AULA DROGAS DE ABUSO 1 Nancy Barbi(2)

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Drogas de abuso 
Profa Nancy dos Santos Barbi 
(nancybarbi@yahoo.com.br) 
Departamento de Análises Clínicas e Toxicológicas/ Faculdade 
de Farmácia - UFRJ 
TOXICOLOGIA SOCIAL 
 
 
Estuda os efeitos nocivos de drogas consumidas pelo homem em sua vida de 
sociedade, seja sob o aspecto individual, social (de relação) ou legal, com 
propósitos psicológicos ou outros efeitos que causem dependência e toxidez. 
Droga – “substâncias de origem mineral, vegetal ou animal que, 
ao serem retiradas da natureza e submetidas a um processo de 
conservação, são capazes de afetar as funções fisiológicas”. 
 Ex.: folhas de coca 
 
Fármaco - substância de estrutura química definida que, quando 
em contato ou introduzida em um sistema biológico, modifica uma 
ou mais de suas funções. 
 Ex.: diazepam 
 
Drogas de abuso – “qualquer substância (tomada através de 
qualquer via de administração) que altera o humor, o nível de 
percepção ou o funcionamento do SNC (desde medicamento até 
álcool e solventes)”. 
- DEFINIÇÕES: 
Substâncias psicoativas ou psicotrópicos – 
substâncias que agem no SNC. 
 
Psicodélico: caracterizado por gerar alucinações, 
distorções da percepção 
 
Entactógeno: derivado do grego "en" (grego: dentro), "tactus" 
(latim: toque) and "gen" (grego: produzir) 
 
Dependência – síndrome comportamental, caracterizada pela 
perda de controle (compulsão) sobre o consumo do 
fármaco/droga, mesmo com intensos prejuízos individuais e 
sociais. 
 
Dependência Psicológica - Se manifesta quando uma pessoa 
experimenta a necessidade da droga para produzir satisfação, 
prazer e bem-estar . 
http://www.explore-anthropology.com/anthropology/G/Greek.html
http://www.explore-language.com/languages/L/Latin.html
Dependência Física - é uma adaptação ou tolerância do organismo 
a uma determinada droga: quando ocorre a suspensão, provoca 
transtorno físico e mal-estar. 
 
Tolerância - ocorre quando um organismo se adapta a uma 
determinada quantidade (dose) da droga resultando em uma resposta 
menor. A pessoa necessita de doses maiores da droga com a 
finalidade de obter o mesmo efeito inicial. 
 
Tolerância farmacodinâmica – necessidade de doses maiores de 
fármacos/drogas no sítio de ação para alcançar efeitos de mesma 
intensidade e duração que os obtidos originalmente, devido às 
alterações adaptativas dos sistemas afetados por esses agentes. 
 
Tolerância farmacodinâmica aguda ou taquifilaxia – se 
desenvolve rapidamente com doses repetidas em uma única ocasião 
(período curto de tempo). 
Tolerância farmacocinética – alterações nas propriedades 
farmacocinéticas do agente, no organismo, após administração 
repetida, de forma que apenas conc. reduzidas estão presentes no 
sangue e, consequentemente, nos sítios de ação. 
 Ex.: indução das enzimas CYP-450 
 
Tolerância cruzada – um indivíduo tolerante a um determinado 
fármaco ou droga, exibe tolerância a outro. 
 Ex.: morfina e heroína. 
 
Síndrome de abstinência - conjunto de sinais e sintomas 
produzidos como conseqüência da redução ou interrupção da 
administração da droga, depois de um tempo de uso prolongado. 
MORFINA 
 
suprime motilidade gástrica 
 
S.A. 
 
hipermotilidade intestinal, diarréia, midríase 
 
ANFETAMINA 
 
hiperatividade, euforia 
 
S.A. 
 
fadiga, depressão 
 
 
 
 
 
 
TOLERÂNCIA 
FARMACODINÂMICA 
De acordo com portaria do MS: 
 
 “Droga lícita” 
 
 “Droga ilícita” 
CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS 
“Status legal” 
• Morfina? 
 
• Álcool e nicotina? 
 
• Maconha? 
 
• Solventes? 
Lícitas ou ilícitas ?! 
Classificação das drogas de acordo com seus efeitos: 
Drogas estimulantes – são aquelas que estimulam o SNC, fazendo 
com o estado de vigília fique aumentado (diminui o sono). São 
chamadas drogas psicoanalépticas. 
 Ex.: cocaína e seus derivados (crack, merla ...) 
 
Drogas depressoras – diminuem a atividade do SNC (sonolência). 
São chamadas de drogas psicolépticas. 
 Ex.: benzodiazepínicos, álcool 
 
Drogas perturbadoras – provocam mudança qualitativa no 
funcionamento do SNC (alucinações, delírios...). São chamadas 
psicodislépticas ou psicomiméticas (mimetizam psicoses). 
 Ex,: LSD, mescalina 
Drogas Estimulantes - psicoanalépticos 
 Cocaína Cafeína 
Meta-anfetamina 
Nicotina 
http://kidslink.bo.cnr.it/besta/fumo/uso-nicotina.gif
Drogas Depressoras - psicolépticos 
 BZD Inalantes 
Álcool 
Opiáceos 
 
Alucinógenas (psicodélicas) - psicodislépticos 
Cogumelo (Pscilocibe) 
LSD 
Ayahuasca 
Canabis 
Classificação das drogas de acordo com seus efeitos: 
 “Droga pesada” 
– dependência física 
– tolerância, síndrome de abstinência 
– exemplo: heroína 
 
 “Droga leve” 
– dependência psicológica 
– exemplo: maconha 
CLASSIFICAÇÃO DAS DROGAS 
“Peso” 
- Adicção ou Drogadicção: comportamento de dependência 
é mantido pela atividade central de reforço (recompensa) 
da droga, superando conseqüências sociais, psicológicas e 
físicas negativas. 
- Potencial de reforço ou potencial de induzir 
farmacodependência: capacidade de um fármaco gerar a auto-
administração repetida sem a necessidade de outros 
mecanismos externos de indução (pressão dos companheiros de 
grupo ...). 
 
 zonas de recompensa 
• CÉREBRO 
 zonas aversivas (punição) 
 
SISTEMA DE RECOMPENSA 
Cocaína 
Heroína 
Nicotina 
Álcool 
Heroína 
Sede 
Fome 
Sexo 
Ativação do sistema de recompensa 
 pelas drogas de abuso 
núcleo accumbens - 
importante papel na 
regulação da emoção, 
motivação e cognição. 
(área tegumentar ventral) 
 
Estruturas cerebrais envolvidas na dependência 
INTENSIDADE DE REFORÇO 
 
• macaco Rhesus: dose única de 
 cocaína 
• morfina 
• heroína 
• benzodiazepínicos 
• barbitúricos 
• alucinógenos (LSD, mescalina) 
• neurolépticos (haloperidol) 
 
+ 
_ 
RATO NA CAIXA DE SKINNER. Típico cenário de laboratório onde se processa a auto 
estimulação, através da qual o animal obtém a sensação de recompensa. 
 Alguns ratos chegavam a acionar a alavanca 4 a 5 mil vezes em uma hora. 
Uso varia com: 
 características individuais; 
 droga utilizada; 
 tempo, freqüência e quantidade de uso; 
 circunstâncias do uso; 
 sociedade. 
Síndrome de dependência 
Presença de três ou mais requisitos abaixo durante o ano anterior: 
A - Forte desejo ou compulsão para consumir a substância; 
B - Dificuldade de controlar o consumo no início, término ou quantidades 
consumidas; 
C - Sintomas da abstinência, quando o consumo é reduzido ou interrompido; 
D - Aumento progressivo da tolerância, requerendo doses cada vez maiores da droga 
para alcançar seus efeitos originais; 
E - Abandono progressivo dos interesses e atividades de lazer, aumentando a 
quantidade de tempo necessário para obter, tomar e/ou recuperar-se dos efeitos 
da droga; 
F - Persistência no uso da substância, apesar das evidências nocivas. 
DIRETRIZES DIAGNÓSTICAS - CID10 
Motivos para experimentar 
Fugir de problemas com a família/ com os pais 
Querer ser aceito num grupo de amigos 
Experimentar sensações novas e gostosas 
Se sentir mais solto, menos tímido, iniciar paquera… 
Ir contra as regras da sociedade 
Escapar de pensamentos e sentimentos ruins 
Ficar mais à vontade em festas e programas 
Estudar e aprender com mais facilidade 
Fazer alguma coisa no tempo livre 
Aumentar a criatividade, Se conhecer melhor… 
Motivos para experimentar 
ACOMPANHAR OS AMIGOS!!! 
CURIOSIDADE!!!! 
LEGISLAÇÃO BRASILEIRA DE PREVENÇÃO E 
REPRESSÃO AO TRÁFICO: 
Lei n. 6.368 (21-10-1976) - Revogada 
Lei n. 10.409 (11-01-2002) - Revogada 
Lei n. 11.343 (23-08-2006) - Institui o Sistema Nacional de 
Políticas Públicas sobre Drogas 
RDC 39 de 9 de julho de 2012 - substâncias e vegetais de uso 
controlado, restrito e proibido 
 
Lei n. 11.343 (23-08-2006) 
Art. 28. Quem adquirir, guardar, tiver em depósito, transportar ou trouxer 
consigo, para consumo pessoal, drogassem autorização ou em desacordo com 
determinação legal ou regulamentar será submetido às seguintes penas: 
I - advertência sobre os efeitos das drogas; 
II - prestação de serviços à comunidade; 
III - medida educativa de comparecimento a programa ou curso educativo. 
§ 1o Às mesmas medidas submete-se quem, para seu consumo pessoal, semeia, 
cultiva ou colhe plantas destinadas à preparação de pequena quantidade de 
substância ou produto capaz de causar dependência física ou psíquica. 
§ 2o Para determinar se a droga destinava-se a consumo pessoal, o juiz 
atenderá à natureza e à quantidade da substância apreendida, ao local e às 
condições em que se desenvolveu a ação, às circunstâncias sociais e pessoais, 
bem como à conduta e aos antecedentes do agente. 
Lei n. 11.343 (23-08-2006) 
§ 3o As penas previstas nos incisos II e III do caput deste artigo serão aplicadas pelo 
prazo máximo de 5 (cinco) meses. 
§ 4o Em caso de reincidência, as penas previstas nos incisos II e III do caput deste 
artigo serão aplicadas pelo prazo máximo de 10 (dez) meses. 
§ 5 A prestação de serviços à comunidade será cumprida em programas 
comunitários, entidades educacionais ou assistenciais, hospitais, estabelecimentos 
congêneres, públicos ou privados sem fins lucrativos, que se ocupem, 
preferencialmente, da prevenção do consumo ou da recuperação de usuários e 
dependentes de drogas. 
§ 6o Para garantia do cumprimento das medidas educativas a que se refere o caput, 
nos incisos I, II e III, a que injustificadamente se recuse o agente, poderá o juiz 
submetê-lo, sucessivamente a: 
I - admoestação verbal; 
II - multa. 
§ 7o O juiz determinará ao Poder Público que coloque à disposição do infrator, 
gratuitamente, estabelecimento de saúde, preferencialmente ambulatorial, para 
tratamento especializado. 
Lei n. 11.343 (23-08-2006) 
Art. 33. Importar, exportar, remeter, preparar, produzir, fabricar, adquirir, vender, 
expor à venda, oferecer, ter em depósito, transportar, trazer consigo, guardar, 
prescrever, ministrar, entregar a consumo ou fornecer drogas, ainda que 
gratuitamente, sem autorização ou em desacordo com determinação legal ou 
regulamentar: 
Pena - reclusão de 5 (cinco) a 15 (quinze) anos e pagamento de 500 (quinhentos) a 
1.500 (mil e quinhentos) dias-multa. 
 
