Diabetes Mellitus e Lipidograma

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17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Objetivos
Módulo 1
Diabetes mellitus e seu diagnóstico
Descrever os tipos, as fisiopatologias e as complicações do
diabetes mellitus e seu diagnóstico laboratorial.
Acessar módulo
Descrição
Diabetes mellitus e lipidograma, conceitos
gerais e aspectos clínicos e laboratoriais.
Propósito
Compreender os conceitos básicos do
metabolismo de carboidratos e lipídeos,
destacando a importância do diabetes
mellitus e de quadros de dislipidemias;
descrever os testes laboratoriais utilizados e
correlacionar os resultados obtidos com os
aspectos clínicos das diferentes
subclassificações.
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Módulo 2
O metabolismo dos lipídeos
Reconhecer os pontos básicos do metabolismo dos lipídeos,
as possíveis alterações fisiológicas e laboratoriais e os
diferentes subtipos de dislipidemias.
Acessar módulo
Neste conteúdo, vamos conhecer o incrível mundo metabólico dos
carboidratos e lipídeos, explorar as vias e os recursos utilizados em
nosso organismo para aproveitar ao máximo tais substâncias
orgânicas provenientes de nossa alimentação.
Além disso, discutiremos as diferenças entre diabetes tipo 1,
diabetes tipo 2 e diabetes gestacional, percorrendo das causas às
consequências, desmitificando e realçando conhecimentos
populares, como o “se tem formiga no banheiro, é melhor você
parar de comer doce”, de que as avós sempre falam. Será que elas
têm razão?
Vamos esclarecer também o “código de letrinhas”, quando
tratarmos do temido exame de colesterol (HDL, LDL, IDL, VLDL),
avaliar e ressaltar a importância de cada uma dessas frações e
seus valores de referência.
Uma vez que conheçamos os atores envolvidos nos diferentes
processos ficará mais fácil compreender os resultados dos
Introdução
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1
Diabetes mellitus e seu diagnóstico
Ao final deste módulo, você será capaz de descrever os tipos, as fisiopatologias e as complicações do diabetes
mellitus e seu diagnóstico laboratorial.
 Tempo de leitura
85 a 115 min.
 Tempo de mídia
22 min.
processos, ficará mais fácil compreender os resultados dos
exames, assim como olhar com outros olhos quando recebermos
uma amostra com plasma lipêmico, ou seja, com aspecto leitoso.
O conteúdo deste material merece destaque por sua relevância em
nossa prática profissional. Diabetes mellitus e alterações nas
dosagens de triglicerídeos e colesterol fazem parte de um quadro
de alterações que atinge grande parte da população mundial.
AVISO: orientações sobre unidades de medida.
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Carboidratos e seu metabolismo
Os carboidratos são considerados as principais fontes alimentares de
energia, mas sua função vai além. Exercem papéis estruturais e
metabólicos fundamentais, como na transdução de sinal e interação
célula-célula. De maneira geral, são compostos de carbono, hidrogênio e
oxigênio e classificados em: monossacarídeos, dissacarídeos,
oligossacarídeos ou polissacarídeos.
Monossacarídeos
Uma cadeia de açúcar. 
 
Exemplo: glicose, galactose, frutose, ribose.
Oligossacarídeos
Polímeros com diferentes quantidades de açúcares (2 a 10
monossacarídeos). 
 
Exemplo: rafinose, maltotriose e gentianose.
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Dissacarídeos
Duas cadeias de açúcares. 
 
Exemplo: maltose, sacarose.
Polissacarídeos
Cadeias longas de monossacarídeos (mais de 10
monossacarídeos). 
Exemplo: amido, glicogênio.
No campo do metabolismo e geração de energia, a glicose ganha
destaque, pois é a principal fonte de energia de vários organismos. Ela
está envolvida em diversas vias, seja para degradação e/ou
armazenamento de energia e é transportada pela corrente sanguínea.
Quando os níveis celulares de energia estão baixos, a glicose é
degradada pela via glicolítica; mas, quando não é necessária a produção
de energia, a glicose é armazenada como glicogênio no fígado e nos
músculos ou pode originar outras substâncias, como aminoácidos,
ácidos graxos e monossacarídeos.
A principal fonte de carboidratos é a dieta alimentar, principalmente a
partir da ingestão de amido, sacarose, lactose e frutose. Para que os
carboidratos sejam absorvidos, é necessária a hidrólise dos
dissacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos em
monossacarídeos. Essa quebra é mediada por diferentes enzimas ao
longo do sistema digestório. Veja mais sobre a hidrólise dos
carboidratos ao longo do sistema digestório a seguir:
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 1 de 3 
Passo 1
A digestão do amido começa no processo
de mastigação, com a ação da α-amilase
salivar (ptialina). Essa enzima cliva as
ligações glicosídicas α(1→4), obtendo
maltose e oligossacarídeos.
Mas a amilase salivar não tem função
muito significativa na hidrólise dos
polissacarídeos, pois, ao entrar em contato
com o ácido estomacal, ela é inativada em
razão do baixo pH.

 
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Após a absorção pelas células intestinais, a glicose cai na corrente
sanguínea e, ao aumentar sua concentração plasmática, as células β
das ilhotas pancreáticas irão secretar insulina, que atua na captação de
glicose nos tecidos adiposo e muscular.
Passivo (difusão facilitada)
A glicose se movimenta a favor do gradiente de concentração (de
maior para menor concentração), via transporte Na+ dependente.
Transporta preferencialmente frutose.
Saiba mais
Algumas pessoas, na fase adulta, apresentam carência da
enzima lactase, o que acarreta a diminuição da hidrólise de
lactose. Com isso, a lactose se acumula no intestino, gerando
um influxo de água associado à ação bacteriana — há
formação de ácidos com liberação de dióxido de carbono. Tal
combinação culmina nos efeitos colaterais da “intolerância à
lactose”, como cólicas, diarreia e distensão abdominal.

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Ativo
A glicose é captada pela célula epitelial do intestino, via bomba de
Na+/K+ (com gasto de ATP). Transporta, preferencialmente, glicose
e galactose.
Após a absorção pelas células intestinais, a glicose cai na corrente
sanguínea e, ao aumentar sua concentração plasmática, as células β
das ilhotas pancreáticas irão secretar insulina, que atua na captação de
glicose nos tecidos adiposo e muscular.
Observe o corte histológico do pâncreas, com a ilhota de Langerhans,
que aparece na figura como uma estrutura pálida e redonda.
A captação de glicose pelo fígado, cérebro e eritrócitos não é
insulinodependente. Mas por que isso acontece?
A glicose passa pelas membranas por diferentes transportadores
glicoproteicos que estão distribuídos de formas diferentes pelas células
do organismo. Os transportadores de glicose são uma família de 14
membros que permitem a difusão facilitada de glicose por gradiente de
concentração de forma dependente ou não de insulina, dependendo do
tipo de receptor presente.
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Agora, vamos conhecer os principais transportadores.
Dentro da célula, a glicose pode ser utilizada em diferentes processos
metabólicos. São eles:
É o processo de quebra de glicose para obtenção de energia (ATP).
Receptor de GLUT-1 
Receptor de GLUT-2 
Receptor de GLUT-3 
Receptor de GLUT-4 
Saiba mais
Para saber com mais detalhes sobre esses receptores, não
deixe de visitar o Explore+!

Glicólise Glicogênese Glicogenólise Gliconeogên
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Insulina e glucagon
O metabolismo energético precisa ser muito bem orquestrado para que
não haja armazenamento e/ou quebra de glicose em momentos não
oportunos e sem necessidade. Para isso, existe um controle mediado
principalmente pela ação de dois hormônios — insulina e glucagon —
associados à atuação da adrenalina e noradrenalina de maneira
coadjuvante.
A insulina é um hormônio que favorece o processo anabólico, ou seja,
de síntese de glicogênio.Ela tem sua síntese e liberação, pelas células
β-pancreáticas, aumentadas quando há níveis elevados de glicose e
aminoácidos na corrente sanguínea, assim como o aumento de
hormônios gastrointestinais.
Em contrapartida, a síntese e liberação da insulina diminui quando há
pouca disponibilidade de glicose, escassez alimentar e/ou períodos de
estresse, momentos em que há maior liberação de adrenalina, que
impede a liberação da insulina.
Comentário
A administração de glicose via oral aumenta muito mais a
produção e liberação de insulina do que a administração
intravenosa, pois, na administração oral, além da resposta
direta aos níveis de glicose, há também liberação de
hormônios gastrointestinais pelas células do intestino
delgado, causando uma produção antecipada de insulina que
vai para a corrente sanguínea.

