Como ocorre o movimento contra corrente renal?

Sistema de contracorrente ocorre onde o fluxo interno de fluído corre paralelo, contrário (oposto) e bem próximo ao fluxo externo. Essas características são comuns à organização anatômica das alças de Henle e dos vasos retos. O mecanismo de contracorrente do rim inclui dois sistemas de contracorrente: o sistema multiplicador por contracorrente (alças de Henle) e o sistema de troca por contracorrente (vasos retos).

Multiplicador por contracorrente:

No multiplicador por contracorrente, o transporte do soluto tubular do lúmen do ramo espesso ascendente da alça de Henle para o fluido peritubular, com retenção de água no túbulo, dilui o fluído tubular. Isto cria um gradiente osmótico horizontal, entre os fluídos tubular e peritubular. O gradiente osmótico é amplificado verticalmente pelo fluxo por contracorrente no ramo delgado descendente (permeável á água, mas não aos solutos). A água difunde-se do lúmen do ramo delgado descendente para o fluído peritubular. Conseqüentemente, o fluído tubular do ramo delgado descendente aumenta em concentração osmótica à medida que penetra na região mais interna da medula. Quando o fluído tubular entra no ramo delgado ascendente (permeável ao soluto, impermeável á água), o cloreto de sódio (NaCl) rapidamente se difunde para fora em direção ao fluído intersticial da zona interna medular e a uréia se difunde para dentro do fluído tubular. A secreção ativa contínua pelo ramo espesso ascendente, a concentração do fluido tubular no ramo delgado descendente e a difusão para dentro do fluído intersticial na zona interna medular estabelecem o gradiente osmótico vertical.

Troca por contracorrente:

É um sistema de contracorrente no qual o transporte entre o fluxo externo e o fluxo interno é totalmente passivo. Os vasos retos agem como um permutador de contracorrente. Eles são permeáveis a água e aos solutos através da sua extensão. No ramo descendente dos vasos retos, a água é retirada por osmose do plasma para o fluido peritubular hiperosmótico, e os solutos difundem-se do fluído peritubular para dentro dos vasos retos. Nos ramos ascendentes, os solutos difundem-se de volta para o fluido peritubular e a água é retirada por osmose de volta para os vasos retos. O resultado final é que os solutos responsáveis pelo gradiente medular vertical são em grande parte retidos na medula.

Além dos túbulos conectores, a reabsorção de sódio continua (estimulada pela aldosterona), mas a permeabilidade para água dependerá da concentração do hormônio antidiurético (ADH). O ADH aumenta a permeabilidade á água. O efeito resultante da atividade do ADH é retornar a água do fluido tubular para o liquido extracelular (LEC) e então, reduzir a pressão osmótica efetiva do LEC (reidratação), minimizando os efeitos da perda de água. Quando a osmolaridade do LEC aumenta, a liberação do ADH também aumenta. Quando a osmolaridade diminui, a liberação do ADH também diminui. Quando a osmolaridade do LEC é normal, há uma taxa constante de liberação do ADH, que é moderada. A taxa de secreção do ADH é influenciada por outros fatores além da hidratação do LEC. Outro aspecto é compensar a perda de volume sanguíneo. Quando o volume sanguíneo diminui, os receptores estimulam o aumento da secreção de ADH e, quando o volume sanguíneo aumenta, diminui a secreção de ADH.

REGULAÇÃO DO VOLUME E DA OSMOLARIDADE DO LIQUIDO EXTRACELULAR Regulação da osmolaridade:

Em qualquer animal, o conteúdo de água é relativamente constante. Existe um equilíbrio hídrico porque a ingestão de água é igual a excreção. A excreção de água sem a ingestão causaria uma hiperosmolaridade do LEC, e a ingestão sem a excreção causaria uma hiposmolaridade. A osmolaridade plasmática é mantida dentro de limites estreitos, por ajustes apropriados da ingestão e excreção de água. Esses ajustes são governados por centros no hipotálamo que influenciam tanto a secreção de ADH (secreção de água) quanto a sede (ingestão de água) No caso de sobrecarga de água (ingestão maior que excreção), o LEC é diluído, causando hiposmolaridade. O hipotálamo inibe a secreção do ADH e aumenta a excreção de água, retornando a osmolaridade ao normal.

Quando a perda de água supera a ingestão, o LEC fica concentrado, resultando em hiperosmolaridade. A deficiência de água requer ingestão de água. A hiperosmolaridade do LEC estimula maior secreção de ADH e a excreção de água é reprimida, estimulando a sede.

Regulação do volume:

A manutenção do volume plasmático normal é essencial para a perfusão adequada dos tecidos e está diretamente relacionada a regulação do equilíbrio do sódio. Uma carga de sódio em excesso tende a produzir uma expansão do volume do LEC, e a excreção de sódio pelos rins aumenta, visando normalizar o volume do LEC. Opostamente, os rins retêm sódio na presença de depleção do volume de LEC.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona:

As células justaglomerulares da arteríola aferente de cada glomérulo secretam a enzima proteolítica renina, que converte o angiotensinogênio plasmático, produzido no fígado, em angiotensina I. a angiotensina I é convertida em angiotensina I por uma enzima conversora que está localizada nos pulmões, células endoteliais vasculares (incluindo o glomérulo) e outros órgãos. A angiotensina I, nos rins promove a reabsorção de sódio e subseqüente retenção de água. A reabsorção de sódio é estimulada diretamente pela angiotensina I no túbulo proximal e indiretamente pelo aumento da secreção de aldosterona pelo córtex adrenal. A aldosterona estimula a reabsorção de sódio nos túbulos coletores corticais e nos ductos coletores medulares.

Peptídeo natriurético atrial (PNA):

As células miocárdicas dos átrios liberam PNA quando elas estão estiradas durante a expansão do volume. As ações, a seguir do PNA relatam a sua capacidade de excretar sódio e água: - aumenta a taxa de filtração glomerular por causar vasodilatação pré-glomerular e vasoconstrição pósglomerular. - inibe a angiotensina I – que estimula a reabsorção de água e sódio pelo túbulo proximal.

- reduz a reabsorção de sódio nos ductos coletores e nos túbulos coletores.

- inibe a liberação de aldosterona, induzida pela angiotensina I.

- diminui a resposta dos túbulos coletores e ductos coletores ao ADH.

Resumo:

A redução no volume do LEC que acompanha a ingestão reduzida de sódio é seguida por atividade acentuada do sistema renina-angiotensina-aldosterona e secreção reduzida de PNA. Em virtude do aumento da secreção de aldosterona, mais sódio é reabsorvido pelos túbulos coletores e ductos e a excreção de sódio diminui. Com a expansão do volume associada ao aumento da ingestão de sódio, a secreção de PNA aumenta e da aldosterona diminui, inibindo a reabsorção de sódio.