§ 2o Induzir, instigar ou auxiliar alguém ao uso indevido de droga: 
Pena - detenção, de 1 (um) a 3 (três) anos, e multa de 100 (cem) a 300 (trezentos) 
dias-multa. 
§ 3o Oferecer droga, eventualmente e sem objetivo de lucro, a pessoa de seu 
relacionamento, para juntos a consumirem: 
Pena - detenção, de 6 (seis) meses a 1 (um) ano, e pagamento de 700 (setecentos) a 
1.500 (mil e quinhentos) dias-multa, sem prejuízo das penas previstas no art. 28. 
IDENTIFICAÇÃO DE DROGAS: LEGISLAÇÃO 
 Lei n. 6.368, de 21/10/76; 
• Portaria 344, de 12/05/1998 . 
• Atualizações da Port. 344/ 98 (última atualização no primeiro semestre de 
2009) 
Portaria 344/98 - Substâncias/ Drogas de Interesse: 
Lista B1 (Psicotrópicos) - barbitúricos, diazepínicos, cloreto de etila. 
Lista D1 ( Precursoras de Psicotrópicos e/ ou Entorpecentes) - safrol, 
ergotamina. 
Lista D2 (Insumos Químicos) - Acetona, cloreto de etila, clorofórmio. 
Lista E (Plantas) - Cannabis sativa, Claviceps paspali, Datura suaveolens, 
Erythroxylum coca, Papaver somniferum, Lophophora williamsii, Prestonia 
amazonica. 
Lista F (Subst. Proscritas) - F1 (Entorpecentes) cocaína, ecgonina, heroína. 
Lista F2 (Psicotrópicas) - LSD, anfetaminas (DMA, MDMA- ecstasy), 
dimetiltriptamina, mescalina, psilocibina, psilocina, THC. 
Lista F4 (Outras Substâncias) - estricnina, terfenadina. 
MACONHA: 
Porta de entrada ?! 
 
 
 
Festas x drogas 
(raves, baladas,”club drugs”) 
Álcool; MDMA (ecstasy); LSD; GHB & GBL; 2CB & 2-CT-7; 4MTA; 
PMA & PMMA; Quetamina (Special K); Nitratos (poppers); Fentanil; 
Rohypnol®; Anfetaminas & Meta-anfetaminas 
MACONHA 
(Cannabis sativa) 
HISTÓRICO: 
-2723 a.C-registros na Farmacopéia chinesa. 
-1753 - Linné classificou a planta como Cannabis sativa. 
-Difundiu-se gradualmente para a Índia e Oriente Médio, chegando à 
Europa somente nos fins do séc. XVIII, passando pelo norte da África 
e atingindo as Américas. 
-Brasil: a maconha introduzida na época das capitanias (final do séc 
XVIII para a produção de fibras (Cânhamo). 
MACONHA (Cannabis sativa) 
Cannabis sativa 
(maconha) 
identificados mais de 480 compostos 
naturais de Cannabis sativa, sendo que 70 
são fitocanabinóides 
 THC – principal componente psicoativo canabinol canabidiol 
Canabinoides – “todos os ligantes dos 
receptores canabinoides e compostos 
relacionados, incluindo ligantes 
endógenos e grande número de 
análogos canabinoides sintéticos”. 
PRODUTOS DA CANNABIS 
Óleo de haxixe- 15-60%THC. 
Maconha - 1- 3%THC 
 ‘Marijuana’ 
Skunk – até 30 % 
Ganja/ Sinsemilla- 
5-14%THC. 
Haxixe- 20-20%THC. 
HAXIXE APREENDIDO EM SP 
 ∆9THC – presente em várias partes 
da planta, principalmente nas 
inflorescências e folhas, e em pequenas 
quantidades nos demais órgãos. 
 
Outros canabinóides psicoativos 
encontrados em menor concentração - 
∆8THC, ∆9THCV (∆9 
tetraidrocanabivarin), canabidiol e 
outros. 
Vias de introdução de THC: 
-via pulmonar: fumo de cigarros ou pequenos cachimbos 
-via oral: através da ingestão de alimentos preparados à base de 
C. sativa (bolos, doces, bebidas, biscoitos usando a semente ou óleo da planta) 
 
Absorção: 
-via oral: lenta e irregular; baixa biodisponibilidade: 4 a 12% 
-via pulmonar: absorção rápida com a máxima concentração plasmática 
ocorrendo em poucos minutos após o uso (3 a 10 min.) 
Distribuição: 
- cerca de 97 a 99% do ∆9THCse liga às ptn. Plasmáticas 
(principalmente às lipoproteínas) 
- distribuído para tecidos altamente vascularizados: cérebro, fígado, 
coração, rins e pulmões. 
-redistribuição: acúmulo intenso em tecidos menos vascularizados e 
tec. adiposo. 
 
 
Biotransformação e excreção: 
- CYP-450 
-principais metabólitos: 11-hidroxi-∆9THC (atividade similar ao 
∆9THC) e 8-hidroxi-∆9THC (ativo, porém menos potente) 
 
Tempo de detecção na urina - fumantes eventuais: 2 a 4 dias 
 Fumantes freqüentes: 1 a 3 meses 
-11-nor-9carboxi-∆9THC (THC-COOH) – principal produto de 
biotransformação: 
- biomarcador de exposição. 
 
-Metabólito encontrado em maior conc. na urina – cerca de 27% 
(sob a forma de éster de ácido glucurônico) 
- Mecanismo de ação: 
- receptores específicos canabinoides: CB1 e CB2. 
-os receptores canabinoides estão acoplados à ptn. G e são ativados quando 
interagem com os fitocanabinoides, canabinoides endógenos ou sintéticos. 
 
Receptores CB1: 
 Localizados no cérebro: abundantes em partes do cérebro que regulam 
os movimentos do corpo (gânglios basais), controle motor (cerebelo), 
aprendizado e memória (hipocampo e córtex), prazer (núcleo accumbens), 
circuitos de dor no cérebro e medula espinal (explica as propriedades 
analgésicas da maconha) . 
Os canabinoides atuam sobre os canais de cálcio, levando a uma diminuição na 
liberação de neurotransmissores (acetilcolina, noradrenalina, dopamina, 
serotonina, GABA...) e na abertura dos canais de potássio, diminuindo a 
transmissão de sinais. 
 
Receptores CB2: 
 Modulação do sistema imune. 
Efeitos da maconha : 
Curto prazo 
Período inicial de euforia – sensação de bem-estar e felicidade 
Perda de discriminação de tempo e espaço 
Coordenação motora diminuída 
Prejuízo da memória recente 
Falha nas funções intelectuais 
Diminuição da capacidade sensorial 
Taquicardia 
Hiperemia das conjuntivas (olhos vermelhos) 
Secura na boca e garganta 
Altas doses – alucinações e paranóias 
 
Longo prazo 
Rinite, faringite, bronquite, aumento no ritmo cardíaco na demanda de 
oxigênio pelo miocárdio, dependência psicológica ... 
Farmacodependência: 
Leve a moderada 
 
Tolerância: 
apresenta (devido alterações farmacodinâmicas) 
 
Síndromede abstinência: 
 (dependente da dose, freqüência e tempo de uso): irritabilidade, inquietação, 
insônia, sudorese, náuseas, e tremores que desaparecem no terceiro dia. 
 
Identificação: aspectos químicos e botânicos 
 
Análise toxicológica (química): 
Período de detecção na urina: 
 uso eventual cerca de 7 dias 
 uso freqüente cerca de 25 dias 
Acúmulo em tecidos adiposos 
 
 Degradação dos canabinóides em meio ácido (pH < 4) 
 Conservação: congelamento (urina) a -200C . 
 Refrigeração por 30 dias provoca redução de 50% de THC-COOH 
 
 
maconha 
Teses de triagem 
1 - Cannabis sativa L. (maconha) 
Identificação: Reagente Duquenois-Levine (acetaldeído com vanilina) 
 Adição do reagente ao extrato seco da planta + ácido clorídrico + 
clorofórmio = desenvolvimento de cor violeta 
 
testes colorimétricos: 
- Reação com Fast Blue Salt 
(coloração avermelhada) 
Cannabis sativa L. (maconha) 
Identificação: (Reagente Duquenois-Levine) 
Adição do Reagente 
ao extrato seco 
Adição de ácido 
clorídrico 
Adição de 
clorofórmio 
(extrato em éter de petróleo) 
Identificação botânica 
É a presença de tricomas glandulares contendo óleo de cannabis alaranjado que distingue 
o material como sendo derivado de Cannabis sativa. 
CANABINÓIDES SINTÉTICOS (SPICE) 
JWH-018 CP-47,497 
THC 
HU-210 
- São substâncias sintéticas que mimetizam 
os efeitos do Δ9Tetraidrocanabinol, o 
principal ativo da maconha (Cannabis 
sativa). 
CANABINÓIDES SINTÉTICOS (SPICE) 
SEELY et al., 2012. 
Figura 2 : Embalagens e conteúdo de misturas contendo canabinoides 
sintéticos a) spice, b) K2 e c) spice rotulando ausência das moléculas proibidas 
(ANVISA, 2012) 
- Na lista F2, de substâncias psicotrópicas de uso proscrito no 
Brasil, da RDC 39 de 09 de julho de 2012, pode ser encontrado o 
JWH-018 e outros seis canabinoides sintéticos. 
Canabinoides sintéticos 
 
●7,8,9,10-tetraidro-6,6,9-trimetil-3-pentil-6H-dibenzo[b,d]pirano-1-ol 
● (9R,10aR)-8,9,10,10a-tetraidro-6,6,9-trimetil-3-pentil-6H-dibenzo[b,d]pirano-1-ol 
●(6aR,9R,10aR)-6a,9,10,10a-tetraidro-6,6,9-trimetil-3-pentil-6H-dibenzo[b,d]pirano-1-ol 
●(6aR,10aR)-6a,7,10,10a-tetraidro-6,6,9-trimetil-3-pentil-6H-dibenzo[b,d]pirano-1-ol 
●6a,7,8,9-tetraidro-6,6,9-trimetil-3-pentil-6H-dibenzo[b,d]pirano-1-ol 
●(6aR,10aR)-6a,7,8,9,10,10a-hexaidro-6,6-dimetil-9-metileno-3-pentil-6H-dibenzo[b,d]pirano-1-ol 
Quadro 3: Comparação entre maconha convencional e canabinoides sintéticos. 
LINDSAY & WHITE, 2012. 
 Canabinoides 
sintéticos 
Maconha 
Sintomas Imprevisíveis Bem estudados 
Dependência Muito relatada Baixo índice 
Começo 5-10 min Imediato 
Alucinações Presentes, até graves Raras 
Paranóia Intensa Baixa 
Humor induzido Ansiedade Relaxamento 
Tamanho da pupila Sem alterações Dilatadas 
Tônus muscular Rígido Sem alterações 
Nistagmo * Possível Não ocorre 
Reação à luz Normal Normal 
Ritmo cardíaco Elevado Elevado 
Pressão sanguínea Elevada Elevada 
Olhos vermelhos Presente Presente 
Canabinoides sintéticos 
*Oscilações involuntárias dos olhos. 
Efeitos clínicos: 
- Psiquiátricos: ansiedade, paranoia, desvio de contato 
visual, agitação, delírios e psicose 
 
- Pacientes que apresentam quadros de psicose apresentam 
agravamento de seu estado patológico 
 
- Físicos: taquicardia, xerostomia e sudorese . 
 
(JERRY et al., 2012; ROSENBAUM et al., 2012). 
Canabinoides sintéticos 
Análise química: 
Imunoensaios não são aplicados para análise de canabinoides sintéticos. 
 
 Cromatografia com fase gasosa acoplada a espectrometria de massas; 
 
Cromatografia com fase líquida acoplada a espectrometria de massas; 
 
Cromatografia líquida de ultra eficiência acoplada a espectrometria de 
massas; 
 
Cromatografia líquida de ultra eficiência com detector de arranjos de diodos. 
 (DUNHAM et al., 2012; ROSENBAUM et al., 2012). 
Canabinoides sintéticos 
Tratamento: 
(ROSENBAUM et al., 2012). 
-Não há antidoto específico, mas deve ser dado tratamento de 
suporte como o uso de benzodiazepínicos para a agitação. 
Canabinoides sintéticos 
COCAÍNA E 
CRACK 
Cocaína 
cocaína - alcalóide da planta Erythoxylon coca. 
Isolada por Nieman (1860) e introduzida no uso clínico em 1884 por Koller. 
 
folhas de coca- efeitos psicoativos 
 
- E. coca contêm cerca de 0,2 a 0,8 % de alcalóides, sendo 90 % cocaína. 
 