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Como já vimos, o efeito da insulina é tecido dependente, no fígado e nos
músculos, sua atuação tem como consequência a síntese de glicogênio;
já no tecido adiposo, aumenta a quantidade de receptores que atuam no
transporte e na captação de glicose. No fígado, além de ter um aumento
da síntese de glicogênio, há uma diminuição/inibição da glicogenólise e
gliconeogênese.
Ativação dos receptores de glicose induzidos por insulina nos tecidos cardíaco, esquelético e
adiposo.
O glucagon, por sua vez, é produzido pelas células α-pancreáticas.
Associado a outros hormônios, como adrenalina e hormônio do
crescimento, desempenha papel muitas vezes antagônico ao da
insulina, uma vez que sua função, basicamente, é manter os níveis
plasmáticos de glicose através da glicogenólise e da gliconeogênese
hepática. Em outras palavras, o glucagon tenta impedir a hipoglicemia
(glicose < 40hmg/dL) em períodos prolongados de jejum. Sua síntese
aumenta em situações de baixa glicemia sanguínea, aumento nos níveis
de aminoácidos plasmáticos e estresse.
A seguir, um comparativo da ação desses dois hormônios.
A fim de que esses processos aconteçam de maneira correta, existem
muitos mecanismos de regulação da glicose, todos controlados pela
concentração plasmática da mesma. Para simplificar, a seguir
apresentamos um esquema da regulação hormonal da glicose
sanguínea.
Mas atenção: os sinais – e + na figura indicam a inibição e o estímulo
para o aumento da glicemia, respectivamente.
Imagem: Regulação hormonal da glicose sanguínea.
Insulina 
Glucagon 
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Tipos de diabetes e sua �siopatologia
Estudos mostram que os primeiros casos de diabetes mellitus
ocorreram no Egito Antigo (5000 -1085 a.C.), porém só foi descrito por
volta dos anos 70 d.C., na Grécia. O médico Areteu observou que existia
uma doença silenciosa e intrigante que causava muita fome, sede e
poliúria. Apesar de toda oferta alimentar, o paciente se sentia com
fraqueza e, em grande parte dos casos, entrava em coma antes de
falecer. Esse quadro foi associado ao nome “diabetes”, que significa
“sifão” (o líquido ingerido era eliminado rapidamente pelos rins).
Veja um pouco mais sobre a diabetes mellitus a seguir:
Saiba mais
As incretinas são hormônios polipeptídicos secretados pelas
células enteroendocrinas, principalmente o GIP (polipeptídio
insulinotropico glicose-dependente) e o GLP-1 (peptideo-1
semelhante ao glucagon), que estimulam a liberação de
insulina pancreática e inibem a ação do glucagon.
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 1 de 2 
Alguns anos depois, médicos e cientistas dedicados à pesquisa
identificaram que o pâncreas era responsável por produzir “alguma
Thomas Willis.
Thomas Willis
Após um longo período, por volta de 1670,
o médico Thomas Willis descobriu que a
urina de pacientes que apresentavam esse
quadro era muito doce.
Você deve estar se perguntando como
Thomas Willis conseguiu detectar isso
naquela época!
Sim, o médico provou a urina desses
pacientes.
 
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substância” que controlava o açúcar no sangue, e que os pacientes com
diabetes tinham alguma deficiência nessa produção. Atualmente,
sabemos que o diabetes mellitus não é uma doença, mas um grupo
heterogêneo de diferentes síndromes metabólicas multifatoriais que
tem como característica em comum os níveis aumentados de glicemia
em jejum em razão de defeitos de produção, secreção e/ou ação da
insulina. O metabolismo diabético é semelhante ao metabolismo de
uma pessoa em jejum prolongado, pois, embora ela possua muita
glicose, esta não é processada pela ausência ou deficiência da insulina.
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a expansão do
diabetes mellitus pelo mundo pode ser considerada uma epidemia. A
doença tornou-se um desafio mundial, pois com o envelhecimento cada
vez maior da população e a adoção de estilos de vida menos saudáveis
(crescente obesidade e sedentarismo) há uma maior propensão a
desenvolver diabetes.
Imagem: Estimativa para casos de diabetes mellitus em 2030, baseada em cálculos de 2011.
O diabetes mellitus (DM) é classificado de acordo com sua etiologia,
em:
diabetes tipo 1;
diabetes tipo 2;
diabetes gestacional;
Saiba mais
Por ser uma patologia que atinge o mundo todo e gera
prejuízos para a qualidade de vida das pessoas, criou-se o “Dia
Mundial do Diabetes”, com o intuito de prevenção, diagnóstico
precoce e disseminação dos cuidados necessários após o
diagnóstico.
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outras diabetes.
No quadro a seguir, apresentamos a classificação etiológica do diabetes
mellitus.
Tipo Classificação etiológica do diabetes mellit
Diabetes tipo 1
Destruição das
células β-
pancreáticas
gerando a
deficiência
absoluta de
insulina,
comprovada por
exames
laboratoriais
Mediado pelo
sistema
imunológico
idiopático
Comentário
Por muito tempo, não foi assim. Era dividido apenas em tipo 1
ou tipo 2, de acordo com a idade do paciente, em que o tipo 1
era o diabetes juvenil e o tipo 2, o diabetes tardio. Com o
avanço dos estudos, já sabemos que são necessárias diversas
avaliações conjuntas para que seja dado o diagnóstico correto.
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Tipo Classificação etiológica do diabetes mellit
Diabetes tipo 2
Pode variar de
resistência à
insulina
predominante e
defeito secretório
com resistência à
insulina
Associado à
obesidade e a
distúrbio do
metabolismo d
lipídeos
Outros tipos
específicos
Defeitos genéticos
da fração de
células β
Cromossomo 
(fator nuclea
hepático (HNF-
(MODY 3);
Cromossomo 
(MODY 2) 
Cromossomo 
HNF-1ª (MODY
Cromossomo 1
fator promotor 
insulina -1 (IFF
MODY4) 
Cromossomo 1
HNF-1B (MODY
Cromossomo 
NeuroDI (MODY
DNA mitocond
Defeitos genéticos
na ação da insulina
Resistência à
insulina do tipo
leprechaunism
síndrome Rabs
Mendenhall,
diabetes lipotró
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Tipo Classificação etiológica do diabetes mellit
Doença do
pâncreas exócrino
Pancreatite, trau
pancreatectom
neoplasia, fibro
cística,
hemocromatos
pancreatopat
fibrocalcificad
Endocrinopatias
Acromegalia
síndrome de
Cushing,
glucagonoma
feocromocitom
hipertireoidism
somatostatinom
aldosteronom
Induzida por
fármacos ou
químicos
Vacor, pentamid
ácido nicotínic
glicocorticóide
hormônios
tireoidianos,
diazoxida,
agonistas β-
adrenérgicos
tiazidas, dilanti
α-interferon
Infecções
Rubéola,
citomegalovíru
outras
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Quadro: Classificação etiológica do diabetes mellitus.
Adaptado de: MARSHALL, 2016, p. 459.
Tipo Classificação etiológica do diabetes mellit
Formas incomuns
de diabetes
mediadas pelo
sistema
imunológico
Síndrome da
pessoa rígida
anticorpos con
os receptores 
insulina etc.
Outras síndromes
genéticas
associadas às
vezes ao diabetes
Síndrome de Do
síndrome de Tur
síndrome de
Klinefelter,
síndrome de
Wolfram, ataxia
Friederich, distro
miotônicaetc
Diabetes mellitus
gestacional
Pessoas com
tolerância normal à
glicose, mas com
risco
substancialmente
elevado de
desenvolver
diabetes.
Hiperglicemia de
graus variados
diagnosticada
durante a gestação,
na ausência de
critérios de DM
prévio
Alteração prévia
tolerância à glic
Alteração poten
de tolerância 
glicose
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O diabetes tipo 1 está relacionado a um mau funcionamento das células
β do pâncreas, em que a produção de insulina se encontra prejudicada
ou ausente. Sem a produção e/ou liberação de insulina, a glicose não é
captada pelas células. Como consequência, há hiperglicemia.
Normalmente, este diagnóstico é realizado antes dos 35 anos, e o
paciente fica dependente do uso de insulina exógena.
Indivíduo diabético autoaplicando insulina.
Já o diabetes tipo 2 está relacionado a alguma alteração nos receptores
celulares de insulina, seja por questões quantitativas ou qualitativas.
Como consequência, não há captação de glicose pelas células e o
paciente apresenta hiperglicemia, porém a dosagem de insulina pode
estar com níveis normais ou até mesmo aumentados, não necessitando
de intervenção insulínica.
Assim, levando essas características em consideração, podemos
classificar os diabetes de acordo com a dependência terapêutica de
insulina: diabetes insulinodependentes ou diabetes não
insulinodependentes.
Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 
Idade de início
Geralmente durante
a infância ou a
puberdade
Frequentemen
após os 35 ano
sintomas
desenvolvem-s
gradualmente
Estado nutricional
do momento do
início da doença
Frequentemente
desnutridos
Obesidade
geralmente
presente
Predisposição
genética
Moderada Muito forte
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Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 
Prevalência
10% dos diabéticos
diagnosticados
90% dos diabéti
diagnosticado
Defeito ou
deficiência
Células β são
destruídas
eliminando a
produção de
insulina
Resistência à
insulina combin
com incapacida
das células d
produzirem
quantidades
adequadas d
insulina
Frequência de
cetose
Comum Rara
Insulina plasmática De baixa a ausente
Alta no início d
doença, baixa 
doença crônic
Complicações
agudas
Cetoacidose
Estado
hiperosmola
Tratamento com
fármacos
hipoglicemiantes
orais
Não é responsivo Responsivo
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Quadro: Comparação do diabetes tipo 1 x tipo 2
Adaptado de: HARVEY; CHAMP; FERRIER, 2012, cap. 25, p. 337.
O diabetes gestacional recebe esse nome porque é diagnosticado
durante a gravidez. Pode persistir ou não após o parto. O quadro de
diabetes se dá em razão de intolerância aos carboidratos de maneira
geral e normalmente ocorre no terceiro trimestre da gestação. Entre as
mulheres diagnosticadas com diabetes gestacional, somente cerca de
3% possuem diabetes gestacional realmente.
Grávida medindo a glicemia.
Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 
Tratamento
Insulina é sempre
necessária
Dieta, exercício
fármacos
hipoglicemiant
orais, insulina p
ou não ser
necessária.
Redução de fato
de risco (pausa
tabagismo,
controle da pres
sanguínea,
tratamento d
dislipidemias)
essencial para
terapia
Saiba mais
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Já o grupo das outras diabetes tem causas bem diversas: defeitos
genéticos da ação da insulina, doenças no pâncreas, endocrinopatias
induzidas por drogas, infecções e síndromes genéticas, conforme foi
mencionado no quadro “Classificação etiológica do diabetes mellitus”.
Agora que já sabemos um pouco sobre os diferentes tipos de diabetes
mellitus, precisamos discutir a fisiopatologia dessa doença. Vamos lá?
Fisiopatologia do diabetes mellitus
Como vimos anteriormente, a glicose não consegue entrar nas células
de pessoas que possuem alteração na produção e/ou liberação da
insulina ou dos receptores celulares. Consequentemente, seus níveis
plasmáticos aumentam devido ao acúmulo de glicose, gerando a
hiperglicemia (> 100mg/dL).
Concomitante à hiperglicemia, o quantitativo de glicose extrapola o
limiar renal (aproximadamente 160mg/dL) e acontece a glicosúria
(excreção de glicose pela urina). Além disso, em razão da diferença
A hiperglicemia materna leva o feto a produzir mais insulina,
resultando em maior estímulo ao crescimento. Isso leva a um
quadro de macrossomia, ou seja, o recém-nascido apresenta
peso igual ou superior a 4kg. Para a mãe, pode levar à
hipertensão crônica. Normalmente, após o parto, a mãe
retorna à glicemia normal, mas depois de alguns anos ela pode
desenvolver o diabetes mellitus.
Como fatores de risco para o diabete gestacional, temos:
histórico familiar, obesidade, idade avançada da gestante e
macrossomia em gestações anteriores.
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osmótica, há uma maior perda de água, gerando poliúria (eliminação de
grande volume de urina num dado período) que, por sua vez, pode levar
a quadros de desidratação — por isso o indivíduo entra em polidipsia
(consumo exacerbado de água). Esse cenário pode ser um sinal de
alerta como os primeiros sintomas de um quadro de diabetes.
Em relação às questões metabólicas, como a glicose não consegue
entrar nas células, os níveis intracelulares ficam baixos, acarretando
uma sinalização para o fígado da necessidade de gerar glicose,
induzindo à realização de neoglicogênese. Além disso, pode haver
também sinalização para que o tecido adiposo produza energia a partir
dos ácidos graxos. Ou seja, o organismo não entende que o baixo nível
de glicose intracelular não está proporcional à oferta de glicose
plasmática e, com isso, aciona seus recursos para produzir glicose com
o intuito de que o metabolismo intracelular não cesse. A consequência é
cada vez mais glicose na corrente sanguínea.
Com esse acionamento das reservas do fígado e do tecido adiposo, o
paciente pode começar a emagrecer e sentir fraqueza, aumentando a
busca por alimentos devido à polifagia (fome intensa), o que vai
aumentar ainda mais os níveis de glicemia.
Após o período de emagrecimento, com a cronicidade da doença, pode
haver um efeito rebote e o paciente iniciar um processo de engorda —
por causa da polifagia e do aumento da síntese de ácidos graxos. Vale
destacar que existem casos em que o quadro de obesidade é prévio ao
aparecimento do diabetes, considerado até um fator de risco para o
desenvolvimento do diabetes mellitus tipo 2.
Veja seguir um resumo com possíveis sintomas iniciais de diabetes
mellitus.
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Perda de peso repentina
Fadiga excessiva
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Poliúria
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Polidipsia
Fomigamento/dormência dos dedos
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Polifagia
Critérios para diagnóstico
laboratorial do diabetes mellitus
O diagnóstico de diabetes se baseia na glicemia, porém vários
parâmetros devem ser avaliados para que o diagnóstico seja fechado
com segurança. Em diversos casos, os pacientes são assintomáticos e
Atenção
O recrutamento e a queima de gorduras para produzir energia
geram subprodutos (corpos cetônicos) que são liberados pela
respiração e urina. Por isso, quando um indivíduo diabético
fica muito tempo sem comer, ele pode apresentar um hálito
mais adocicado (cetônico), que lembra maçã verde. Este hálito
é muito característico e pode ser utilizado para orientar os
médicos em um primeiro diagnóstico.

