Hipoxemia arterial induzida por esforço. Quais as causas deste fenômeno extremamente peculiar que pode ocorrer durante o exercício?

Se a ventilação alveolar é baixa, pode haver insuficiência de oxigênio entregue ao alvéolos a cada minuto. Isto pode causar hipoxemia mesmo quando os pulmões são normais, como a causa pode estar fora dos pulmões (por exemplo, obstrução das vias aéreas, depressão do centro respiratório do cérebro, ou fraqueza muscular).

Nesta questão, devemos aplicar nossos conhecimentos sobre hipoxemia induzida por exercício e difosfoglicerato (2,3-DPG).

Define-se hipoxemia induzida pelo exercício em atletas como uma diminuição da PaO2 de aproximadamente 7,5 mmHg, SaO2 abaixo de 95% ou ambas; casos extremos apresentam SaO2 < 88%. O consumo de oxigênio aumenta durante o exercício para satisfazer às necessidades impostas pelo aumento da taxa metabólica e correlaciona-se com a intensidade do trabalho até que todos os indivíduos alcancem o consumo máximo de oxigênio.

Cada etapa do transporte de oxigênio do ar ambiente para as células pode limitar o consumo de oxigênio do corpo todo, e a circulação foi considerada o mais importante fator que limita o consumo máximo de oxigênio durante o exercício que envolve grande massa muscular.

A diminuição da PaO2 e SaO2 é bastante comum durante o teste de esforço máximo em remoergômetro. Nesses indivíduos, o débito cardíaco pode exceder 30 L/min; nessas circunstâncias, a capacidade de renovar o ar alveolar e manter elevadas pressões parciais de oxigênio, a resistência de difusão ao oxigênio na membrana alveolocapilar, a redução do tempo de trânsito das hemácias no capilar pulmonar e o aumento da probabilidade de desequilíbrio entre a ventilação e a perfusão são extremamente importantes para o consumo de oxigênio.

Além disso, a pressão de oxigênio (PO2) é necessária para liberar o oxigênio nos tecidos. A transferência se torna mais lenta à medida que a pressão atmosférica diminui, mas o organismo responde começando a produzir quantidades maiores de difosfoglicerato (2,3-DPG). A enzima tem a capacidade de enfraquecer a ligação oxigênio-hemoglobina e permite que o oxigênio saia com menor pressão. Quanto mais elevada for a situação de hipóxia (menor PO2), mais 2,3-DPG será produzido, mantendo o processo de transferência de oxigênio para os tecidos. Portanto, esta enzima tem o potencial de deslocar o equilíbrio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda, facilitando a liberação de O2 em tecidos onde há baixa pressão do mesmo, enquanto nos tecidos com alta pressão de O2 (pulmão), a molécula de 2,3-DPG é deslocada do centro da hemoglobina desoxigenada, facilitando a captação de O2.

Portanto, vemos que as causas da hipoxemia arterial induzida por esforço são a sustentação de valores muito elevados de débito cardíaco, que reduz o tempo de trânsito de hemácias nos capilares, e a característica que estes indivíduos detêm de apresentar altos níveis de 2,3BPG em hemácias, que reduz ainda mais a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio.