Na região do aparelho justaglomerular presente nos rins, temos a produção de renina pela sensibilização das células granulares justaglomerulares em decorrência da queda da pressão arterial. Essa renina secretada estimula a conversão do angiotensinogênio em angiotensina I. A angiotensina I, por meio da enzima conversora da angiotensina (ECA), é então convertida em angiotensina II, sendo que a sua principal função é aumentar a pressão arterial.
A angiotensina-II é integrante do sistema renina-angiotensina, aldosterona. Quando há uma diminuição na pressão arterial, as células justaglomerulares presentes na arteríola aferente renal percebem essa alteração, estimulando a síntese e liberação de renina na circulação. A renina cliva seu substrato, ou seja, o angiotensinogênio, o qual é produzido principalmente no fígado. O angiotensinogênio clivado transforma-se em angiotensina-I, um peptídeo inativo, que, por sua vez, é clivada pela enzima conversora de angiotensina (ECA), muito presente no endotélio vascular pulmonar, transformando-se em angiotensina-II. A angiotensina-II estimula a sede e a reabsorção de água, por meio da reabsorção de sódio, devido ao efeito da aldosterona. A angiotensina-II pode se ligar em receptores AT1 ou AT2, tendo funções diferentes. Quando ligada ao AT1, tem efeitos vasoconstritores e pró-inflamatórios, o que se relaciona com risco cardiovascular ao gerar radicais livres e espécies reativas de oxigênio, somado ao aumento da pressão gerado pelo aumento da resistência vascular e pelo aumento da reabsorção de sódio e, por conseguinte, de água pela ação da aldosterona; também há aumento da deposição de colágeno relacionado a esse tipo de receptor. Já o AT2 causa efeitos inversos ao AT1, é vasodilatador e não inflamatório, não causando aumento significativo na pressão arterial.
Para escrever sua resposta aqui, entre ou crie uma conta
Compartilhar