Uma das etiologias da crise epiléptica pode advir da ausência ou baixa inibição da neurotransmissão mediada pelo GABA nos receptores gabaérgicos. Esta deficiência de ativação tornou-se um alvo farmacológico interessante, tal qual é o dos barbitúricos, que irão estimular/mimetizar a ação gabaérgica, conferindo diminuição destes estímulos neuronais exacerbados ou até cessando os estímulos malignos que levam ao quadro convulsivo. O mecanismo indutivo de sono se dá ao fato de que quando o GABA não possui seu efeito inibitório natural, há hiperexcitação dos neurônicos corticais, que envolvem uma série de neurotransmissões em cadeia no sistema límbico, ativando vias simpáticas inadvertidamente e colocando o corpo em modo de "luta ou fuga". Com o restabelecimento da função GABAérgica, o efeito colateral da sonolência será ligada diretamente com a potência ou estrutura química dos fármacos, sendo que normalmente o mais potente terá ações anticonvulsivantes muito mais fortes porém ele será muito inespecífico e seu efeito colateral beirará a sedação, como é visto no Diazepam que apesar de BZD e uma droga de escolha para crise convulsiva em curso, e já a fenitoína, droga de escolha para tratamento pós crise, quase não apresenta sedação.
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Farmacologia de Neurotransmissao
•UNICID
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