Olá Amanda, isso pode ser feito de duas formas. Inicialmente, quando um individuo entra num estado de hipogliemia, seu organismo começa a liberar hormônios estressores, como por exemplo as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), glucagon, e a longo prazo (jejum) cortisol. Quando a glicemia baixa, as catecolaminas atuam nos receptores hepáticos beta 2. A ativação desses receptores no figado desencadeia um processo chamado de glicogenólise, ou seja, quebra do glicogênio hepático, liberando assim glicose para o sangue, e esta glicose irá alimentar os tecidos incluindo o cérebro. Se após a quebra de todo o glicogênio hepático o individuo não tiver se alimentado a sua glicemia mais uma vez irá baixar. Após isso o organismo dispara uma descarga de glucagon, esse ormônio desencadeia um processo chamado de gliconeogênese, ou seja, produção de glicose a partir de compostos não glicidicos, como aminoácidos e ácidos graxos, esse processo metabólico ocorre principalmente no figado também.
Amanda, lembra que no início eu falei do cortisol? Pois é, ainda existe outro auxílio que o figado dá para o nosso cérebro na auxncia de glicose. Quando o nosso corpo entra num estado de jejum, esse hormônio chamado cortisol ordena ao figado a iniciar um processo metabólico chamado de cetogênese, produzindo assim corpos cetônicos, que também são utilizados como substrato energético para o cérebro. Mas lembre-se, isso só ocorre em jejum prolongado em pessoas normais. É muito comum isso também acontecer com pessoas diabéticas, mas isso é um assunto que podemos discutir em outr ocasião. ;-)
Aos leitores que gostaram das informações, me sigam no instagram (@j.willsantoss), sou nutricionista e sempre converso sobre bioquímica da nutrição e fisiologia. Qualquer dúlvida é sófalar no chat.
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