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a dosagem da glicemia funciona como um alerta. Em outros casos,
possibilita intervenção terapêutica precoce e/ou mudança no estilo de
vida, o que pode reverter o quadro pré-diabético.
Entre os parâmetros avaliados, temos diversos ensaios laboratoriais que
são amplamente utilizados não só para auxiliar o diagnóstico, como
também para monitorar a doença. Os testes laboratoriais de rotina para
diabetes são:
glicemia em jejum;curva glicêmica ou teste oral de tolerância à glicose (TOTG);
hemoglobina glicada;
frutosamina.
Dosagem da glicemia em jejum
Para a realização de dosagem de glicemia em jejum, um fator muito
importante é o tempo de jejum do paciente, pois ele pode influenciar
diretamente nos resultados obtidos. O tempo de jejum requerido varia
de laboratório para laboratório, mas o mínimo exigido são 8 horas e o
máximo, 16 horas.
Além disso, após a coleta de sangue, a amostra precisa ser tratada de
maneira adequada. Recomenda-se a separação do soro ou plasma em 1
hora. Esse cuidado é necessário por causa do consumo de glicose via
glicólise. Estima-se que aproximadamente 5% da glicose possa ser
consumida a cada hora (a depender das condições da amostra, como
leucometria e temperatura de armazenamento).
Dica
É possível inibir a glicólise e estabilizar a glicose em amostras
sanguíneas adicionando fluoreto de sódio. Existem tubos

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A glicose pode ser estimada a partir de testes colorimétricos, como por
exemplo método da glicose oxidase (GOD). Nesse teste, a glicose é
oxidada pela ação da enzima GOD gerando ácido glicônico e água
oxigenada que, através da enzima peroxidase (POD), é convertida em
um produto com coloração vermelha. Esse produto deverá ser lido em
espectrofotômetro a 510nm.
Essa técnica não pode ser utilizada para outros líquidos que não seja o
soro e o plasma.
Imagem: Reação de glicose- Trinder para dosagem de glicose.
Diferente dessa metodologia, o método de hexoquinase-UV apresenta
menos interferentes, podendo ser utilizado em todos os líquidos
biológicos. É facilmente adaptado à automação. Entretanto, o reagente
é menos estável e precisa de um equipamento UV para a leitura, que
deve ser feita em 340nm.
Imagem: Reação de hexoquinase para dosagem de glicose.
Para a glicemia em jejum, os valores de referência são:
Crianças
60 a 100mg/dL
especiais para esta coleta: têm tampa cinza. Nesse caso, as
amostras ficam estáveis durante três dias em temperatura
ambiente. Isso ocorre porque o fluoreto liga-se ao magnésio
formando complexos inorgânicos e impedindo que a enolase,
uma enzima da via glicolítica, ligue-se ao substrato. Essa
enzima é responsável pela conversão do 2-fosfoglicerato em
fosfoenolpiruvato, uma das últimas etapas da via glicolítica.
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Adultos
74 a 100mg/dL
É importante ressaltar que a Organização Mundial da Saúde (OMS)
emprega o valor de referência máximo de 110mg/dL para a
normalidade, mas a Sociedade Brasileira de Diabetes adota 100mg/dL,
de acordo com as Diretrizes de Diabetes 2019-2020.
Hipoglicemia
Se o resultado encontrado for abaixo do valor mínimo de
referência.
Hiperglicemia
Caso o valor seja acima do valor máximo do intervalo de referência.

Atenção
Vale ressaltar que uma dosagem entre ≥ 100 e < 126mg/dL
significa glicose alterada, e mais duas aferições devem ser
realizadas em momentos e dias diferentes, pois o resultado
pode estar relacionado a picos de estresse, infecções etc.

