Principio de Frank-Starling

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Camila Mariana Castro de Oliveira 
 Medicina Nove de Julho 
 BMF 2- Fisiologia 
 
 
➛ Mecanismo de Frank-Starling: 
 ✓ É a capacidade intrínseca do coração de se adaptar aos variáveis volumes de sangue que 
chegam ao coração 
 ✓ Quanto mais distendido for o miocárdio durante o enchimento, maior será a força de contração 
e maior será a quantidade de sangue bombeado para a aorta 
 - Aumento da pré-carga -> aumento da distensão do musculo cardíaco -> aumento da força de 
contração 
 - A força gerada por uma fibra muscular é diretamente relacionada com o comprimento do 
sarcômero 
 - Se mais sangue chegar aos ventrículos, as fibras musculares se estiram mais, aumentando a 
força de contração, ejetando mais sangue
➛ Princípio fundamental para a homeostase cardiocirculatória e independente do SNA 
➛ A força desenvolvida por uma câmara cardíaca durante a contração é diretamente proporcional ao 
grau de estiramento a que as fibras miocárdicas estão submetidas no período imediatamente anterior 
ao início da contração 
➛ O coração é capaz de ajustar seu débito, em cada batimento, em função do retorno venoso que 
ocorreu durante a diástole imediatamente anterior 
 ✓ Retorno venoso: é a quantidade de sangue que retorna ao coração pela circulação venosa 
➛ Aumento do volume de sangue que chega aos ventrículos – pré-carga 
➛ Aumento da distensão do musculo cardíaco – Aumento da força de contração 
➛ O aumento do VDf (volume diastólico final) da câmara cardíaca determina melhoria do desempenho 
contrátil do miocárdio e aumento do volume de sangue ejetado em cada sístole 
➛ O enchimento do ventrículo é o gatilho para todo o processo de aumento da força de contração 
cardíaca.. Primeiro, por causa da tensão passiva do músculo cardíaco, depois, pela maior entrada de 
cálcio nas células musculares devido ao aumento da sensibilidade ao íon Ca++. Por fim, ainda eleva 
possibilidade de interações entre actina e miosina no espaço interfibrilar, reduzido pelo estiramento..
 
 Camila Mariana Castro de Oliveira 
 Medicina Nove de Julho 
 BMF 2- Fisiologia 
 
 
➛ Débito sistólico – DS 
 ✓ Depende do retorno venoso (pré-carga), resistência à ejeção (pós-carga) e contratilidade 
miocárdica (contratilidade) 
 ✓ Não é constante frente à grande variação da FC 
 ✓ Normal: 50 a 70 mL/sistole 
➛ Pré-Carga 
 ✓ Grau de estiramento do miocárdio antes do início da contração 
 ✓ Sangue preenchendo é responsável pelo estreitamento, então quanto maior VDF (volume 
diastólico final); maior o estiramento e maior a contração 
 ✓ Maior RV (retorno venoso): maior VDF, maior pré-carga 
➛ Pós-Carga 
 ✓ Força contra qual o musculo em ação deve agir – resistência que precisa ser vencida pela força 
de contração para que o sangue seja ejetado 
 ✓ Pressão arterial sistêmica: pós-carga do VE 
 ✓ Aumento crônico da pós-carga -> aumenta o trabalho cardíaco, consumo de O2 pelo miocárdio - 
insuficiência cardíaca 
 ✓ Para manter constante o volume sistólico quando a pós-carga aumenta, o ventrículo deve 
aumentar sua força de contração. 
 - Isso então aumenta a necessidade de oxigênio e de produção de ATP para o músculo cardíaco. 
 - Se o aumento da pós-carga se torna uma situação crônica, as células miocárdicas hipertrofiam, 
resultando em um aumento da espessura da parede ventricular 
➛ Contratilidade do miocárdio 
 ✓ Medida da performance do coração em uma dada pré-carga e pós-carga -> velocidade de 
contração do miocárdio 
 ✓ Quanto mais cálcio, maior a contratilidade -> efeito inotrópico positivo 
 ✓ Obs: toda substancia química que afeta a contratilidade é chamada de agente inotrópico – se a 
substancia aumenta a força de contração, ela possui efeito inotrópico positivo; caso contrario é 
chamado de efeito inotrópico negativo 
 - A contratilidade aumenta conforme a quantidade de cálcio disponível para a contração aumenta