 IV e aspiração nasal – cloridrato de cocaína (pó branco, 
cristalino) 
 inalação ( fumo) – base livre (“crack”) 
COCAÍNA 
maior lipossolubilidade 
Antigamente... 
1) Cultivo de coca (região dos 
Andes) 
2) Plantas de coca podem 
demorar dois anos para 
‘maturar’ 
3) Folhas expostas ao sol 
(secagem) 
4) Maceração das folhas 
5) Adição de água e 
bicarbonato 
6) água acidificada (cocaína na 
forma ionizada) 
7) pasta da coca: adição base 
para precipitar alcalóides 
mais básicos.Precipitado é 
seco resultando na pasta de 
coca ou merla 
8) Cloridrato de cocaína 
9) Crack 
 Fonte: DEA 
 
CULTIVO E “PRODUÇÃO” DE COCAÍNA E 
DERIVADOS 
Preparo do Crack: 
DROGAS DE ABUSO: 
Cocaína na forma de sal 
Adição de NaHCO3 Adição de CaCO3 
Resfriamento 
Filtragem 
Crack 
Formas de apresentação: 
 
pó branco (sal) – cloridrato de cocaína (aspiração, injeção) 
pasta cor parda ou amarelada (base) – sulfato de cocaína (adicionada a 
 cigarros) 
 pedras (crack) – cocaína base livre (fumo) 
 
Adulterantes: açúcares, talco, sais de baixo custo, anestésicos locais 
(xilocaína) 
características 
oxi é feito com 
pasta-base de 
coca misturada a 
cal virgem e a 
gasolina ou a 
querosene. 
Absorção:Dependente da via de administração: 
Velocidade de absorção, pico de conc. plasmática e intensidade de 
efeitos - forma de base livre (crack, oxi, pasta de coca, freebase) 
fumada, comparável à VE. 
 
Fumada – absorção pelos alvéolos pulmonares 
A biodisponibilidade da forma fumada da cocaína ou “crack” é de 
aproximadamente 70% 
Toxicocinética 
Vias de introdução: NS, OR,IV,PU 
Nasal (10 a 30 mg)– efeito vasoconstrictor, necrose do septo nasal 
 início dos efeitos: 3-5 min. pico máximo: 20-40 min. 
 
Oral – início dos efeitos: 30 min. Pico máximo: 45-90 min. 
 ionização em meio ácido (estômago) 
 
Injetável ou pulmonar – início dos efeitos: 1-3 min (10 seg.) 
 
Tempo ½ vida: vias respiratórias e IV – 40 min. 
 via intranasal – 50-75 min. 
Distribuição: atravessa a barreira hematencefálica e é rapidamente distribuída 
para o Sistema Nervoso Central (SNC). 
 
 
 
Período de detecção na urina: 
 
 Cocaína 
Uso eventual ± 3 dias 
Uso freqüente ± 7 dias 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
Cone, EJ. J Anal Toxicol., 19 (6):p.459-78, 1995. 
“laboratório” de refino de cocaína 
Tráfico – “Mulas” 
Risco de 
overdose 
“Mula” preparando-se para ingerir cápsulas 
de cocaína. 
Na Mídia.... 
TRÁFICO DE COCAÍNA 
USO DE FORMAS FUMADAS DA 
COCAÍNA 
Toxicodinâmica 
A cocaína bloqueia o transporte de dopamina, que se acumula na região 
mesolímbica cerebral 
Ação da Dopamina 
A dopamina (vermelho), é armazenada dentro de vesículas sinápticas (em verde). Impulso elétrico no 
terminal nervoso - as vesículas se direcionam para a membrana do neurônio - liberam a dopamina na 
fenda sináptica – ligação aos receptores específicos na membrana do próximo neurônio (neurônio pós-
sináptico) - : alguns íons entram e saem do neurônio e algumas enzinas são liberadas ou inibidas. 
dopamina é recaptada novamente por sítios transportadores de dopamina localizadas no primeiro 
neurônio (neurônio pré-sináptico). 
Ação da Cocaína 
cocaína - bloqueia os sítios transportadores de dopamina que têm a função de levar de 
volta a dopamina que estava agindo na sinapse - a dopamina não é recaptada, ficando 
portanto, "solta" no cérebro até que a cocaína saia - novo impulso nervoso chega - mais 
dopamina é liberadana sinapse - acúmulo no cérebro - efeitos de prazer. 
 
Tomografia PET (Positron Emission Tomography), comparando um 
paciente não-adito com um adito à cocaína. 
Em vermelho, sítios transportadores 
de dopamina. O PET só mostra os 
sítios não ocupados pelas drogas. 
http://www.epub.org.br/cm/n01/pet/pet_port.htm
-Efeitos: 
 
Baixas doses (25 a 100mg)- hiperatividade motora, taquicardia, 
vasoconstrição, hipertensão, broncodilatação, aumento da 
temperatura corporal e midríase. 
 
No início o crack provoca sensações de extremo prazer (euforia 
intensa, ilusão de onipotência e autoconfiança) – rush ou flash 
 
Toxicidade Aguda: 
Arritmias cardíacas: complicação possivelmente fatal – parada 
cardíaca 
Trombose coronária com infarto do miocárdio 
Outras hemorragias cerebrais devidas à vasocontrição simpática. 
Hipertermia com coagulação disseminada potencialmente fatal 
Uso crônico: adaptação do cérebro - diminui os níveis de 
dopamina no neurônio (redução de NE e DA no cérebro e 
diminuição na biossíntese de serotonina). 
 
Dopamina: sensação de euforia, redução da fadiga, agudeza 
mental, anorexia, estímulo sexual 
 
Noradrenalina: aumenta energia e capacidade de trabalho, 
vasoconstricção, taquicardia, aumento da pressão arterial, 
sudorese, tremor 
 
Serotonina: sono, potencializa a ação da dopamina 
 
Interrupção do uso da cocaína - não existe dopamina suficiente 
nas sinapses e então ele experimenta o oposto do prazer - 
fadiga, depressão e humor alterado. 
Os Efeitos da Cocaína no Cérebro 
Corte cerebral pós-mortem de um adito em cocaína. A lesão 
mostrada refere-se a uma hemorragia cerebral massiva e está associada ao 
uso da cocaína. 
Transtornos associados à cocaína 
Cardiovasculares: arritmias, hipertensão, infarto do miocárdio, cardiopatias, 
isquemia renal ... 
 