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Teste oral de tolerância à glicose (TOTG)
O teste oral de tolerância à glicose ou curva glicêmica se baseia na
administração de uma solução com concentração conhecida de glicose
e posterior monitoramento da glicemia em intervalos padronizados.
Esse teste é preconizado para pacientes que apresentarem a glicemia
com valores limítrofes (100-126mg/dL) e para os que apresentarem
algumas complicações do diabetes (nefropatia, retinopatia ou
neuropatia).
Para a realização desse ensaio, a pessoa deve consumir pelo menos
150g de carboidratos nos três dias prévios. No momento do exame, a
glicemia em jejum deve ser dosada, pois servirá como base do estado
em jejum do paciente. Então o paciente recebe a solução com 75g de
glicose dissolvidas em 300mL de água.
Características Comentários
O teste deve ser
realizado em jejum
Jejum preconizado de 8 a 10 horas
O teste deve ser
realizado pela manhã
O diagnóstico do diabetes pode ser
perdido em ensaios realizados à
tarde
No entanto, dois testes com glicemia em jejum superior a
126mg/dL verificadas em dias diferentes confirma o
diagnóstico de diabetes.
Além disso, deve-se realizar testes complementares,
independentemente do resultado da glicemia.
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Características Comentários
Dieta prévia ao teste
com, no mínimo, 150
gramas de
carboidratos
Evitar falso negativo
Dose de glicose oral
75g em solução aquosa (25%)
adultos. Tomar a dose em até 2
horas. 
1,75g de glicose por kg de peso até
no máximo 75 gramas (crianças)
Suspensão do teste no
caso de vômitos e
diarreia
Fatores que afetam o trânsito
intestinal e absorção da glicose
Verificação de
possíveis interferentes
Exercícios extenuantes antes do
exame 
Alterações hormonais (TSH,
cortisol, GH e catecolaminas) 
Medicamentos (anticoncepcionais
orais, aspirina, ácido nicotínico,
diuréticos, hipoglicemiantes)
Quadro: Características e fatores que afetam o TOTG.
Adaptado de: BARCELOS; AQUINO, 2018, cap. 5, p. 63.
Após a administração da glicose, serão realizadas mais três coletas de
sangue em períodos pré-determinados, normalmente 30 minutos, 60
minutos e 120 minutos. O teste deve ser iniciado preferencialmente
entre 7 e 9 horas da manhã. Durante o intervalo das coletas, o paciente
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
deve ficar sentado confortavelmente, não pode fumar e nem consumir
café.
Curva glicêmica comparativa de indivíduo saudável e indivíduo diabético.
A interpretação do TOTG pode seguir diferentes critérios, como, por
exemplo, o critério do NDDG (National Diabetes Data Group), que
preconiza uma avaliação gráfica da glicemia na qual um resultado
>200mg/dL após o intervalo de duas horas da ingestão da glicose é um
indicativo de diabetes. Mas por que esse tempo? O intervalo de duas
horas é considerado o mais significativo para determinar se o indivíduo
é ou não diabético. No quadro a seguir, vemos um resumo disso.
Quadro: Interpretação dos valores do TOTG.
Adaptado de: BARCELOS; AQUINO, 2018, cap. 5, p. 64.
Para gestantes, o corte da glicemia em jejum durante a gestação difere
do considerado normal para não gestantes (< 92mg/dL em qualquer
fase da gestação). Os valores entre 92 e 126mg/dL são diagnósticos de
DMG em qualquer fase da gestação.
Na primeira consulta do pré-natal, deve ser realizada a verificação prévia
de diabetes mellitus. O diagnóstico de DM será feito se um dos testes a
seguir apresentar-se alterado:
Glicemia em jejum ≥ 126mg/dL;
Glicemia 2 horas após sobrecarga com 75g de glicose ≥ 200mg/dL;
Critérios Normal
Tolerância à
glicose diminu
Jejum Até 100 mg/dL 100-126 mg/d
Duas horas após a
ingestão de glicose
Valor menor de 140
mg/dL
Valores entre 14
200 mg/dL
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
HbA1c ≥ 6,5% (que estudaremos no próximo tópico);
Glicemia aleatória ≥ 200mg/dL na presença de sintomas.
Além disso, é recomendado também um rastreamento entre a 24ª e a
28ª semana de gravidez, com jejum de 8 horas com coleta de amostra
em jejum e após 1 e 2 horas de sobrecarga de 75g. O diagnóstico de
diabetes é considerado quando, no mínimo, um dos valores a seguir
encontram-se alterados.
Glicemia em jejum ≥ 92mg/dL;
Glicemia 1 hora após sobrecarga ≥ 180mg/dL;
Glicemia 2 horas após sobrecarga ≥ 153mg/dL.
Dosagem de hemoglobina glicada
Essa dosagem indica a exposição contínua dos eritrócitos (hemácias) a
concentrações elevadas de glicose nas últimas 8 a 12 semanas,
aproximadamente. Assim, essa dosagem é importante para monitorar a
longo prazo os indivíduos com diabetes e traz como principal vantagem
a não flutuação observada nos ensaios de dosagens de concentrações
de glicose.
Vale lembrar que o eritrócito possui diferentes subtipos de
hemoglobinas (HbA, HbA2, HbF) que, por sua vez, podem apresentar
subfrações (HbA1a, HbA1b eHbA1c) que são as hemoglobinas glicadas
formadas devido a interação das hemoglobinas com a glicose, que
levam a adição não enzimática de um resíduo de açúcar no processo
conhecido como glicação. A principal subfração avaliada nesse teste é a
HbA1c, e os valores encontrados refletem o grau de exposição das
células à glicose.
Na figura a seguir, observe a formação da hemoglobina glicada A1c.
Note que o grupo aldeído da glicose reage não enzimaticamente com o
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grupo amino livre da hemoglobina, formando uma base de Schiff que
sofre rearranjo e gera uma cetoamina ou produto de Amadori estável, a
hemoglobina glicada.
Imagem: Formação da hemoglobina glicada.
Pacientes com valores normais de glicose apresentam valores de
HbA1c menores que 5,7%. Quando o valor encontrado está entre ≥5,7 a <
6,5%, o indicativo é de um quadro pré-diabético; quando é ≥6,5%, há um
forte indicativo de diabetes.
Esse teste também pode ser usado no controle da doença, assim como
no ajuste medicamentoso e terapêutico. Ele é de suma importância para
evitar e se precaver de complicações crônicas da doença.
Com base na dosagem de hemoglobina glicada, pode-se calcular a
glicemia média estimada a partir da fórmula: glicemia média estimada
(mg/dL) = 28,7 x HbA1c (%) – 46,7.
No quadro a seguir, vemos uma comparação dessas medidas.
Dica
Normalmente, nos laboratórios, a hemoglobina glicada é
expressa em porcentagem, mas o Sistema Internacional (SI)
preconiza que ela seja expressa em mmol/mol, ou seja,
correspondendo à quantidade de HbA1c em mmol em relação
à quantidade total de Hb em mol.
A conversão pode ser realizada pela equação [(HbA1c (%)
-2,15) × 10,929].

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Quadro: Correlação entre a HbA1c em (%) e HbA1c (mmol/mol) e glicemia média estimada
Elaborador por: Fabiana Vieira de Mello.
A dosagem de hemoglobina glicada vai depender da meia vida das
hemácias. Pacientes com anemia hemolítica ou hemorragia podem
apresentar resultados baixos. No entanto, pacientes com presença de
hemoglobina carbamilada (ligação com ureia) em pacientes com
insuficiência renal, deficiência de ferro, presença de hemoglobina
acetilada (ligação com ácido acetilsalicílico em pacientes que recebem
altas doses) e pacientes com aumento da quantidade de eritrócitos ou
do hematócrito promovem aumento dos valores de HbA1c.
Veja as vantagens e as desvantagens dos métodos de diagnóstico de
diabetes mellitus vistos até aqui.
HbA1c (%) HbA1c (mmol/mol)
Glicemia méd
estimada (mg/d
HbA1c (%) HbA1c (mmol/mol)
Glicemia méd
estimada (mg/d
5 31 97
6 42 126
6,5 47 140
7 53 154
8 64 183
9 75 212
10 86 240
11 97 269
12 108 298
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Método Vantagens DesvantagMétodo Vantagens Desvantag
Glicemia de jejum
Padrão
estabelecido
Método
rápido
simples
Baixo custo
Reprodutível
Amostra n
estável (gl
Variabilida
biológica e
Necessário
Medida da
homeostas
glicose em
único perío
tempo
TOTG
Padrão
estabelecido
Boa
sensibilidade
Amostra n
estável (gl
Variabilida
biológica e
Baixa
reprodutib
A glicose t
sabor impa
Custo mai
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Quadro: Vantagens e as desvantagens dos métodos de diagnóstico de diabetes mellitus.
Adaptado de: BARCELOS; AQUINO, 2018, cap. 5, p. 65.
Frutosamina
A dosagem de frutosamina é uma opção quando, por algum motivo, o
paciente esteja impossibilitado de realizar a dosagem de hemoglobina
glicada. Essa dosagem reflete na exposição das proteínas plasmáticas
à glicose, na qual a albumina representa cerca de 50% de todas as
proteínas plasmáticas. Diferente da hemoglobina, que apresenta meia
vida de ±120 dias, o tempo de meia vida das proteínas plasmáticas é
menor, a albumina tem meia vida de aproximadamente 20 dias. Assim, a
dosagem de frutosamina, reflete a concentração de glicose nas últimas
três semanas.
Método Vantagens Desvantag
HbA1c
Conveniente
(não precisa
jejum)
Necessária
apenas uma
amostra
Reflete a
glicemia de
longo período
(glicemia
média)
Custo elev
teste
Dosagem 
por
hemoglob
e outras al
hematológ
Necessida
padronizar
ensaio

17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Além das dosagens preconizadas para o diagnóstico e monitoramento
do diabetes mellitus, existem outras dosagens também importantes,
são elas:
dosagem de insulina e precursores;
dosagem de proteínas na urina;
dosagem de autoanticorpos.
Veja mais sobre cada uma delas a seguir:
Dosagem de insulina e precursores
A insulina é sintetizada em prepróinsulina no retículo endoplasmático
rugoso das células β-pancreáticas e rapidamente é convertida em pró-
insulina e armazenada nos grânulos secretórios do complexo de Golgi,
onde ocorre clivagem em insulina e peptídeo C. O peptídeo C e a insulina
são secretados para a circulação porta nas mesmas concentrações,
mas o peptídeo C não é captado pelo fígado (fica com maior
concentração plasmática do que a insulina). A pró-insulina tem pouca
atividade biológica e encontra-se em pequenas quantidades na
circulação.
Representação da Pró-insulina.
Atenção
Segundo as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes, a
frutosamina não é validada para o diagnóstico de DM e,
portanto, não deve ser utilizada.
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
A quantificação de insulina pode ser realizada para identificar problemas
pancreáticos na produção e/ou liberação de insulina. É mais indicada
para suspeitas ou casos de diabetes mellitus tipo 1 e para avaliar se
pacientes com diabetes mellitus tipo 2 precisam realizar a reposição
exógena de insulina. Além disso, a quantificação de insulina possibilita a
avaliação da hipoglicemia em jejum. Normalmente, a hipoglicemia está
associada a uma doença e pode ameaçar a vida.
Entretanto, a dosagem de peptídeo C apresenta algumas vantagens em
relação à insulina:
1
O peptídeo C não sofre metabolismo hepático.
2
O ensaio não mede administração exógena de insulina.
3
O ensaio não mede administração exógena de insulina.
4
O ensaio adotado para a medida da insulina usa anticorpos
anti-insulina. Se o plasma apresentar esses anticorpos,
interfere na dosagem de insulina, mas não na de peptídeo C.
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
5
Essa dosagem pode ser realizada em soro sanguíneo ou urina
pelos testes de ELISA (teste imunoenzimático).
Identi�cação de autoanticorpos
A pesquisa de autoanticorpos é muito importante em casos de
diagnóstico de diabetes tipo 1, já que sabidamente essa doença pode
ocorrer devido a presença de anticorpos anti-ilhota pancreática, anti-
insulina e anti-GAD (glutamic acid decarboxilase). Para a detecção
desses anticorpos, diferentes técnicas podem ser empregadas, como
ELISA, imunoprecipitação, fluorescência indireta etc.
Para avaliação diagnóstica recente, a melhor escolha é a detecção de
anticorpos anti-GAD, pois tem sido relatada sua identificação até oito
anos antes da instalação da doença. Ela é de suma importância para o
estudo familiar de indivíduos com parentes em primeiro grau
diagnosticados para diabetes tipo 1.
Dosagem de proteínas na urina
Este é um exame importante a ser realizado em pacientes com
diabetes. A dosagem de proteínas na urina, diferentemente dos exames
já citados, não visa o diagnóstico de diabetes, mas sim avaliar uma
possível nefropatia que pode ser consequência do quadro de diabetes.
Em condições normais, as proteínas de baixo peso molecular e uma
parte da albumina presente no sangue são filtradas pelos glomérulos
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
renais e reabsorvidas. Porém, uma pequena concentração pode ser
excretada em pequenas quantidades diárias.
Nesse teste, a proteína de interesse a ser dosada é a albumina. O valor
de referência para a sua excreção é de até 20mg/dia. Caso seja
detectada excreção entre 30 a 300mg/dia, tem-se um quadro de
microalbuminúria. Essaalteração em pacientes com diabetes mellitus
pode ser um marcador de nefropatia incipiente. Já os valores superiores
a 300mg/dia são chamados de proteinúria ou macroalbuminúria,
podendo indicar anormalidades glomerulares, por exemplo.
Acredita-se que a perda de albumina esteja relacionada ao aumento da
pressão intraglomerular, levando a uma hiperfiltração.
É comum encontrar formigas no banheiro de pessoas diabéticas que
estão com as taxas de açúcar descontroladas em razão da presença de
grandes quantidades de açúcar na urina.
Complicações do diabetes
As complicações clínicas encontradas em pacientes com diabetes
mellitus podem ser as mais variadas. São classificadas em agudas
Saiba mais
A dosagem de proteínas pode ser realizada durante o EAS para
o rastreio de proteínas na urina. Caso seja positivo, pode ser
solicitada a dosagem de albumina a partir de uma amostra de
urina ou pela urina de 24 horas.

