Obesidade: Fisiopatologia, Diagnóstico e Complicações

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OBESIDADE 
 
Introdução e conceito: excesso de gordura corporal em 
relação à massa magra de um indivíduo (IMC > 30 kg/m2). O 
IMC não difere entre massa gorda e massa magra. Não 
confundir com excesso de peso. Por exemplo, em idosos, há a 
obesidade sarcopênica. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
Os sinais pré e pós-absorvíveis do TGI e as mudanças nos níveis de nutrientes plasmáticos fornecem feedback 
de curto e longo prazo para regular a ingestão de alimentos. 
 
Hormônios gastrointestinais (p. ex. peptídeo 1 semelhante ao glucagon GLP-1), colecistocinina (CCK), peptídio 
YY (PYY), reduzem a ingestão de alimentos. 
 
A grelina, secretada principalmente pelo estomago, aumenta a ingestão de alimentos (age antagonicamente à 
leptina). Já a leptina, secretada pelo tecido adiposo, suprime o apetite em pessoas com peso normal, mas níveis 
 
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altos de leptina se correlacionam a maior gordura corporal. Os níveis de leptina podem diminuir quando se 
perde peso e, em seguida, enviar um sinal de fome para o cérebro. 
 
Leptina: quanto maior a gordura visceral, maior o nivel de leptina. Porém, a leptina no obeso não possui açao 
100%. No obeso, nao consegue exercer sua condição de forma satisfatória. 
 
O hipotálamo integra vários sinais envolvidos na regulação do equilíbrio de energia e, consequentemente, ativa 
os caminhos que aumentam ou diminuem a ingestão de alimentos: 
 Neuropeptídeo Y que atua no SNC (NPY), peptídeo relacionado com o gene agouti (PRA), hormônio 
estimulador de melanocitos alfa (alfa-MSH), transcrito regulada pela cocaína e a anfetamina (CART), 
orexina e hormônio de concentração de melanina (HCM) aumentam a ingestão de alimentos. O 
hormônio corticotrófico e a urocortina diminuem a ingestão de alimentos. 
 
FATORES ENVOLVIDOS 
 
Genéticos: aproximadamente 66% interferem em todos os metabolismos e na distribuição adiposa no corpo. 
 
Ambientais/estilo de vida. 
 
Fatores reguladores: sono, antecedentes maternos. 
 
Fármacos: corticoide, lítio, antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos, betabloqueadores, pioglitazona. 
 
Condições clinicas: raramente causam obesidade, como hipotireoidismo, Síndrome de Cushing, doenças 
genéticas (Prader-Willi), tumores pancreáticos (hiperinsulinismo), lesão cerebral causada por tumor. 
 
Obs: Condições clinicas podem contribuir mas raramente causam obesidade. 
 
EXAME FISICO 
 
Obrigatório pedir perfil lipídico sempre que houver um xantelasma. A acantose nigricans aparece devido ao 
hiperinsulinismo, resistência à insulina, principalmente em superfícies flexoras e dobras cutâneas. 
 
Os acrocórdons são sinônimos de skin tags, que pode indicar resistência à insulina também. As víbices são 
rupturas do tecido cutâneo, que adquirem aspectos violáceos. 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
 
 IMC 
 Antropometria (pregas cutâneas) 
 Circunferência abdominal 
 Relação cintura-quadril 
o Mulheres > 0,8 
o Homens > 0,9 
 
 
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Outros: impedância bioelétrica, absorciometria dual 
de raios-x, tomografia. 
 
Prega triceptal, prega da coxa e de barriga. Em que 
se vê o percentual de gordura. 
 
Medir a distancia entre os arcos costais, ate a crista 
ilíaca anterossuperior – circunferência abdominal. 
 
 
 
 
 
 
Classificação do IMC 
 
 
 
COMPLICAÇÕES E COMORBIDADES 
 
1. Resistência insulínica e DM2 
a. Não supressão da gliconeogênese hepática e renal 
b. Resistência insulínica periférica 
 
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c. Aumento da atividade do TNFalfa produzido pelos adipócitos. 
 
2. Dislipidemia 
a. Aumento de TG 
i. TG ideal é de até 150 
b. Redução da fracao HDL 
i. Redução do HDL: deve ser, de modo geral, maior que 40 mg/dL em homens e maior que 
50 em mulheres. 
c. Aumento da fracao LDL 
i. O LDL varia. Baixo risco CV < 130, e moderado risco CV < 100, alto risco CV <70. 
d. Formação de partículas pequenas e mais densas (aterogênicas) 
 
Lembrando que adipócitos produzem TNFalfa que cria uma “muralha” para a acao da insulina. Outras vias 
acabam produzindo a glicose, criando um ciclo vicioso. 
 
