Bloqueadores neuromusculares

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Bloqueadores neuromusculares 
*Bloqueiam a interação entre neurônio e músculo, 
ao bloquear a ação dos neurotransmissores 
(acetilcolina - ACh) nos receptores nicotínicos na 
placa motora nos músculos. 
*São utilizados em cirurgias, para facilitar a intubação 
endotraqueal, pois o relaxamento muscular ocorrer 
com doses baixas. 
: 
*O receptor nicotínico de acetilcolina é formado por 
5 subunidades que formam um poro, com local de 
fixação da ACh nas subunidades alfa, permitindo o 
fluxo de íons. 
*Em estado normal, o canal fechado em estado de 
repouso responde à ligação dupla de acetilcolina 
abrindo temporariamente. Como possui baixa 
afinidade pela ACh, logo volta para o estado de 
repouso. Após a liberação da ACh, ela é degradada 
rapidamente pela acetilcolinesterase. 
*Porém quando há exposição continua de ACh, o 
receptor sofre uma alteração, permanecendo 
dessensibilizado, pois aumenta a sua afinidade à ACh, 
que permanece ligada ao receptor por um longo 
período. 
 
: 
*É um veneno com ação paralisante intensa e letal 
que originou os bloqueadores neuromusculares 
utilizados atualmente, com menos efeitos colaterais. 
*O seu principal alcaloide é a tubocurarina, que foi 
isolado, cristalizado e comercializado com os nomes 
de tubarine, tubadil e mecostrin. 
Bloqueadores não-despolarizantes 
(competitivos): 
*Impede a despolarização sustentada da placa 
motora e são classificados em benzilisoquinolíneos 
(d-tubocurarina), aminoesteróides (pancurônio) e 
aminas quaternárias (galamina). 
: 
*Antagonismo competitivo: ocorre em doses baixas 
quando os fármacos não despolarizantes bloqueiam 
os receptores nicotínicos de forma competitiva, mas 
sem estimulá-los. Dessa forma, a despolarização da 
membrana da célula muscular é impedida e a 
contração muscular, inibida. 
*Bloqueio do canal: ocorre em doses elevadas com 
o bloqueio físico do poro dos canais iônicos na placa 
motora. Isso enfraquece a transmissão 
neuromuscular, dificultando a reversão do quadro 
pelos inibidores da colinesterase. 
: 
*Não são absorvidos por via oral, apenas pela via 
intramuscular e via intravenosa, já que sua estrutura 
química impede a absorção no intestino. 
*Quando ocorre a administração pela via oral, é 
comum que seja completamente excretado pela 
urina, que é a principal via de excreção. 
*Distribuição limitada e incapacidade de atravessar a 
barreira hematoencefálica. 
*O atracúrio e o cisatracúrio sofrem biodegradação 
em pH fisiológico e temperatura de 37ºC 
(eliminação de Hofmann). 
*A idade influencia positivamente o bloqueio. 
*Influência positiva dos anestésicos, particularmente 
os voláteis. 
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*Cirurgias: relaxamento muscular durante cirurgia. 
*Controle de convulsões: epilepsias e 
eletroconvulsoterapia. 
*Manobras ortopédicas. 
*Laringoscopia e broncoscopia. 
*Controle da ventilação. 
: 
*Depende das características farmacocinéticas e 
farmacodinâmicas de cada agente. 
 
 
*O bloqueio pode ser revertido se a concentração 
de acetilcolina for aumentada, pois irá estimular 
novamente a placa motora. Para isso, são utilizados 
bloqueadores da enzima acetilcolinesterase. 
Bloqueadores despolarizantes: 
*São agonistas e produzem efeito bloqueador a 
partir da despolarização da placa motora. 
*São fármacos mais resistentes à degradação pela 
acetilcolinesterase, portanto, despolarizam a fibra 
muscular de forma mais persistente. 
*A succinilcolina é o único agente comercialmente 
disponível com início de ação rápido e duração 
ultra-rápida, visto que tem alta afinidade pelos 
receptores nicotínicos. 
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: 
*A succinilcolina é polar e não sofre absorção no 
trato gastrointestinal, por isso, sua administração 
deve ser feita unicamente pela via intravenosa. 
*Tem meia-vida ultra curta e é metabolizada no 
plasma pela butirilcolinesterase. 
*O início da ação é de 1 minuto com duração de 5-
8 minutos. 
: 
 
*É utilizado em procedimentos de curta duração em 
que se deseja o relaxamento rápido e intenso da 
musculatura esquelética, como em pequenas 
intervenções cirúrgicas, manipulações ortopédicas e 
intubação endotraqueal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS: 
GOLAN, David E. e col. Princípios de farmacologia: a base 
fisiopatológica da farmacoterapia. Editora Guanabara Koogan, 3ª 
edição, 2014. 
WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. A. Farmacologia ilustrada. 6. 
ed. Porto Alegre: Artmed, 2016. 
GOODMAN & GILMAN: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 12ª 
ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2012. 
Não é possível reverter o efeito da succinilcolina