Lesão Renal Aguda

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A lesão renal aguda é uma síndrome clínica, caracterizada pela perda súbita da função renal, por consequência do acúmulo
de escórias nitrogenadas (produtos do metabolismo de proteínas). 
Sua causa pode ser extrínseca (nefrites, glomerulites e vasculites renais) e intrínsecas (toxicidade e isquemia).
EPIDEMIOLOGIA:
Cerca de 200 casos/milhão de habitantes ao ano, tendo uma grande parcela de subnotificação.
Cerca de 1-2% dos pacientes internados em hospitais já possuem IRA, ocorrendo em até 30% dos internados em UTI.
Aproximadamente 50% dos pacientes com IRA sofrem choque séptico.
A mortalidade é muito variável, em casos não complicados é inferior a 10% e em complicados pode chegar até 70%.
A incidência é crescente e poucas medidas preventivas vem sendo adotadas para prevenção. Pequenas alterações na função renal ao
longo do tempo pode resultar em DRC e morte. 
A presença associada de comorbidades se relaciona com um prognóstico pior.
Creatinina: é um subproduto do metabolismo muscular, depurada por filtração glomerular. Marca lesão renal, porém pode
superestimar a TFG, varia de acordo com a massa muscular e dieta do paciente. 
Ureia: é um subproduto do metabolismo dos aminoácidos, reabsorvido parcialmente nos túbulos. Sendo que metade é
reabsorvida, pode subestimar a TFG. Assim como a creatinina, a ureia varia de acordo com a dieta do paciente. 
Inulina: é um polissacarídeo exógeno, presente em raízes de plantas que é administrado EV para medir a TFG, visto que não é
absorvida, nem excretada. Seria o padrão-ouro para a TFG, porém é um procedimento caro, portanto, pouco usado. 
O diagnóstico, atualmente, é feito com base nos critérios da KDIGO. 
Aumento de 0,3 mg na creatinina sérica em 48 horas. 
Aumento de 1,5 vezes o valor normal do paciente ou o valor de 7 dias atrás. 
Menos de 0,5 ml/kg/h de urina em 6 horas. 
A partir disso, podemos classificar a IRA. 
Estágio 1: aumento de 1,5-1,9 vezes na creatinina sérica ou mais de 0,3 mg/dl em 48 horas ou menos de 0,5 ml/kg/h de
volume urinário nas últimas 6-12 horas. 
Estágio 2: aumento de 2-2,9 vezes na creatinina de base ou menos de 0,5 ml/kg/h de volume urinário por mais de 12
horas. 
Estágio 3: aumento de 3 vezes o valor da creatinina de base ou aumento acima de 4 mg/dl na creatinina de base ou no
início de terapia de substituição renal ou menos de 0,3 ml/kg/h por mais de 24 horas ou anúria por mais de 12 horas ou
(em < 18 anos) diminuição de mais ou menos 35 ml/min da TFG. 
CONCEITOS BÁSICOS:
1.
2.
3.
 DIAGNÓSTICO:
Obs.: pacientes magros, com pouca massa muscular podem ter IRA sem aumento de creatinina acima do valor de referência. 
A IRA pode evoluir para doença renal aguda e, posteriormente, DRC.
Nefrologia
Injúria renal aguda
Sepse, doença críticas, choque circulatório, queimaduras, trauma, cirurgia cardíaca, cirurgias não-cardíacas extensas, drogas
nefrotóxicas, contrastes radiológicos, plantas e animais venenosos. 
Desidratação, hipovolemia, idade avançada, sexo feminino, negros, DRC, doenças crônicas (DCV, DM, DPOC, cirrose), câncer,
anemia, drogas nefrotóxicas. 
Podem ser inespecíficas, desde assintomáticos até choque e coma. 
Entre os sintomas que podem estar presentes: náuseas, vômitos, mal estar, alterações do sensório, sinais de
hipo/hipervolemia, derrame pericárdico, arritmias, dor abdominal, íleo paralítico, discrasias sanguíneas, encefalopatias,
confusão mental, convulsões, oligúria, anúria, hematúria (rabdomiólise).
FATORES DE RISCO:
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Alterações laboratoriais:
Aumento: ureia, creatinina, potássio, fosfato. 
Diminuição: cálcio, hemoglobina (anemia), bicarbonato (acidose metabólica). 
Disfunção plaquetária. 
Podem ser feitas ecografias (dos rins e dos outros órgãos), mas são exames complementares. 
História clínica -> exame físico -> laboratoriais -> avaliação urinária -> imagem renal -> se necessário, biópsia. 