3. Hipertensão arterial e disfunção cardíaca 
a. Acumulo de AGs e alterações na ação insulínica promovem vasoconstricao e aumento do tônus 
simpático. 
b. Aumento no DC, na pressão diastólica final do VE com sua hipertrofia. 
4. Esteatose hepática 
a. Acumulo de AGs e, portanto, de TG promove inflamação e lesão hepática (20% dos casos pode 
haver fibrose de hepatócitos com posterior cirrose hepática). 
5. SAHOS 
a. Aumento desproporcional de tecidos moles em região cervical decorrente da anatomia local 
modificada, com obstrução parcial da via aérea, além de adiposidade central. 
6. Outros 
a. Síndrome metabólica 
b. DRGE, colelitíase 
c. Homens e mulheres 
i. Homens: infertilidade, disfunção erétil 
ii. Mulheres: SOP 
d. Osteoartrose, varizes MMII, intertrigo digital 
i. Intertrigo digital: micose. Pode ser porta de entrada para diversas doenças, 
principalmente erisipela. 
e. Alterações psicológicas e mentais 
f. Síndrome da hipoventilaçao relacionada à obesidade (Pick-Wick) 
g. Quadros trombogênicos (TVP, TEP) 
 
 
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TRATAMENTO 
 
 
 
Não farmacológico 
 Dieta efetiva: tolerada pelo paciente, com redução da quantidade de calorias ingeridas. 
 Exercícios físicos 150 a 200 minutos semanais (5-7 dias/semana) sobretudo treinamento aeróbio. 
 
Atividades físicas por até 10 minutos diários podem melhorar a capacidade física e atenuar os efeitos das 
doenças associadas à obesidade. 
 
 Controle e comorbidades 
 Mudança no estilo de vida e prevenção de complicações 
 
Farmacológico 
Sempre em conjunto com orientações não farmacológicas. Medicamentos não curam a obesidade. Deve haver 
uma escolha individualizada, frequentemente em associação (1) Sibutramina e (2) Orlistate (xenical). 
 
Sibutramina 
• Eficácia: redução de 10 a 15% do peso nos primeiros 6 meses. 
• Estrutura: básica comum às monoaminas (norepinefrina, epinefrina e dopamina) – efeitos 
simpatomiméticos. 
 
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• Ação: bloqueio na recaptacao de serotonina e de norepinefrina na fenda sináptica – redução na ingesta 
alimentar. 
• Efeitos colaterais: cefaleia, boca seca, insônia, constipação, rinite, faringite (10-30% dos casos). 
• Indicações: IMC > 30 ou em sobrepeso com comorbidades. 
• Contraindicações: pacientes de alto risco cardiovascular. 
 
Permite uma duração maior das monoaminas, então o individuo não precisa recorrer a determinados alimentos 
toda hora. 
 
Orlistate 
• Eficácia: redução de 5-10 kg num período de 12 meses 
• Ação: inibe a ação da lipase, reduzindo a absorção de até 1/3 das gorduras consumidas na alimentação. 
• Efeitos colaterais: esteatorreia, cólicas abdominais, incontinência fecal, flatulência, cefaleia, lombalgia. 
• Indicações: IMC > 30 em sobrepeso com comorbidades. 
• Contraindicações: pacientes com doenças hepáticas ou de vias biliares, além de gestantes. 
 
CIRÚRGICO 
 
 
 
 
 
 
 
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A. Banda gástrica ajustável; 
B. Gastrectomia vertical em sleeve 
laparoscópica; 
C. Bypass gástrico em Y de Roux 
a. Promove a redução gástrica e 
atalho ao duodeno. 
D. Desvio biliopancreatico com switch 
duodenal; 
a. Tira uma parte do estomago, 
ligando duas partes. 
E. Desvio biliopancreático. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES BARIÁTRICAS MAIS COMUNS 
 
 
 
 
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Obs: ao diferenciar refluxo e dumping, lembrar que o dumping ocorre diante de sobrecarga alimentar muito 
grande. 
 
SÍNDROME METABÓLICA 
 
Transtorno complexo representado por um conjunto de fatores de risco cardiovascular, usualmente 
relacionados à disposição central de gordura e à resistência à insulina. 
 
A síndrome metabólica também é chamada de Síndrome da Resistência Insulínica ou Síndrome X. Consiste na 
disfunção metabólica associada à obesidade visceral e resistência insulínica. 
 
Fatores de risco: 
 
 
Obs: Aumento da CA, alteração de PA e controle glicêmico, dislipidemia – pensar em Sd Metabólica. 
 
Cada uma das condições presentes na síndrome metabólica potencializa os danos das outras. 
 Identificação de pessoascom risco de desenvolver DM2 (3-5x maior) 
 Maior risco de HAS e de doença aterosclerótica cardiovascular, com chance 2x maior de resultar em 
IAM. 
 Maior risco de neoplasias de mama, rins, vesícula, cólon e próstata. 
 Outras doenças: Psoríase, SAHOS, gota, DRC, SOP (Síndrome dos Ovários Policísticos), esteatose 
hepática, pré-eclâmpsia, disfunção erétil e testosterona baixa). 
 