17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
(hipoglicemia, cetoacidose metabólica (CAD) e estado hiperglicêmico
hiperosmolar) ou crônicas (macrovascular – lesões nos membros
inferiores, doenças cerebrovasculares, hipertensão – ou microvascular
— retinopatia, nefropatia e neuropatia).
Complicações do diabetes.
Entre as complicações agudas do diabetes, a hipoglicemia é a mais
recorrente e pode trazer consequências permanentes. A hipoglicemia é
um quadro que se estabelece de forma rápida, sendo responsável por 2
a 4% das mortes, sem contar a perda da qualidade de vida do indivíduo.
Em termos fisiológicos, a primeira tentativa de resposta à hipoglicemia é
a diminuição de insulina (não se aplica a pacientes com diabetes
mellitus tipo 1). Logo após, há um estímulo para aumentar a secreção
de glucagon, com o intuito de estimular a glicólise no fígado, assim
como a gliconeogênese. Por fim, como última tentativa do organismo à
hipoglicemia, temos a ativação do sistema simpático-adrenomedular,
com o intuito de aumentar a lipólise e o estímulo da produção de
glucagon.
Um dos primeiros sinais de alerta de quadros de hipoglicemia é
confusão mental e/ou déficit neurológico. Nesses casos, deve-se
realizar a dosagem de glicose imediatamente.
Dica
Os pacientes diabéticos são aconselhados a carregar
pequenas porções de glicose ou carboidratos de rápida
absorção, para que possa se recuperar do quadro de
hipoglicemia antes que acabe perdendo a consciência.

17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Outra complicação aguda, que tem caráter “emergencial”, é a
cetoacidose diabética, considerada uma complicação grave nos casos
de diabetes tipo 1 (acomete cerca de 30% dos pacientes). Tem por
característica hiperglicemia associada à acidose e à cetonemia. Apesar
de ser uma complicação aguda e emergencial, é mais recorrente em
pacientes com diagnóstico mais antigo. Apresenta como características
desidratação, episódios de vômito, dores abdominais e acidose com
compensação respiratória, podendo culminar em perda parcial da
consciência.
A acidose é resultante de um ciclo de hiperglicemia com lipólise
excessiva, causando desidratação. A acidose aumenta a secreção de
hormônios contrarreguladores. Esse conjunto gera uma resistência
insulínica, aumentando a hiperglicemia e a lipólise. Para interromper
esse ciclo vicioso, é necessária infusão venosa contínua de insulina,
hidratação e remoção fisiológica da cetona via oxidação e excreção
renal.
Em pacientes com diabetes tipo 2, encontramos quadros parecidos com
a cetoacidose diabética, porém são quadros de estado hiperglicêmico
hiperosmolar que apresenta desidratação, hiperglicemia e
hiperosmolaridade sanguínea, sem cetoacidose, podendo levar o
paciente à sonolência e coma. Caso a reposição volêmica não seja
realizada adequadamente, esse estado pode levar a lesões renais
Atenção
Uma das consequências da cetoacidose diabética em crianças
e jovens é o edema cerebral. Ocorre em aproximadamente 1%
dos casos de cetoacidose nessa faixa etária, com um índice
de mortalidade de até 90%.

17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
graves. A queda brusca de glicose ou da osmolaridade pode resultar em
edemas cerebrais.
No quadro a seguir, vemos um resumo de como realizar o diagnóstico
da cetoacidose diabética e do estado hiperglicêmico hiperosmolar.
Quadro: Diagnóstico/classificação da cetoacidose diabética e do estado hiperglicêmico
hiperosmolar.
Adaptado de: ZOPPI, 2018, p. 6.
Outros tipos de possíveis complicações clínicas são as consequências
metabólicas. Em geral, pacientes de diabetes mellitus tipo 2 apresentam
alterações como resistência à insulina, dislipidemia, obesidade e
hipertensão. Com esse combo, os pacientes possuem maior
predisposição a quadros de aterosclerose.
A hipertensão está presente em aproximadamente 50% dos pacientes
com diabetes mellitus tipo 2, assim como a estenose da artéria renal.
Cetoacidose meta
Leve Moderada
Glicemia > 250 > 250
pH 7,25-7,3 7,0-7,24
HCO₃- 15-18 10-14,99
Corpos cetônicos
urinários
+ ++
Osmolaridade Variável Variável
Anion gap >10 >12
Sensório Alerta Obnubilado
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Além das modificações arteriais, nota-se um aumento na retenção de
sódio, cerca de 10% a mais, que pode ser um indicativo de
hiperatividade dos transportadores tubulares de sódio em resposta a
altos níveis de insulina, assim como filtração glomerular alta de glicose,
podendo culminar num futuro prejuízo renal.
A pressão arterial deve ser controlada — e é de suma importância que
seja—, para reduzir a incidência de nefropatia por hipertensão.
Avaliação da pressão arterial.
A dislipidemia, muito característica em pacientes diabéticos, pode
ocorrer em razão das diversas alterações no metabolismo dos lipídeos.
Entre elas, a liberação descontrolada de ácidos graxos livres, que
acabam captados pelo fígado para serem oxidados.
Quando o quantitativo excede a capacidade do fígado, eles são
esterificados, formando triglicerídeos com consequente aumento da
formação de VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa). Além disso,
a eliminação de VLDL-triglicéride é dependente de insulina, logo, além
das alterações que propiciam sua formação, tem-se uma dificuldade na
eliminação de VLDL, acumulando tais substâncias.
Paralelamente, os pacientes diabéticos possuem baixos níveis de HDL
(lipoproteínas de alta densidade), que poderiam agir como agentes
antioxidantes (diminuindo os riscos de aterosclerose). Diante de tal
panorama, temos um aumento do risco cardiovascular nesses
pacientes.
Muitas das complicações do diabetes mellitus giram em torno de danos
teciduais, sejam por complicações microvasculares ou
macrovasculares. Fato é que, devido a tais complicações, a expectativa
de vida nesses indivíduos é menor, e as consequências
macrovasculares são as mais determinantes para isso.
Poucos órgãos e/ou tecidos conseguem permanecer ilesos ao dano
tecidual consequente do diabetes, alguns sofrendo diretamente pela
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
hiperglicemia, como as células β, as células endoteliais vasculares e
outras apenas com as consequências em cadeia.
Ainda não se sabe ao certo quais seriam os mecanismos desses danos
teciduais relacionados aos quadros de hiperglicemia, mas acredita-se
que se deva ao acúmulo de produtos “tóxicos”, ativação de citocinas
inflamatórias e/ou acúmulos de espécies reativas de oxigênio.
Mas que produtos tóxicos seriam esses?
Como já vimos, a glicação não enzimática de proteínas de longa
duração leva à formação dos produtos de amadori que, com o passar do
tempo, sofrem rearranjos, desidratação e reação de fragmentação que
dão origem aos AGEs (produtos finais resultantes da glicação
prolongada), que apresentam potencial patogênico, como ativação das
células do sistema imunológico e aceleração do processo de
aterosclerose, pois estimulam a deposição do LDL e colesterol na
parede dos vasos.
Paralelamente aos danos teciduais diretos, acredita-se na existênciade
uma associação da calcificação vascular, envolvendo artérias de
pequeno e médio porte no aporte sanguíneo, com consequente aumento
da possibilidade de infarto do miocárdio.
Comentário
Além desses fatores, vale destacar que o dano tecidual
também pode ser consequência do aumento da
suscetibilidade à infecção, em razão da disfunção fagocitária,
quimiotaxia e aderência anormais.