SNC: hemorragia intracraniana, edema cerebral, isquemia cerebral, 
convulsões.... 
 
Respiratórios: edema pulmonar, dispnéia, bronquite ... 
 
Psiquiátricos: ansiedade, depressão, paranóia, psicose, delírio .... 
 
Produz tolerância: diminuição dos efeitos eufóricos e fisiológicos 
 
Dependência: poderosa capacidade de produzir reforço positivo (depleção da 
dopamina) 
 
Síndrome de abstinência: depressão, fadiga, irritabilidade, impotência, 
tremores, dores musculares, 
Tolerância : tolerância modesta 
 em usuários crônicos, altas doses, consiste na diminuição dos 
efeitos eufóricos e fisiológicos 
 
Dependência: poderosa capacidade de produzir reforço positivo 
(depleção da dopamina) 
 
 Dependência física (neuroadaptação) – controvérsias 
 
 Depressão, fadiga, irritabilidade, perda do desejo sexual ou 
impotência, tremores, dores musculares, distúrbios de fome, mudanças no 
EEG. 
Síndrome de abstinência: depressão, fadiga, irritabilidade, impotência, 
tremores, dores musculares. 
 
Uso do crack: o término do rush é caracterizado por disforia, compulsão 
e fissura para a nova administração da droga (craving). Pode se tornar 
agressivo, roubar, de forma a conseguir recursos para conseguir a droga. 
Binge – ciclos intermitentes de consumo repetido da droga. 
– cocaína 
Identificação: Reação com Tiocianato de cobalto (reagente de Scott, cor azul). 
 Reagente para revelação em CCD: para identificação de alcalóides 
(Meyer, Draggendorff). 
 
testes colorimétricos: 
reagente de Scott 
Procedimentos analíticos 
Tiocianato de cobalto 
reagente de Scott 
 
 Identificação Definitiva: CCD, CG/EM, CLAE 
 
Anfetaminas 
• Sintetizada em 1887- Lazar Edeleanu 
 
• 1927 – conhecimentos dos efeitos farmacológicos (psicoestimulante) 
 
• tratamento de obesidade, hipotensão, síndrome de hiperatividade em 
crianças (ritalina), descongestionante nasal (Benzedrine®) 
 
• Segunda Guerra Mundial – usada para combater a fadiga e melhorar o 
estado de alerta das tropas. 
 
• 1937 – primeira ref. à comercialização controlada da anfetamina 
 
• “Doping” no esporte 
 
• Caminhoneiros – “rebites” 
 (Femproporex) 
 
 
CH2 CH
CH3
N
H
H
Anfetaminas e seus derivados 
(anfetamínicos) 
 Utilizados como anorexígenos – comercialização sob exigências 
RDC Nº 40 DE 15 DE JULHO DE 2009. 
LISTA - B2 - LISTA DAS SUBSTÂNCIAS PSICOTRÓPICAS ANOREXÍGENAS 
 
anfetamínicos 
Segundo dados da Anvisa, no Brasil são consumidos 
anualmente 58 toneladas de produtos a base de 
anfetamina e outras 24 toneladas de sibutramina. 
 Anvisa (2011) proibi a venda de medicamentos inibidores 
de apetite que contenham sibutramina ou derivados de 
anfetaminas, como femproporex, mazindol e 
anfepramona. 
Dispõe sobre a atualização do Anexo I, Listas de Substâncias 
Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle 
Especial, da Portaria SVS/MS nº. 344, de 12 de maio de 1998. 
 21/03/2014 - 18h08 
Proibição pela Anvisa de inibidores de apetite gera polêmica entre a classe médica 
 
Na Câmara, projetos revertem a decisão autorizando a venda desses medicamentos. 
Audiência pública na Câmara sobre a proibição de medicamentos inibidores de apetite. 
 
A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) proibiu em 2011 a produção e a 
comercialização de remédios inibidores de apetite. A Resolução 52/11 proíbe a venda dos 
inibidores de apetite anfepramona, femproporex e mazindol e cria restrições severas à 
sibutramina. 
 
O presidente da Agência, Dirceu Barbano, afirmou que não foram apresentados estudos 
clínicos que comprovassem sua eficácia. Ao contrário, pareceres analisados pelos técnicos da 
Anvisa indicam a perda de peso era de curto prazo e não se mantinha. "A questão que está 
colocada aqui é que nos níveis prescritos, nos níveis registrados e as posologias indicadas em 
bulas para esses produtos, eles causam mais riscos do que benefícios para a saúde dessas 
pessoas." 
 
Já está em discussão na Câmara projeto que veda a proibição (PL 2431/11). A proposta já 
passou por todas as comissões temáticas, mas deve ser analisada pelo Plenário. O texto libera 
a produção e a venda dos inibidores de apetite, desde que com prescrição médica. 
O projeto está no Senado e ainda não foi aprovado. 
http://www2.camara.leg.br/camaranoticias/noticias 
METANFETAMINA 
CH2 CH
CH3
N
CH3
H
Conhecida popularmente como 
“speed”, “cristal”, “ice” e “meth” 
- Formas de apresentação: pó branco (cristalino, com gosto amargo e é 
facilmente solúvel em água ou álcool), cápsulas de gelatina ou comprimidos 
 
-Formas de uso: podem ser aspiradas (cheiradas), inaladas, ingeridas ou 
injetadas. 
-No Brasil são mais comumente aspiradas ou ingeridas 
 
 a solução saturada e alcalinizada de cloridrato de metanfetamina, após 
aquecida e resfriada, forma cristais denominados “ice drops”, que são 
fumados. 
METANFETAMINA 
Ecstasy (MDMA) 
• O ecstasy (3,4 metilenodióxi-N-
metanfetamina) - é a substância que mais 
se associa às “club drugs’ (festas ‘rave’). 
 