Há uma ação pró-inflamatória das células de gordura, e um aumento da resistência insulínica. 
 
 
 
 
 
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Fisiopatologia 
Há um acumulo de tecido adiposo, principalmente o abdominal/visceral, que leva a resistência insulínica, 
dislipidemia e hipertensão. A resistência insulínica consiste na diminuição da captação de glicose no fígado e 
nos músculos, levando a um aumento da glicose 
circulante. 
 
Normalmente, a insulina circulante vai para o 
receptor de insulina, informa à célula que se tem 
insulina, tem glicose, então pega o GLUT4 (receptor 
de glicose), e coloca na periferia para a glicose 
entrar, através de sinalização por Tirosina, que é 
fosforilada, enviando uma “mensagem” ao GLUT4, 
que vai na periferia, fazendo a glicose entrar na 
célula e tirando-a de circulação. 
 
Na SM, a sinalização da insulina na tirosina vai 
sendo dificultada. Outro aminoácido é sinalizado no 
lugar da tirosina, a Serina, que não se comunica 
direito com o GLUT4. A glicose acaba passando e 
não entrando na célula, levando a hiperglicemia. 
 
Há fatores extrínsecos, relacionados ao estilo de 
vida, e intrínsecos, que causam a resistência. 
 
 
 
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Obs: Quanto mais polimorfismos, maior o IMC do paciente. 
 
Alterações laboratoriais 
Hiperglicemia e aumento de Hba1c 
Hiperinsulinismo (insulina basal e/ou índice de HOMA/QUICK) 
Aumento de TG e de LDL (portanto, do CT) 
Redução de HDL 
Aumento do acido úrico (risco de gota) e proteína C-Reativa (PCR) – que ativa um estado pró-inflamatório 
Aumento do fibrinogênio e do inibidor do ativador de plasminogenio I – que ativa um estado pró-
trombótico. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Obrigatório: obesidade central. 
• > 94 cm em homens 
• > 80 cm em mulheres 
 
Técnica para aferição da cintura: linha média horizontal entre crista ilíaca e ultimo rebordo costal. Medir ao final 
da expiração profunda, com o paciente em pé. Medir sempre em um ponto fixo, nunca usar fita elástica ou de 
baixa flexibilidade, não deixar o dedo entre a fita e a pele, não promover pressão excessiva ou deixar a fita 
frouxa, realizar três medidas e calcular a média, não medir após atividade física. 
 
Obesidade central + pelo menos 2 critérios abaixo: 
 
 
 
Classe farmacológica especifica: fibratos. 
 
 
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A síndrome metabólica aumenta o risco de cardiopatias, dislipidemia, hipertensão, DM2, demência, câncer, SOP, 
doença gordurosa não alcoólica do fígado. 
 
Outros critérios de diagnostico: 
 
 
 
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Obs: Microalbuminúria maior ou igual a 30 mg/g Cr também é considerado SM pela OMS. 
 
Critérios como LDL, acido úrico, esteatose hepática, peso (indiretamente, OMS inclui calculo do IMC) não estão 
inclusos no diagnostico. 
 
TRATAMENTO 
 
Inicialmente: MEV (modificação do estilo de vida). 
 
Dieta saudável + exercícios físicos 
 Elevar a capacidade cardiovascular 
 Diminuir a proporção de gordura 
 Aumentar massa muscular 
 
Medicações são indicadas quando MEV não for suficiente: estatinas, biguanidas (metformina) e anti-has. 
 
 
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Diretrizes clinicas da Endocrine Society recomendam avaliacao em intervalos de três anos em indivíduos com 
um ou dois fatores de risco. Indivíduos com pré-diabetes devem ser revistos anualmente. 
 
CASO CLÍNICO 
 
 
 
Diagnostico provável: Obesidade grau 3. Pre-DM, dislipidemia, SM. 
 
Exames a serem pedidos: TTOG 75g – glicemia de jejum alterada, deve confirmar. Colher glicemia 2h antes e 
2h depois de ingerir a carga de glicose. O resultado alterado é quando vem maior ou igual a 200. 
 
DLP mista (HDL baixo, LDL alto e TG alto). Possui todos os critérios para Sd Metabólica 
 
Ao exame físico: CA 120 cm, PA 120x80 mmHg, 
Resultados de exames mostraram HDL 32, TG 250, GJ 112. 
 
Ao exame físico, foram identificados: 
 
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Em A, vê-se acorcórdons; em B, Tofo gotoso (decorrente de deposição de cristais de acido úrico); e na letra C, 
intetrigo digital (frieira, micose). 
 
Conduta: indicação de cirurgia (só a obesidade grau III já indica bariátrica). 
 
 
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PO – pós-operatório. Paciente tem dumping, com sintomas autonômicos e gastrointestinais. Sobre as 
orientações, melhorar alimentação, dieta fracionada, e não ficar muito tempo em jejum. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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