17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Outro dano tecidual específico é a neuropatia que, dentre várias
possibilidades de causa e consequência, está a hiperglicemia
resultando em lesões dos nervos periféricos, principalmente os nervos
mais longos, podendo levar à perda sensorial nos membros
concomitante à perda de força, sensações de toque leve, de dor e
diminuição dos reflexos. Existem relatos de pacientes com sensações
de formigamento, queimação e hiperalgesia. Além disso, manifestações
neuropáticas autonômicas, como hipotensão ortostática/postural,
sudorese, disfunção da bexiga, prisão de ventre, taquicardia de repouso,
disfunção erétil etc.
Pé diabético com ulceração.
Uma consequência da neuropatia clássica do diabetes (assim como das
doenças vasculares periféricas) são as lesões e ulcerações nos pés,
podendo culminar em deformações, chamadas de “pé de charcot”. Tais
lesões, além de poderem influenciar diretamente a qualidade de vida,
podem ser uma porta para infecções (e, de maneira mais grave, a
sepse). Em razão da vascularização pobre, a cicatrização é bem
arrastada.
Por fim, vale destacar mais uma complicação clínica do mau controle
glicêmico associada à hipertensão e à nefropatia diabética: a
retinopatia. Tal complicação clínica é crônica, normalmente se
apresenta após 20 anos de diabetes e torna o paciente vulnerável à
catarata, ao glaucoma, podendo chegar à perda da visão.
Acantose nigricans.
A acantose nigricans é uma mancha escura que aparece em locais de
dobrinhas, como axilas, pescoço, barriga. Normalmente, está
relacionada com alterações hormonais, podendo ser um indicativo de
resistência insulínica e, consequentemente, um quadro de pré-diabetes
tipo 2.
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Cetoacidose x estado hiperosmolar
No vídeo a seguir, veja um caso clínico que retrata a diferença entre os
tipos de complicações do diabetes. Vamos assistir!

04:28

Falta pouco para
atingir seus
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Questão 1
Vimos que a dosagem da hemoglobina glicada é um teste muito
importante para a avaliação do controle glicêmico. Sobre essa
dosagem, analise as afirmativas a seguir:
I. Deve ser coletado em pacientes com jejum obrigatório de pelo
menos 8 horas.
II. Quando o valor encontrado está entre ≥5,7 a < 6,5%, o indicativo é
de um quadro pré-diabético.
III. Indica a exposição dos eritrócitos à glicose nas últimas 8 a 12
semanas.
É correto o que se afirma em:
A I
B II
C III
Vamos praticar alguns
conceitos?
atingir seus
objetivos.
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
D I e II
E II e III
Responder
Questão 2
Aprendemos que o indivíduo diabético pode apresentar variadas
complicações clínicas de acordo com o seu quadro. Sobre esse
assunto, assinale a alternativa correta.
A
A retinopatia é a complicação clínica mais
recorrente.
B
A cetoacidose é uma complicação clínica muito
comum em pacientes com diabetes tipo 2.
C
O estado hiperglicêmico hiperosmolar é
característico de diabetes gestacional..
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
2
O metabolismo dos lipídios
Ao final deste módulo, você será capaz de reconhecer os pontos básicos do metabolismo dos lipídeos, as
possíveis alterações fisiológicas e laboratoriais e os diferentes subtipos de dislipidemias.
 Tempo de leitura
40 a 55 min.
 Tempo de mídia
22 min.
D
A neuropatia pode estar associada a lesões dos
nervos periféricos devido a quadros de
hiperglicemia.
E
O pé de charcot é uma complicação clínica
característica de pacientes recém-nascidos.
Responder

17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Lipídeos
Os lipídeos constituem um heterogêneo grupo de substâncias orgânicas
com grande variedade estrutural, mas que possuem uma característica
em comum: são hidrofóbicos. Participam na composição de
membranas, vitaminas (A, D, E e K), hormônios e como sinalizadores
biológicos e fonte de energia. São frequentemente classificados de
acordo com sua composição.
Agora, vamos entender esses grupos mais detalhadamente.
Relembrando
Os principais grupos de lipídeos são os ácidos graxos e
derivados, triacilgliceróis (Triglicerídeos/TAG), fosfolipídeos e
os esfingolipídeos.

17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Ácidos graxos e derivados
São moléculas orgânicas formadas por ácidos monocarboxílicos de
cadeias longas de hidrocarbonetos, sem ramificações. Podem ser
saturados (sem dupla ligação), monoinsaturados (com uma dupla
ligação) ou poli-insaturados (com várias ligações duplas).
Estrutura base do ácido graxo.
Triacilgliceróis (Triglicerídeos/TAG)
São moléculas orgânicas compostas de ácidos graxos associados ao
glicerol. Correspondem à principal forma de armazenamento e
transporte de ácido graxos (sua “energia” é mais eficiente do que o
glicogênio, por exemplo). Além disso, estão envolvidos com o
isolamento térmico do tecido adiposo.
Atenção
O homem é capaz de produzir a maioria dos ácidos graxos,
mas é incapaz de sintetizar o ácido linolênico e o ácido
linoléico, sendo considerados ácidos graxos essenciais com
obtenção somente pela dieta.

17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Estrutura base do triglicerídeo.
Os adipócitos (células do tecido adiposo) possuem em
seu interior uma vesícula repleta de triglicerídeos e, por
serem péssimos condutores térmicos, promovem um
isolamento térmico essencial para o homem.
Estrutura de um adipócito.
Fosfolipídeos
São componentes orgânicos constituídos de caudas apolares de ácidos
graxos e cabeças polares com fosfato. Correspondem ao principal
componente da bicamada lipídica da membrana celular.
Estrutura base do fosfolipídeo.
Es�ngolipídeos
São moléculas orgânicas com aminoálcool em sua composição.
Representam o segundo maior componente lipídico das membranas
celulares.
Estrutura base de um esfingolipídeo.
Veja na figura a seguir, a comparação da composição das principais
classes de lipídeos.
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Estrutura base de um esfingolipídeo.
Além desses grupos de lipídeos, há também o colesterol, que pode atuar
estabilizando as membranas lipídicas, é também precursor dos sais
biliares e dos hormônios esteroides (envolvidos com reprodução,
crescimento e regulação metabólica).
Metabolismo dos lipídeos da dieta
alimentar
Os lipídeos começam a ser degradados no estômago pelas lipases
lingual e gástrica (elas se mantêm estáveis mesmo com o ácido
estomacal). Com a ação dessas enzimas ácidas, os TAG de cadeia curta
e média são degradados.
O processamento dos lipídeos, em sua maioria, acontece no duodeno.
Nele, os lipídeos são emulsificados, aumentando a superfície de contato
para as enzimas agirem. Tal emulsificação ocorre devido aos
movimentos peristálticos associados aos sais biliares (produzidos no
fígado e estocados na vesícula biliar). Os TAG, colesterol e os
fosfolipídeos sofrem a ação de enzimas pancreáticas.
Com a ação da lipase pancreática, os TAG são clivados em ácidos
graxos livres e 2-monoacilglicerol. Essa enzima tem sua ação inibida
pelos ácidos biliares, sendo essencial o papel da enzima pancreática
colipase, que reestabelece sua ação.
Já os ésteres de colesterol são hidrolisados pela enzima pancreática
hidrolase dos ésteres de colesterol, gerando como produto colesterol e
ácidos graxos livres. Diferentemente da lipase pancreática, a hidrolase
dos ésteres de colesterol tem sua atividade aumentada quando em
contato com os sais biliares.
Os produtos da clivagem das enzimas pancreáticas associados aos saisbiliares e às vitaminas lipossolúveis formam as micelas mistas.
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Os sais biliares são absorvidos no íleo e a mistura de lipídeos absorvida
pelos enterócitos vai para o retículo endoplasmático, local onde ocorre a
biossíntese de lipídeos.
Os novos TAGs e ésteres de colesterol recém-sintetizados se agregam
em meio aquoso devido às características hidrofóbicas, formando
pequenas vesículas de gordura. Para que essas gotículas não se
agreguem, uma capa de fosfolipídeos, colesterol não esterificado e
Apoproteína B-48 (ApoB-48) formam os quilomícrons nascentes, que
são exocitados dos enterócitos para os vasos linfáticos e seguem até a
região torácica, onde passam para o sangue.
Formação e secreção do quilomícron.
Antes de continuarmos, você já parou para pensar por
que há tantas subdivisões de colesterol (VLDL, HDL, IDL,
LDL) nos exames de sangue?
Além disso, qual o motivo de o HDL ser considerado o
colesterol bom e o LDL o colesterol ruim?
Isso é o que veremos agora, estudando o transporte dos lipídeos pelo
corpo humano.
Comentário
Os ácidos graxos de cadeia curta e média são destinados ao
fígado e carreados pela albumina; os 2-monoacilgliceróis são
convertidos em TAG.

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No sangue, os quilomícrons nascentes interagem com outra
lipoproteína, a HDL (lipoproteína de alta densidade, popularmente
conhecida como colesterol “bom”). A partir dessa interação, o
quilomícron recebe duas apoproteínas do HDL, a ApoCₗₗ e a ApoE,
tornando o quilomícron maduro. Em contrapartida, o HDL, que possui a
ApoA, recebe TAGs.
Interação do quilomícron nascente com a HDL.
A imagem a seguir, ilustra o transporte de lipídeos: via exógena.
Veja um passo a passo de como acontece esse transporte:
Passo 1
A ApoCₗₗ no quilomícron maduro é responsável por ativar a
enzima lipoproteína-lipase (LPL), que é sintetizada pelos
adipócitos e células musculares e se localiza na superfície
das células endoteliais da luz dos capilares periféricos.
Passo 2
A partir dessas enzimas, os TAGs dos quilomícrons são
hidrolisados em ácidos graxos livres e glicerol; os ácidos
graxos entram nos órgãos para produção de energia e nos
adipócitos para serem armazenados. Já o glicerol é
praticamente todo direcionado para o fígado produzir
glicerol-3-fosfato.
Passo 3
A ó il í d “ ” A C l t á
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A imagem a seguir, ilustra o transporte de lipídeos: via endógena.
Vejamos um passo a passo de como acontece esse transporte:
Após o quilomícron maduro “usar” a ApoCₗₗ, ele terá apenas a
ApoB-48 e a ApoE, além de um menor quantitativo de TAGs.
Ainda contém ésteres de colesterol, passando a ser um
quilomícron remanescente.
Passo 4
A partir da ApoE, esse quilomícron remanescente é
internalizado pelos hepatócitos. Uma vez internalizado, ele é
degradado e os produtos ficam disponíveis no fígado,
finalizando a via exógena de transporte de lipídeos.
Passo 1
Os ésteres de colesterol são remanejados para a produção
de sais biliares, e os TAGs são transformados em VLDL
(lipoproteína de muito baixa densidade). O VLDL contém
ApoB-100, ApoCₗₗ e ApoE.
Passo 2
Ao sair do fígado, o VLDL também é capaz de ativar as
enzimas LPL, que hidrolisam os TAGs. Transformando-o em
IDL (lipoproteína de densidade intermediária).
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Passo 3
Como a ApoCₗₗ foi “utilizada”, a IDL tem apenas ApoB-100 e
ApoE, a partir da qual ela pode retornar ao fígado.
Passo 4
Caso ela não volte, interage com outras enzimas e se
transforma em LDL (lipoproteína de baixa densidade), que
contém colesterol e TAGs residuais. Dependendo de sua
composição, a LDL pode voltar para o fígado, uma vez que
ela não tenha mais a ApoE, pode ser internalizada por outras
células não hepáticas. Quando internalizada, os receptores
de LDL podem ser reciclados e o conteúdo de ésteres de
colesterol, aminoácidos e TAGs remanescentes são
utilizados .
Passo 5
A HDL pode fazer o transporte reverso desse colesterol dos
tecidos para o fígado, para que seja utilizado e/ou eliminado,
finalizando a via endógena do transporte dos lipídeos.
Passo 6
Já l t l t í
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Se os macrófagos se transformam em células esponjosas
(acumuladoras de oxLDL), essas células podem desencadear um
processo inflamatório local, que recrutará mais monócitos/macrófagos.
Esse acúmulo, com o passar dos anos, pode deformar a superfície
interna do vaso (placa de ateroma) e abrir pequeníssimos espaços entre
as células endoteliais da parede do vaso, servindo como um sítio para
adesão e agregação plaquetária. Esses locais são potenciais para a
formação de trombos que, devido à pressão do sangue, podem se soltar
e causar trombose em diferentes sítios.
Formação da placa de ateroma.
Com base no que acabamos de ver, você concorda com
esta imagem?
Já o colesterol que permaneceu na corrente sanguínea,
acaba interagindo com o leito vascular, pode ser oxidado
(oxLDL) e é captado pelos macrófagos que residem na
íntima do vaso sanguíneo.
Atenção
Quanto mais TAGs em sua composição, menos densidade a
lipoproteína possui. Assim, temos em ordem crescente de
densidade a seguinte distribuição: quilomícrons < VLDL < LDL
< HDL.

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HDL
Colesterol bom
LDL
Colesterol mau
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Testes laboratoriais e correlação
clínico-patológico
A avaliação do perfil lipídico tem ganhado cada vez mais importância
clínica por conta de sua correlação com as doenças coronarianas.
Quando existem alterações na concentração sanguínea dos lipídeos
(colesterol total e frações e triglicerídeos), ocorrem as dislipidemias. Tal
alteração pode ser acima ou abaixo dos valores de referências pré-
estabelecidos.
Quando o médico solicita o lipidograma, compreende-se que deva
realizar o que chamamos de perfil lipídico, partindo das seguintes
dosagens:
LDL;
HDL;
VLDL;
colesterol total e triglicerídeos.
Muito se discute sobre a necessidade de jejum para a realização dos
exames do lipidograma. Em 2016, houve a flexibilização do tempo de
jejum, de acordo com o documento “Consenso brasileiro para a
normatização da determinação laboratorial do perfil lipídico” (SBAC,
2021). Após essa divulgação, foi publicado o artigo “Posicionamento
sobre a flexibilização do jejum para o perfil lipídico” (SCARTEZINI, 2021)
com uma nova tabela de referência adotada pela maioria dos
laboratórios. Assim, o mais importante será a recomendação do médico
solicitante para o seu paciente.
Veja os quadros a seguir com valores de referência para cada faixa
etária:
Lipídeos
Com Jejum
(mg/dL)
Sem Jejum
(mg/dL)
Colesterol total < 190 < 190
HDL-C > 40 > 40
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Quadro: Valores de referência e de alvo terapêutico, conforme avaliação do risco cardiovascular
para adultos > 20 anos.
Adaptado de: BARCELOS; AQUINO, 2018, p. 75.
Lipídeos
Com Jejum
(mg/dL)
Sem Jejum
(mg/dL)
Triglicerídeos < 150 < 175
LDL-C
< 130 < 130
< 100 < 100
< 70 < 70
< 50 < 50
Não HDL-C
< 160 < 160
< 130 < 130
< 100 < 100
< 80 < 80
Lipídeos
Com Jejum
(mg/dL)
Sem Jejum
(mg/dL)
Colesterol total < 170 < 170
HDL-C > 45 > 45
Triglicerídeos (0-9
anos)
< 75 < 85
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Quadro: Valores de referência desejável do perfil lipídico para crianças e adolescentes.
Adaptado por: BARCELOS; AQUINO, 2018, p. 75.
A quantificação dos níveis de colesterol total, triglicerídeos e HDL é
realizada por teste enzimático colorimétrico, a partir de kits comerciais
de boa sensibilidade e especificidade. Para uma boa qualidade do teste,
recomenda-se separar o soro até 3 horas após a coleta. Esse soro pode
ser armazenado por até 7 dias sob refrigeração de 4 a 8°C.
Já a avaliação de LDL pode ser quantificada ou estimada a partir da
fórmula de Friedewald.Porém, quando o paciente apresenta valores de
triglicerídeos > 400mg/dL, a aplicação dessa fórmula pode estimar os
valores erroneamente. Nesse caso, a recomendação é realizar a
dosagem por método colorimétrico.
Fórmula de Friedewald
Lipídeos
Com Jejum
(mg/dL)
Sem Jejum
(mg/dL)
Triglicerídeos (10-
19 anos)
< 92 < 100
LDL-C < 110 < 110
Dica
Caso não seja viável para a rotina de trabalho do laboratório a
separação do soro nesse curto intervalo, a amostra de sangue
total deve ser mantida entre 20 e 25°C por até 24 horas.

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[LDL]=((Colesterol Total)-HDL)-(Triglicerídeos/5)
Para determinar o valor de VLDL, utiliza-se a seguinte fórmula:
[VLDL]=triglicerídeos x 0,2
Alguns laboratórios incluem também a correlação entre colesterol total,
HDL e LDL para inferir fator de risco para doença coronariana, que são
os Índices de Castelli I e II.
Índice de Castelli I=[Colesterol total]/[HDL]
Índice de Castelli II=[LDL]/[HDL]
O risco cardiovascular aumenta quando o índice de Castelli I é maior
que 4,4 e o índice de Castelli II é maior que 2,9.
De maneira geral, as dislipidemias podem ser categorizadas de acordo
com o índice “bruto” alterado:
Hipercolesterolemia
Aumento apenas do colesterol.
Hipertrigliceridemia
Aumento apenas dos triglicerídeos.
Dislipidemia mista ou combinada
Aumento do colesterol e do triglicerídeo.
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Caso seja importante levar em consideração as possíveis mudanças
das subfrações, existe a classificação baseada nos padrões de
lipoproteínas, conhecido como Fenótipos de Fredrickson. Veja o quadro
a seguir:
Quadro: Fenótipos de Fredrickson.
Elaborado por: Fabiana Vieira de Mello.
Além disso, as dislipidemias podem ser agrupadas de acordo com as
causas. Podem ser primárias ou secundárias. As dislipidemias
primárias, ou de origem genética, são aquelas em que há mutações ou
alterações nos genes que codificam enzimas, receptores e/ou
apoproteínas. São de menor prevalência. Veja mais sobre as
dislipidemias primarias no quadro a seguir:
Fenótipo
Lipoproteínas
elevadas
Lipídeos elevad
I Quilomícrons Triglicerídeos
IIa LDL Colesterol
IIb LDL e VLDL
Triglicerídeos 
colesterol
III
VLDL e
Quilomícrons
remanescentes
Triglicerídeos 
colesterol
IV VLDL Triglicerídeos
V
Quilomícrons e
VLDL
Triglicerídeos 
colesterol
Dislipidemia Causa
Manifes
Clíni
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Dislipidemia Causa
Manifes
Clíni
Hipercolesterolemia
familiar
Mutação do
receptor B-E
Hipercolest
Defeito familiar de
ApoB-100
Mutação em ApoB-
100
Hipercolesterolemia
poligênica
Não identificada
Hiperlipidemia familiar
combinada
Não identificada
Hipercolesterolemia
autossômica
recessiva(ARH)
Mutação da
proteína
adaptadora do
receptor de LDL
(ARH)
Hipercolesterolemia
PCSK9
Mutação com
ganho de função de
PCSK9 (proprotein
convertase
aubtilisin Kexin type
9)
Hiperlipidemia familiar
combinada
Não identificada
Hipertriglic
Hipertrigliceridemia
familiar
Não identificada
Hiperquilomicronemia
Mutaçãode LPL ou
de apoCII
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Quadro: Dislipidemias primárias.
Adaptado de: BARCELOS; AQUINO, 2018, p. 73.
Dislipidemia Causa
Manifes
Clíni
Abetalipoproteinemia Mutação em MTP
Hipertriglic
Hipobetaliproteinemia Mutação em ApoB
Hipocolesterolemia
PCSK9
Mutação com
perda de função da
PCSK9
Hiperlipidemia familiar
combinada
Não identificada Hipercolest
Disbetalipoproteinemia Mutação de ApoE Hipertriglic
Hipoalfalipoproteinemia
familiar
Não identificada
HDL-C re
Deficiência de ApoA-1
Mutação em gene
da apoA-1
Fish eye disease e
Deficiência parcial de
LCAT
Deficiência de LCAT
Doença de Tangier e
Deficiência familiar de
HDL
Mutação no gene
do ABCA-1
Hiperalfalipoproteinemia
Mutação na CETP,
superexpressão de
apoA-1 ou causa
desconhecida
HDL-C e
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Dislipidemias primárias
Entre as dislipidemias primárias, podemos destacar:
Dislipidemias secundárias
As dislipidemias secundárias podem ser consequentes de doenças de
base, medicamentos e/ou fatores ambientais, como o aumento de LDL-
C, hipotireoidismo, obesidade, diabetes mellitus, síndrome nefrótica,
colestase, hepatopatia, anorexia nervosa, deficiência no hormônio do
crescimento, diminuição de HLD-C, tabagismo, sedentarismo etc.
Indiscutivelmente, a principal causa das dislipidemias secundárias é o
estilo de vida atual, que em grande parte agrega sedentarismo com
ingestão excessiva de gordura saturada, colesterol e ácidos graxos trans
(encontrados em alimentos processados).
Além disso, quadros de diabetes mellitus, abuso de álcool e algumas
drogas também podem ser causas agravantes.
A dislipidemia diabética, em grande parte das vezes, cursa com
Hipercolesterolemia familiar 
Hipercolesterolemia poligênica 
Dislipidemia com deficiência de LPL 
Hipoalfalipoproteinemia familiar 
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
triglicerídeos elevados, aumento de LDL e baixas concentrações de HDL,
atingindo principalmente os pacientes com diabetes tipo 2.
Vale ressaltar a ocorrência de xantelasma (placas amarelas ricas em
lipídeos que aparecem nas pálpebras), que aparece quando os níveis de
LDL estão aumentados — com exceção dos pacientes de cirrose biliar,
que podem apresentar xantelasma mesmo com níveis lipídicos normais.
Apesar de ser mais difícil, porém não raro, existem casos em que a
dosagem de colesterol total e triglicerídeos estão abaixo do desejável.
Isso normalmente está relacionado a quadros de desnutrição,
hipertireoidismo ou ainda alguma síndrome de má absorção.
Comentário
Importante destacar que, na maioria das vezes, a dislipidemia
cursa de maneira silenciosa, podendo culminar em doenças
cardiovasculares sintomáticas, como AVC e infarto. Quando se
tem um quadro de triglicerídeos >1000mg/dL, podem ocorrer
pancreatite aguda, hepatoesplenomegalia, dispneia e confusão
mental. Casos de triglicerídeos >2000mg/dL podem gerar um
aspecto leitoso no plasma sanguíneo.

Atenção
A avaliação da dislipidemia primária deve ser realizada
somente depois de se descartar o diagnóstico de dislipidemia

17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Existem outros métodos para analisar as diferentes
lipoproteínas, porém eles raramente são usados na rotina
laboratorial, devido principalmente ao alto custo envolvido
nas técnicas.
Mas eles são utilizados em laboratórios de pesquisas. A
ultracentrifugação é um deles, em que a classificação e a análise se
baseiam na diferença de densidade entre as lipoproteínas.
Outra técnica usada em pesquisas é a eletroforese, que separa as
lipoproteínas de acordo com a migração na malha eletroforética (gel de
agarose, gel de poliacrilamida ou fita de acetato de celulose),
possibilitando uma análise qualitativa e semiquantitativa. A dosagem de
ApoB e Lp(a), realizada a partir de testes de radioimunoensaio e ELISA,
também não é empregada em rotinas de laboratórios e sim em
pesquisa.
secundária, que tem maior prevalência na população. Por
vezes, as causas secundárias são gatilhos para o
aparecimento de dislipidemia primária.
Saiba mais
O plasma pode ser avaliado após repouso de 16 horas mantido
na temperatura de 4°C. Após o tempo de incubação, o tubo é
analisado com uma luz forte contra um fundo negro. O
aspecto do plasma sinaliza qual lipoproteína está aumentada.
Vamos entender melhor?
Plasma límpido: sem alteração nas lipoproteínas.

17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Eletroforese de lipoproteínas
No vídeo a seguir, veja a análise e interpretação da eletroforese de
lipoproteínas. Vamos assistir!
Plasma com camada leitosa apenas no topo do tubo e
infradanante (o que está abaixo da camada leitosa)
límpido: Fenótipo I (quilomícron elevado).
Plasma com tonalidade laranja: Fenótipo II A (LDL
elevado).
Plasma turvo: Fenótipo II B (LDL, VDL aumentados),TG,
Fenótipo III (IDL aumentado) e fenótipo IV (VDLD
aumentado)
Plasma com camada cremosa no topo e infranadante
turvo: Fenótipo V (VDLD ou Q aumentados).
Essa é uma metodologia barata, simples, que indica a
presença do quilomícron e pode refletir os valores de TGs e
IDL.

04:30
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Questão 1
As apoproteínas representam a parte proteica das lipoproteínas e
são responsáveis por algumas de suas propriedades, como
reconhecimento por determinados receptores. Existem diferentes
tipos de apoproteínas. Sobre elas, assinale a alternativa correta:
A A ApoA está presente em todas as lipoproteínas.

Vamos praticar alguns
conceitos?
Falta pouco para
atingir seus
objetivos.
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
B
A ApoB-100 é a principal apoproteína dos
quilomícrons.
C
A ApoE ativa a enzima LPL presente nos
hepatócitos.
D
A ApoCₗₗ é essencial para o reconhecimento e a
entrada nos hepatócitos
E
A ApoCₗₗ ativa a enzima LPL presente no endotélio
vascular..
Responder
Questão 2
Em 2016, houve a flexibilização do tempo de jejum para análise do
lipidograma. Em relação ao manejo da amostra para a realização do
perfil lipídico, podemos afirmar que o ideal é:
A
O exame deve ser realizado, em amostra de
sangue total, em até 6 horas após a coleta.
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
Considerações �nais
Como vimos ao longo desse conteúdo, os exames laboratoriais são
fundamentais para ajudar o médico a realizar o diagnóstico, assim
como prescrever a conduta terapêutica em quadros de dislipidemias e
diabetes mellitus dois grupos de patologias que podem trazer sérias
B
O exame deve ser realizado, em soro separado,
em até 3 horas após a coleta.
C
O exame deve ser realizado, em urina,
imediatamente após a coleta.
D
O exame deve ser realizado, em soro separado,
após 48 horas da coleta.
E
O exame deve ser realizado, em amostra de
sangue total, após 7 dias da coleta.
Responder

17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
diabetes mellitus, dois grupos de patologias que podem trazer sérias
consequências para a saúde de pacientes em diferentes faixas etárias.
Discutimos também pontos cruciais das técnicas laboratoriais, assim
como dos sinais clínicos. Construímos conhecimentos que serão
importantes para realizarmos nosso trabalho com segurança e
confiabilidade, identificando erros, discrepâncias e inconsistências.
Podcast
Agora com a palavra a especialista Fabiana Vieira de Mello,
apresentando um caso clínico que retrata a diferença entre os
dois tipos de complicações do diabetes. Vamos ouvir!
00:00 09:18
1x


Referências
BARCELOS, L.F.; AQUINO, J.L. Tratado de análises clínicas. 1. ed. Rio de
Janeiro: Atheneu, 2018.
HARVEY, R.A.; CHAMP, P.C.; FERRIER, D.R. Bioquímica ilustrada. 5. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2012.
https://estacio.webaula.com.br/cursos/temas/00212sa/01482/index.html
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
FERRIER, D.R. Bioquímica ilustrada.7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2018.
GAW, A. et al. Bioquímica clínica. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
MARSHALL, W.J. et al. Bioquímica clínica: aspectos clínicos e
metabólicos. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
MARKS, A.D. Bioquímica médica básica. 2. ed. Porto Alegre: Artmed,
2007.
MOTTA, V.T. Bioquímica básica. Porto Alegre: Editora Médica Missau,
2003.
SBAC. Sociedade Brasileira De Análises Clínicas. Consenso brasileiro
para a normatização da determinação laboratorial do perfil lipídico.
Consultado na internet em: 10 jun. 2021.
SCARTEZINI M. et al. Positioning about the flexibility of fasting for lipid
profiling. Consultado na internet em: 10 jun. 2021.
ZOPPI, D. Estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) e cetoacidose
hiabética (CAD) na sala de urgência. Revista Qualidade HC. s/d.
Consultado eletronicamente em: 26 abr. 2021.
Explore +
Para saber mais sobre os assuntos tratados neste conteúdo:
- Acesse o site da Sociedade Brasileira de Diabetes e descubra mais
sobre o diabetes mellitus na seção “Vivendo com Diabetes”, item “Mitos
e verdades”.
- Leia as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes: 2019-2020,
documento publicado em 2019, para conhecer sobre o diagnóstico e o
tratamento do diabetes mellitus.
17/10/2021 15:52 Diabetes Mellitus e Lipidograma
- Leia o artigo Transportadores de glicose na síndrome metabólica, de
Ubiratan Fabres Machado, Beatriz D. Schaan e Patrícia M. Seraphime,
publicado no Arq Bras Endocrinol Metab, v. 50, nº 2, abr. 2006.
- Leia o artigo Transportadores de glicose, de Ubiratan Fabres Machado,
publicado no Arq Bras Endocrinol Metab, v. 42, 6º, dez. 1998.
- Assista ao vídeo Revolucionando o monitoramento de glicose com
FreeStyle Libre no Youtube, para acompanhar a evolução no
monitoramento constante da glicose em pacientes diabéticos.
- Leia o trabalho Biologia molecular das dislipidemias. Variação
genética das apolipoproteínas, de Estela Maria Novak e Sergio Paulo
Bydlowski, publicado no Arquivo Brasileiro de Cardiologia, v. 67, nº 6,
1996.
- Leia a publicação Atualização da diretriz brasileira de dislipidemias e
prevenção da aterosclerose – 2017, Arquivo Brasileiro de Cardiologia, v.
109, nº 2, supl. 1, p. 1-76, ago. 2017.
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