Quanto ao débito urinário -> não-oligúrica, oligúrica, anúrica. 
Quanto à etiologia -> pré-renal, renal, pós-renal. 
É a mais frequente, correspondendo a 60-70% dos casos. 
É causada pela hipoperfusão renal -> diminuição do volume vascular, alterações na resistência dos vasos, menor DC,
hipovolemia, vasodilatação por sepse. 
É reversível, pode ser tornar renal intrínseca.
Excreção fracionada do sódio < 1%; excreção fracionada da ureia < 35%; sódio urinário < 20 mEq/L; relação ureia/creatinina > 20;
osmolaridade urinária > 500 mOsm/kg.
Corresponde a 25-40% dos casos. 
Pode ser por dano à célula tubular, 80-90% - isquemia e inflamação (na sepse, cirurgia ou hipoperfusão) ou toxinas diretas
(aminoglicosídeos e cisplatina) ou vasoconstrição (AINEs, ciclosporina e contraste radiológico). Por nefrite intersticial aguda (5-
10%). Por glomerulonefrite aguda. 
Em suma, ocorre uma diminuição na filtração glomerular, com lesão renal intrínseca. Não é reversível imediatamente, após a
parada do insulto. 
Lesão por contraste - aumento de 25% ou de 0,5 mg/dl na creatinina após 48 h do uso do contraste. É a terceira causa de
IRA intra-hospitalar, porém sua incidência vem reduzindo. Entre os fatores de risco, incluem-se TFG < 60 ml/min,
proteinúria, DM, idade, ICC e HAS. 
Nefrite intersticial aguda -> IRA + inflamação. Pode ser causada por drogas, doenças sistêmicas, infecções, nefrite
tubulointersticial e uveítes. Entre seus sinais incluem-se febre, rash, eosinofilia (com ou sem eosinofilúria). 
É a menos prevalente, correspondendo a 5-10% dos casos. 
Para acontecer é necessário uma obstrução bilateral (comum em idosos com HPB) ou unilateral, com o outro rim não-
funcionante. 
Atentar para dilatação e hidronefrose, pode evoluir para IRA intrínseca. 
É reversível. 
Presença de mioglobina, sequestro de volume e liberação de citocinas. 
Hematúria macroscópica pode ocorrer (mioglobina > 100 mg/dl), cilindros granulares pigmentados, elevação de CPK (se
relaciona com a gravidade da rabdomiólise, mas não com a da IRA). 
Hipercalemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia. 
O tratamento é feito a partir da hidratação severa com cristaloides. A diálise precoce ainda está sendo estudada. 
Metabólicas: distúrbios hidroeletrolíticos, acidobásicos. 
Infecções: desnutridos, imunossupressos, função deficiente de leucócitos. 
Hematológicas: anemia, trombocitopenia, deficiência do fator VII da coagulação. 
Cardiovasculares: hipertensão, congestão pulmonar. 
Gastrointestinais: sangramentos, úlceras, pancreatites. 
Monitoramento hemodinâmico, controle glicêmico, suporte nutricional, uso de diuréticos, terapia vasodilatadora, não usar
aminoglicosídeos e anfotericina B em internados. 
Sempre ir somando conforme o estágio.
Pacientes de alto risco: parar com drogas nefrotóxicas, quando possível. 
Assegurar volemia e pressão de perfusão. 
Monitoramento hemodinâmico. 
Monitorar quantidade de urina e creatinina sérica.
Controle hiperglicêmico. 
Considerar alternativas ao uso de radiocontraste. 
Considerar terapia de diagnóstico invasivo. 
CLASSIFICAÇÃO:
Pré-renal 
Renal intríseca:
Pós-renal
RABDOMIÓLISE:
CONSEQUÊNCIAS:
PREVENÇÃO:
TRATAMENTO:
Estágio 1
Hipercalemia - administrar gluconato de cálcio, beta-2-agonistas, bicarbonato, insulina, furosemida, resina de troca, dieta com
restrição de K. 
Hipervolemia - diurético, vasodilatador, ventilação mecânica, dieta, diluição de drogas. 
Acidose - bicarbonato.
Intoxicação exógena - antídotos, carvão ativado, bicarbonato. 
Uremia - dieta, antieméticos. 
É indicado para casos refratários de hipercalemia, hipervolemia, síndrome urêmica, acidose metabólica e anúria. 
Pode ser por transplante ou diálise hemo ou peritoneal. 
Tratamento de urgências:
Indicação de substituição renal
Considerar terapia de transplante renal. 
Considerar internação em UTI. 
Evitar uso de cateter subclávio. 
Estágio 2 
Estágio 3