Como funciona o mecanismo de Frank -Starling?

Com a progressão da dilatação ventricular, o volume diastólico tende a aumentar e, consequentemente, a pressão diastólica final tende a elevar-se, o que provoca estiramento das fibras miocárdicas. Com base na lei de Frank-Starling, este estiramento provoca aumento da força de contração ventricular para compensar a elevada pressão diastólica, e quanto maior o mesmo, maior é a contractilidade miocárdica, até o limite físico da distensibilidade das fibras. Esta relação direta e positiva entre a contractilidade como variável dependente expressando o débito cardíaco, e o estiramento das fibras miocárdicas como variável independente expressando a pressão diastólica final, é representada graficamente pela chamada curva de função ventricular; o limite da distensibilidade das fibras corresponde ao ponto de inflexão desta curva, a partir do qual a relação referida se inverte, e a contractilidade passa a sofrer redução com o aumento do estiramento. Assim, o débito cardíaco mantém-se em níveis normais as custas do aumento da contractilidade induzido pela dilatação, até um determinado limite desta.

Uma vez ultrapassado o limite da distensibilidade das fibras miocárdicas com a progressão da dilatação, a contractilidade diminui e o débito cardíaco se reduz, o que resulta no aumento do volume ventricular pós-sistólico e, em decorrência, no aumento não compensado da pressão diastólica final.

Portanto, duas alterações funcionais passam existir com o esgotamento do mecanismo compensador baseado na lei de Frank-Starling:

1) baixo débito cardíaco e consequente reduzido fluxo sangüíneo fracional aos diversos tecidos, do qual resultam duas conseqüências:

1.1) o surgimento das manifestações clínicas sindrômicas anterógradas da insuficiência cardíaca, traduzidas comumente por um conjunto de sinais e sintomas diversos de graus variáveis, entre os quais incluem-se, palidez cutâneo-mucosa, hipotermia, cianose de partes acrais, astenia, anorexia, emagrecimento, anemia, atrofia muscular estriada, indisposição, tontura, síncope, insônia com inversão do ritmo nictemérico, ansiedade, ritmo respiratório de Cheyne-Stokes, oligúria com noctúria, amenorréia, constipação intestinal, hipotensão arterial, pulso arterial débil e filiforme, pulso e ritmo
alternantes, dor anginosa.

1.2) o desencadeamento de novos e adicionais ajustes compensadores, visando o restabelecimento da normalidade hemodinâmica. os quais também determinam alguns sinais e sintomas, como a taquicardia sinusal,

2) elevada pressão diastólica final, e conseqüentes aumentos da pressão veno-capilar pulmonar, no caso do comprometimento do ventrículo esquerdo, e da pressão venosa sistêmica, no caso do comprometimento ventricular direito, resultando:

2.1) no surgimento das manifestações clínicas sindrômicas retrógradas da insuficiência cardíaca relativas ao ventrículo implicado, traduzidas por sinais e sintomas decorrentes das seguintes alterações funcionais:

a) dos aumentos ventriculares (cardiomegalia, insuficiências valvares funcionais mitral e, ou tricúspide, presença de 3a e, ou 4a bulhas com ou sem ritmo de galope, hipofonese de bulhas);

b) da congestão vascular pulmonar (tosse seca, dispnéia aos diferentes graus de esforço físico, hemoptise, dispnéia de repouso, ortopnéia, taquipnéia, asma cardíaca, sinais de hipertensão arterial pulmonar);

c) da congestão venosa sistêmica (estase jugular estática ou dinâmica, ondas "a" e, ou "v" acentuadas no pulso jugular, hepatomegalia, empachamento epigátrico, dispepsia, edema de membros inferiores, anasarca, derrames pleural, peritoneal e pericárdico).

aumento do vdf que resulta numa distencao ventriculosa uma forca contracao 

os afetados venoconstrucao 

bomba muscular bomba respiratorias