• sintetizada e patenteada em 1912 
(Laboratórios Merck) 
 
• O ecstasy é uma droga sintética 
derivada da anfetamina, com 
propriedades estimulantes e 
alucinógenas - denominada de 
"anfetamina psicodélica“ ou anfetaminas 
entactógenas (capacidade de expressar o 
seu inconsciente – facilita o processo de 
psicoterapia) 
 
• ecstasy - capaz de causar bem-estar, 
conforto, empatia e conecção com 
outros. 
 
Sintetizada em laboratórios clandestinos. 
 
 
Também conhecida como 
“XTC”, “E”, Adam, MDM 
ou “droga do amor”. 
Formas de apresentação: 
cápsulas gelatinosas e 
comprimidos de ECSTASY. 
Cada comprimido possui um 
nome. 
Na primeira linha, o terceiro 
da esquerda para a direita é o 
 Lips (Lábio). 
Na segunda linha, estão o Blue 
Star (Estrela Azul) 
e o 
Sunshine (Raio de Sol) 
ECSTASY 
ECSTASY 
Substâncias análogas ao 
MDMA(3,4metilenodioximetaanfetamina): 
 
 MDA (3,4metilenodioxianfetamina) – “pílula do amor” 
 MDEA (3,4-metilenodioxietilanfetamina – “Eve” 
Safrol, isosafrol e 
óleo de sassafrás - 
Lista de substâncias 
precursoras de 
entorpecentese/ou 
psicotrópicos 
(LISTA - D1) 
 
Síntese do MDMA 
(3,4-metilenodioximetan-
fetamina) 
Ecstasy 
ANFETAMÍNICOS. 
Vias de introdução: 
Anfetaminas: em geral via oral, na forma de comprimidos 
ou cápsulas. 
Metanfetamina: “speed” –injetada, aspirada ou ingerida 
 MDMA: via oral, comprimidos coloridos e cápsulas 
gelatinosas contendo entre 50-150mg de MDMA. 
Absorção e distribuição: 
-rapidamente absorvidos por via oral 
Anfetamina – pico plasmático: 1-2 horas 
 absorção completa: 4 – 6 horas 
 
 anfetamínicos são amplamente distribuídos 
atravessam rapidamente as membranas biológicas 
Altas concentrações cerebrais – alta lipossolubilidade 
Metanfetamina atravessa a barreira hematoencefáfica 
mais rapidamente devido a maior lipossolubilidade. 
ANFETAMÍNICOS. 
ANFETAMÍNICOS. 
Biotransformação 
Principalmente no fígado 
Principais vias: hidroxilação aromática, beta-hidroxilação na 
cadeia lateral, desaminação oxidativa,N-desalquilaçao, N-
oxidação 
Durante a biotransformação 
podem ser gerados metabólitos 
ativos, como por exemplo, 
anfetamina e/ou 
metanfetamina. 
Exemplo: femproporex, pode 
ser encontrado a 
metanfetamina e a anfetamina, 
que podem ser detectados por 
mais de 58 horas. 
ANFETAMÍNICOS. 
Biotransformação do MDMA 
MDMA como a MDA são O-desalquiladas a n-metil-α-
metildopamina (N-Me-αMeDA) e α-metildopamina (αMeDA) 
Eliminação: 
A excreção através da urina é dependente do pH 
30% das anfetaminas são excretadas na forma inalterada 
 
pH ácido (5,5 – 6,0) – 60 % da anfetamina são excretados 
inalterados em 48 horas 
pH básico (7,5 – 8,0) – apenas 7% são eliminados inalterados no 
mesmo período. 
Para cada aumento de unidade de pH há um aumento, em média, de 
7 horas na meia-vida plasmática. 
Reabsorção renal 
 
As amostras (urina) podem ser guardadas a temperatura ambiente 
durante 8 horas, a 2-8°C até 3 días e a -20°C por períodos 
maiores 
Efeito: estimula a liberação e inibe a recaptação de 
neurotransmissores, especialmente noradrenalina e 
dopamina. 
Estas aminas são responsáveis pela modulação do desejo, 
excitação, ereção e orgasmo. . 
 
• Inibição competitiva do transporte de noradrenalina e 
dopamina e em altas doses inibe também a recaptação de 
serotonina. 
 
• Inibe competitivamente a enzima MAO. 
 
Mecanismo de ação 
O caminho do ecstasy 
Absorção – estômago e 
intestino 
15 min. para chegar ao 
cérebro (estômago 
vazio) 
Ecstasy e os transportadores de serotonina 
Acúmulo de serotonina no espaço sináptico – aumento de receptores 
ativados (efeito a curto-prazo) 
Inibição também do transporte de dopamina – efeito semelhante 
Efeitos adversos do ecstasy 
Efeitos adversos do ecstasy 
complicações como a 
hipertermia, 
desidratação, arritmias e 
exaustão (tendo alguns 
casos evoluído para a 
morte) 
 
propriedades neurotóxicas – 
o sistema serotonérgico, 
parece ser o mais 
atingido e lesionado pelo 
consumo repetido da 
substância. 
 
O ecstasy é capaz de causar 
dependência. 
 
Possível envolvimento de radicais livres 
Efeitos: 
-Doses tóxicas difíceis de determinar – tolerância 
 
-Neurotóxica: causa lesões irreversíveis no cérebro. 
propriedades neurotóxicas – o sistema serotoninérgico, parece ser o mais atingido e 
lesionado pelo consumo repetido da substância. 
 
-Complicações cardiovasculares: hipertensão, arritmia, colapso cardiovascular e morte 
súbita. 
 
-Potente estimulante: aumenta o estado de alerta, a auto-confiança e a sensação de força 
física e mental. Quando terminam os efeitos estimulantes, observa-se aumento de fadiga e 
depressão. 
 
O ecstasy apresenta efeitos alucinogênicos relacionados pela sua grande afinidade pelo 
receptor 5-HT2A 
 
•O “ecstasy” produz efeitos característicos dos estimulantes do SNC: taquicardia, aumento 
da pressão arterial, midríase e arritmias cardíacas. Mortes devido ao uso de “ecstasy” são 
atribuídas a distúrbios cardiorrespiratórios, hipertermia e susceptibilidade individual. 
 
• O MDMA aumenta a liberação de hormônio anti-diurético (ADH): retenção de água. A 
ingestão excessiva de água pode gerar edema cerebral 
 
EFEITOS DA METANFETAMINA 
GHB (gama-hidroxibutirato) 
• utilizado como: 
 anestésico nos anos 60 
 
 suplemento alimentar entre fisiculturistas nos anos oitenta e 
como club drug desde os anos noventa. 
 
• GHB - sedativo do sistema nervoso central. Sua apresentação 
mais comum é na forma de sal (NaGHB ou KGHB). 
 
• precursor bioquímico - GLB (gama-butirolactona), também 
consumido com os mesmos propósitos. 
 
• utilizado normalmente diluído em água 
 
• Líquido transparente, pó branco, comprimido ou cápsulas 
Biotransformação: gama-butirolactona (GBL) 
e 1,4 butanodiol (1,4 BD) 
 Metabólitos ativos: depressão SNC 
• efeitos são semelhantes aos do álcool e começam cerca de 20 
minutos após a ingestão oral 
 
• Doses elevadas causam tonturas, incoordenação motora, 
náuseas e vômitos e perda de consciência. 
 
• mesmo em pequenas dosagens pode causar intoxicações 
intensas, comatosas (aumento da sensibilidade ao tato, desinibição, 
tonteiras, euforia e distúrbios visuais). 
 
• Dosagens mais elevadas podem ser fatais. 
 
• GHB com álcool - pode levar ao coma com 
• mais facilidade. 
 
• síndrome de abstinência severa, com 
• duração de vários dias. 
 
 
• Pode aumentar os níveis de acetilcolina e serotonina; 
• Pode reduzir a atividade dopaminérgica, principalmente nos 
gânglios basais; 
• É convertido em GABA no SNC. 
 
Mecanismo de ação 
Quetamina (ketamina) 
• Derivado do cloridrato de fenciclidina (PCP) 
- Produzida em 1965 pelos laboratórios norte-americanos Parke & Davis 
 
• - Utilizada como anestésico para uso humano (cirurgias) e, principalmente, veterinário 
(Ketalar e Ketaset) 
 
• - “anestésico dissociativo” - perda sensorial marcante, analgesia e paralisia do 
movimento, amnésia, sem perda real da consciência 
 
 em baixas doses, há dissociação: alucinações, ilusões, perda de noção da realidade e 
de si mesmo, desaceleração do tempo, estado de sonho e percepções extracorporais. 
 
Em doses maiores: causa vômitos, distúrbios da fala, amnésia, batimentos cardíacos 
acelerados, hipertensão, dilatação das pupilas, agitação, temperatura corporal baixa, 
delírios, intensa dissociação (K-hole, K-Land) e experiências “quase-morte". 
 
 
pó branco, geralmente comercializado 
em solução (frascos); 
 
 FORMAS DE USO 
 
- Inalatória (+ comum) Líquida 
 
- - Pó (dissolvido em bebidas) Comprimido 
 
- - Injetada, deglutida Fumada com maconha/tabaco 
- 
- Consumida com GHB, MDMA, LSD, anfetaminas, cocaína, viagra ou heroína 
 
- - Droga usada em estupro “date rape”= “Estupro facilitado por drogas” (também 
para Rohypnol, GHB, flunitrazepam – “Boa noite Cinderela”. 
 
- - O evento ocorre devido o início rápido de ação da quetamina e suas 
propriedades alucinógenas dissociativas dificultarem a resistência da vítima. A 
vítima apresenta: confusão, perda da memória, tontura, sonolência, habilidades 
motoras diminuídas, julgamento prejudicado, fala arrastada. 
 
FARMACOCINÉTICA 
 
Início do efeito: 15 a 20 min 
 
Duração: 20 a 45 min (curta, o que leva a prática do uso 
seqüencial) 
 
Distribuição: tecidos altamente perfundidos 
 coração, pulmão, cérebro, tecidos periféricos e 
gordura 
 
biotransformação: fígado 
T ½ de eliminação: 2 horas 
 
Dose anestésica: 2 a 10mg/kg 
 
Uso recreacional: 50 a 100 mg 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
• 
 
 
QUETAMINA: 
- Atua no mesmo sítio receptor de ligação do PCP (bloqueando canais de 
Ca++) . Os “receptores de PCP” estão intimamente ligados aos receptores 
glutamato 
 
 
• **A diminuição da neurotransmissão do glutamato mediada pelos 
receptores NMDA está associadada com a alteração na percepção, 
memória e cognição. 
 
• - inibe a recaptação de 5-HT, dopamina (DA)e noradrenalina (produzindo 
efeitos simpaticomiméticos) 
 
 
 
• - Inibe a dor aguda e inibe a dor crônica neuropática e periférica 
• TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA 
 
- Tolerância: se instala rapidamente, podendo ser muito 
alta. 
- Pode causar dependência psicológica (craving) 
- Poucos relatos de síndrome de abstinência com 
evidências fisiológicas 
 
 
• TRATAMENTO 
- Não há antídoto para overdose 
- Medidas de suporte 
- Benzodiazepínicos nos casos de agitação ou ansiedade 
- Cuidados para hipertermia, convulsão 
EFEITOS AGUDOS 
• 
Efeitos semelhantes a PCP, com menor duração, menos euforia e 
distorção sensorial 
- Melhora no humor; 
- Prejuízo no contato com a realidade; 
- Despersonalização; 
- Alucinações visuais; 
- Leveza, sonhos; 
- Prejuízo na habilidade de aprendizado; 
- Prejuízo na atenção/memória. 
 
- Doses mais elevadas 
- Redução da função motora; 
- Taquicardia ou bradicardia; 
- Hipotensão/náusea; 
- Depressão respiratória; 
- Amnésia; 
- Sensação de saída do próprio corpo ou proximidade à morte; 
- Flashbacks; 
- Convulsões e mal-estar intenso. 
 
EFEITOS A LONGO PRAZO 
 
Dificuldades cognitivas: atenção, aprendizado e 
memória 
 
Efeitos tóxicos 
-Taquicardia/hipertensão 
-Dificuldades cognitivas e psicomotoras 
-Depressão respiratória/náusea 
-Ansiedade/depressão 
-Dissociação 
-Flashbacks (dias/semanas) 
-Delirium; sintomas de esquizofrenia; psicose 
paranóide 
-Hiperexcitabilidade; agitação severa