O texto abaixo retirado da bula aborda propriedades farmacocinéticas da sinvastatina, fármaco comercializado como ZOCOR®, o qual é indicado no tratamento de dislipidemia. Após a ingestão oral, a sinvastatina, uma lactona inativa, é hidrolisada ao seu correspondente ß-hidroxiácido, o metabólito inibidor da 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase. O pico de concentração plasmática da sinvastatina e de seus metabólitos é atingido cerca de 1,3 a 2,4 horas após a administração. Em estudos com animais, após doses orais, a sinvastatina demonstrou alta seletividade pelo fígado, onde atingiu concentrações substancialmente mais altas do que em outros tecidos não-alvo. A sinvastatina é extensivamente extraída (cerca de 60%), na primeira passagem pelo fígado, que é seu local primário de ação, com subsequente excreção da droga na bile. Como consequência da alta taxa de extração hepática de sinvastatina a disponibilidade da droga na circulação é geralmente baixa. A exposição sistêmica do homem à forma ativa da sinvastatina é inferior a 5% da dose oral. Destes, 95% estão ligados às proteínas plasmáticas, assim como seu metabólito ß- hidroxiácido. Estudos em animais não têm demonstrado a capacidade da sinvastatina atravessar as barreiras hemato-encefálica e placentária. O principal metabólito ativo da sinvastatina presente no plasma humano é o ß-hidroxiácido e seus 6´-hidroxi, 6´-hidrometil e 6´-exometileno derivados. Após a ingestão oral, as principais vias de eliminação são urina, fezes e bile. Com base nas informações acima, pode-se afirmar que: A- Devido à alta taxa do metabolismo de primeira passagem pelo fígado, que é cerca de 60%, a disponibilidade do fármaco na circulação é elevada.B- A concentração plasmática máxima do fármaco e de seus metabólitos é atingido 4 horas após a administração.C- A sinvastatina é um pró-fármaco sendo seu metabólito ativo é o ß-hidroxiácido, o qual é inibidor da 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase.