CONTROLE DA RESPIRAÇÃO

Prévia do material em texto

1 Victoria Diniz Magalhães 
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO 
Apneia Interrupção temporária da respiração 
Asfixia Privação de O2 dos tecidos 
Cianose Coloração azul da pele resultante de sangue insuficientemente oxigenado nas artérias 
Dispneia Respiração difícil ou trabalhosa 
Eupneia Respiração normal 
Hipercapnia Excesso de CO2 no sangue arterial 
Hiperpneia Maior ventilação resultante de maior demanda metabólica – exercício 
Hiperventilação Maior ventilação além das exigências metabólicas - ↓ Pco2 e alcalose 
Hipocapnia CO2 abaixo do normal no sangue arterial 
Hipoventilação Ventilação insuficiente em relação às exigências metabólicas - ↑ Pco2 e acidose 
Hipóxia O2 insuficiente no nível celular 
.H. anêmica Capacidade reduzida de transporte de O2 do sangue 
.H. circulatória Pouco sangue oxigenado entregue ao tecido - estagnação 
.H. histotóxica Incapacidade de as células utilizarem o O2 a elas disponibilizados – cianeto 
.H. hipóxica Baixa Po2 arterial acompanhada de saturação inadequada da Hb 
Parada resp Interrupção permanente da respiração 
Sufocamento Privação de O2 resultante de uma incapacidade de respirar O2 
 
• A frequência (12 IPM), profundidade (VC 500ml) e padrão respiratório são determinados pela contração 
sistemática do músculo diafragma, músculos intercostais e outras estruturas relacionadas. A regulação 
fisiológica da respiração envolve um complexo mecanismo de reflexos (tem estruturas que iniciam e 
interrompem a respiração). 
• Os dois sistemas principais envolvidos são o mecanismo neuronal e outro químico. 
• O SN normalmente ajusta a intensidade da ventilação alveolar de forma quase precisa às exigências 
corpóreas, de modo que a Po2 e Pco2 no sangue arterial pouco se alterem, mesmo durante a atividade física 
intensa e muitos outros tipos de estresse respiratório. 
• A respiração é controla por centros no tronco encefálico. Existem 4 componentes desse sistema de controle: 
1. Quimiorreceptores para controlar as variações de [] O2, CO2 e pH (central e periférico) 
2. Mecanorreceptores nos pulmões e articulações (estimulam e controlam a respiração) 
3. Centros de controle para a respiração no tronco encefálico (bulbo e ponte) 
4. Músculos respiratórios (influenciados pelos centros de controle) 
 
 
2 Victoria Diniz Magalhães 
Centros respiratórios no Tronco Encefálico 
• Estabelecem um padrão respiratório rítmico 
– O padrão rítmico da respiração é estabelecido pela atividade neural cíclica para os músculos respiratórios 
 células com atividade de marca-passo respiratório. Desta forma, o suprimento de nervos para o sistema 
respiratório é absolutamente essencial para a manutenção do reflexo e no ajuste reflexo do nível de 
ventilação para atender às diferentes necessidades de coleta de O2 e CO2, equiparar as quantidades. 
– O centro respiratório se compõe por diversos grupos/núcleos: 
• Grupo respiratório dorsal: porção dorsal do bulbo  controla inspiração. 
• Grupo respiratório ventral: porção ventrolateral do bulbo  expiração forçada e inspiração forçada. 
• Centro pneumotáxico: porção dorsal da ponte  controle da frequência e da amplitude respiratória. 
Danos aqui, impedem o controle do centro apnêutico, isso gera surtos de inspiração. 
• Centro apnêustico: responsável pela respiração anormal excitando o centro inspiratório no bulbo. Tem 
relação muito importante com o sistema límbico. Quando tem ativação do sistema límbico, há ativação 
desse centro e com isso pode causar alterações no padrão respiratório. 
• Componentes do controle neural da respiração 
– Os centros de controle respiratório no TE geram o padrão rítmico da respiração: 
• Principal: Centro respiratório medular. Localizada no bulbo  fornece saída para os músculos 
respiratórios. 
• Secundários: Centro pneumotáxico e Centro apnêustico. Localizado na ponte  influenciam a saída do 
centro medular. 
– Envolve três componentes diferentes: 
1. Que geram ritmo alternado de inspiração-expiração. 
2. Que regulam a intensidade da ventilação (Frequência respiratória e profundidade). 
3. Que modificam a atividade respiratória para servir a outras finalidades. 
 Voluntárias: fala, canto. 
 Involuntárias: tosse, espirro. 
 
 
3 Victoria Diniz Magalhães 
Os quimiorreceptores do corpo aórtico e do carotídeo identificam variações do O2, CO2 e pH, no arco 
aórtico dispara informações através do nervo vago, e no carotídeo através do nervo glossofaríngeo que serão 
transmitidos para o centro de controle medular. 
 
– Neurônios inspiratórios e expiratórios no centro medular. 
• Respiração normal  os impulsos que se originam no centro medular terminam nos corpos celulares dos 
neurônios motores (nervo frênico inerva o diafragma; nervos intercostais inerva os intercostais externos) 
 inspiração. 
• O centro respiratório medular consiste em dois conjuntos neurais: 
• Grupo respiratório dorsal (GRD): 
 Neurônios inspiratórios: quando disparam, ocorre a inspiração e quando param de disparar ocorre a 
expiração tranquila/passiva. 
 O ritmo básico respiratório é gerado, principalmente neste grupo  emite surtos repetitivos de potenciais 
de ação neuronais inspiratórios (12 IPM). 
 Tem interconexões importantes com o grupo respiratório ventral (GRV). 
 Sinal inspiratório em “Rampa”  na respiração normal, o sinal inspiratório apresenta início débil com 
duração de 2 segundos. 
 Pode-se controlar a velocidade do aumento do sinal em rampa. 
 Pode-se controlar o ponto limítrofe da interrupção súbita da rampa. 
– Geração de ritmo respiratório: Complexo Pré-Bötzinger  uma rede de neurônios que exibe atividade 
de marca-passo, promove potenciais de ação auto induzidos semelhantes aos do nó SA. Descarregam 
ritmicamente nos neurônios do GRD. 
• Grupo respiratório ventral (GRV): 
 Neurônios inspiratórios (inspiração profunda) e expiratórios (expiração forçada): inativos na respiração 
normal e tranquila. 
 São ativados pelo GRD durante períodos nos quais as demandas por ventilação aumentam  ativados na 
expiração ativa (abdominais e intercostais internos)  contribui para o controle respiratório extra. 
 Atua como um mecanismo suprarregulatório quando ocorre a necessidade de alto nível de ventilação 
pulmonar. 
 
4 Victoria Diniz Magalhães 
A respiração voluntária não passa pelo centro do controle respiratório no tronco cerebral. A atividade 
neural, responsável pelo controle da respiração voluntária, se origina no córtex motor (principalmente no giro 
pré-central) e vai diretamente para seus neurônios motores na coluna espinhal pelos tratos córtico-espinhais. 
Se prender a respiração de forma voluntaria, os níveis de CO2 começam a aumentar e O2 diminuir. 
Principalmente por causa do aumento dos níveis de CO2, o centro de controle medular dispara e o bloqueio 
acaba se sobressaindo a atividade voluntaria e volta a respiração. Não tem como inibir a respiração de forma 
voluntaria por muito tempo. 
Na hiperventilação, há a diminuição dos níveis de CO2, com isso é possível ficar mais tempo sem 
respiração de forma voluntaria. 
• Influência dos Centros Pneumotáxico e Apnêustico 
– Exercem influência de sintonia fina sobre o centro medular para ajudar a produzir inspirações e expirações 
normais e suaves. 
– Centro Pneumotáxico: envia impulsos ao GRD ajudando a “desligar” os neurônios inspiratórios  limita a 
duração da inspiração e aumenta a frequência respiratória (desligamento da rampa), dependendo do estado 
emocional, pode gerar uma taquipneia por atividade exagerada do centro pneumotáxico, que bloqueia a 
respiração o tempo todo e ainda tem o disparo do centro apnêutico que aumenta a inspiração. 
– Centro Apnêustico: evita que os neurônios inspiratórios sejam “desligados”, fornecendo mais impulso 
inspiratório. Respiração apnêustica: caracterizado por longos períodos de inspiração separados por breves 
períodos de expiração. O mecanismo desse padrão respiratório parece ser a perda das atividades da pulsãorespiratória. Ocorre, ocasionalmente, em indivíduos com lesões do sistema nervoso central. 
Condições normais: 
• Reflexo de Insuflação Hering-Breuer (RHB) 
– Quando o volume corrente é grande (maior que 1,5 litro), como durante exercícios, o RHB é ativado para 
evitar a inflação excessiva dos pulmões  receptores de estiramento pulmonar. Papel de limitar a inspiração 
e com isso aumenta a frequência respiratória. 
 
Esta retroalimentação negativa dos pulmões altamente estirados ajuda a cortar a inspiração pouco 
antes que o pulmão fique superinflado. 
 
 
5 Victoria Diniz Magalhães 
• Resumo das funções: 
– Centro respiratório medular: 
• Grupo respiratório dorsal: controle da inspiração (sinal em rampa) e ritmo respiratório (Complexo Pré-
Bötzinger). 
• Centro Pneumotáxico: limita a duração da inspiração (desliga a rampa) e aumenta a frequência 
respiratória. 
• Centro apnêustico: prolonga a inspiração. 
• Grupo respiratório ventral: funções tanto na inspiração profunda como na expiração forçada; inativos 
durante a respiração normal contribuindo para o controle da respiração extra. 
• Reflexo de insuflação de Hering-Breuer: sinais de insuflação limita a inspiração  mecanismo protetor 
para evitar a insuflação pulmonar excessiva. 
Controles Químicos da Respiração 
• A intensidade da ventilação é ajustada precisamente em resposta a três fatores químicos: Po2, Pco2 e H+ 
(hidrogênio derivado do aumento de ácidos não-voláteis – que derivam do metabolismo, com exceção do 
ácido carbônico). 
• Os gases são mantidos dentro da faixa normal pela variação da intensidade da ventilação: Fr e profundidade 
da respiração. Se mais O2 for extraído dos alvéolos (metabolismo está aumentado e PvO2 está menor) e mais 
CO2 for eliminado pelo sangue  ventilação aumentará de forma correspondente para admitir-se mais O2 e 
eliminar mais CO2. 
• O centro respiratório medular recebe impulsos que fornecem informações sobre as necessidades de troca 
de gases do organismo. 
 Os três fatores atuam e influenciam em intensidades diferentes e por vias diferentes. Entre os três 
componentes, a menor variação do CO2 gera maior influência dos padrões respiratórios. 
• O controle é feito por quimiorreceptores centrais e periféricos. 
– Quimiorreceptores periféricos (corpo aórtico e receptores carotídeos) ativados pelo O2, CO2 e H+. 
– Quimiorreceptores centrais ativados identificam o H+ derivado do CO2  no centro respiratório. 
 
• Influência da Po2 
– A menor Po2 arterial aumenta a ventilação apenas como um mecanismo de emergência. 
– A Po2 é monitorada por quimiorreceptores periféricos (corpos carotídeos e corpos aórticos). 
 
6 Victoria Diniz Magalhães 
– Não são sensíveis a pequenas reduções na Po2 arterial. 
– A Po2 deve cair abaixo de 60 mmHg (>40% redução) para que enviem impulsos aferentes aos neurônios 
inspiratórios medulares. 
– Não desempenha um papel na regulagem contínua normal da respiração, pois uma variação de PO2 de 
95mmHg para 60mmHg, a variação total de oxigênio no sangue é muito pequena. Abaixo de 60mmHg o 
indivíduo entra em hipóxia, ai sim começa a aumentar o disparo dos receptores do corpo aórtico e carotídeo. 
 
A estimulação reflexa pelos quimiorreceptores periféricos serve de mecanismo de emergência 
importante em estados de Po2 arterial perigosamente baixa. Lembre-se: apenas o conteúdo de O2 dissolvido 
no sangue que contribui com a Po2, não leva em consideração o conteúdo de sangue presente nas hemácias. 
• Influência da Pco2 e H+ 
O aumento da [CO2] e [H+] também estimula os quimiorreceptores periféricos e, dessa forma, 
intensifica indiretamente a atividade respiratória. Contudo: os efeitos diretos de ambos os fatores sobre o 
centro respiratório são mais potentes. Porém: na acidose metabólica, os quimiorreceptores do seio carotídeo 
são estimulados, diretamente. 
• Influência da Pco2 
– O H+ gerado por CO2 no cérebro normalmente é o principal regulador da ventilação  portanto, a Pco2 é o 
impulso mais importante na regulagem da magnitude da ventilação em repouso. 
– Mesmo leves alterações em relação à Pco2 arterial normal induzem um efeito reflexo significativo sobre a 
ventilação. 
 
– Os corpos carotídeos e aórtico são fracamente reativos a mudanças na Pco2. Não identificam o CO2, mas sim 
o hidrogênio derivado da hidratação do CO2. 
– Quimiorreceptores centrais  Bulbo. 
• Não monitoram o CO2 em si: sensíveis a mudanças na [H+] induzida por CO2 no LEC. 
• Aumento da Pco2 arterial induz aumento da Pco2 do LEC, que, sob influência da anidrase carbônica aumenta 
a [H+]. 
• Aumento da [H+] no cérebro estimula os quimiorreceptores os quimiorreceptores centrais, que aumentam 
a ventilação ao estimularem o centro respiratório. 
• Uma redução da Pco2 arterial induz a respostas contrárias. 
 
7 Victoria Diniz Magalhães 
Os processos de evolução animal fizeram com que o CO2 seja o principal 
controlador da respiração e não o O2. 
Estimulação da área inspiratória do tronco cerebral por sinais provenientes da 
área quimiossensível localizada bilateralmente no bulbo, que se encontra a 
apenas, fração de milímetro da superfície do bulbo. 
Efeitos do aumento da Pco2 arterial e da redução do pH arterial na ventilação 
pulmonar. 
 
 Acordado: a medida que a PCO2 vai aumentando, a ventilação alveolar também aumenta. 
 Acidose metabólica: a medida que a PCO2 vai aumentando, aumenta mais ainda a ventilação alveolar 
como forma de jogar CO2 para fora (mecanismo de controle). 
 Durante o sono: o padrão respiratório diminui dependendo da fase do sono, para o mesmo aumento de 
PCO2, a ventilação já não aumenta tanto. 
 
8 Victoria Diniz Magalhães 
 Uso de morfina, basbitúricos, fármacos neurodepressivos que são agonistas gabaergicos, DPOC: 
diminuição da ventilação com o aumento da PCO2. 
 Efeito anestésico: aumento da PCO2 e diminuição muito grande da ventilação. 
 
Indivíduos que possuem alteração respiratória que resulte em aumento da PCO2 acima de 70mmHg 
pode gerar parada respiratória. Ex.: apneia do sono. 
• Influência do H+ 
– Ajustes na ventilação em reação a mudanças no H+ arterial são importantes no equilíbrio ácido-básico. 
– Mudanças na [H+] arterial não podem influenciar os quimiorreceptores centrais porque o H+ não atravessa 
imediatamente a barreira hemato-encefálica. 
– Os quimiorreceptores periféricos são altamente reativos a flutuações na [H+] arterial. 
 
– O aumento da concentração de hidrogênio, aumenta a ventilação e com isso acaba compensando esse 
aumento de hidrogênio, pois vai eliminar CO2 e com isso vai eliminar mais hidrogênio do sangue. 
– Porém mudanças na ventilação mediadas pelos quimiorreceptores periféricos, sob influência do [H+] arterial 
são muito menos importantes que os centrais, influenciados pelo [H+] derivado do CO2 do LEC. 
– Qual a sua importância? 
• Ajustar a ventilação em resposta a alteração arterial de H+ não relacionadas a flutuações na Pco2. 
• Quando tem aumento da Pco2, a tendência é aumentar H+ (aumento de ácidos voláteis), isso gera uma 
acidose metabólica, então quando o pH está ácido o indivíduo começa a hiperventilar. Ex.: cetoacidose 
diabética. 
• As mudanças na ventilação por esse mecanismo são extremamente importantes na regulagem do 
equilíbrio ácido-básico do organismo. 
• Regulação da Respiração durante Exercício Físico 
– O consumo de O2 e a produção de CO2 podem aumentar até 20x durante exercícios de alta intensidade. 
 
9 Victoria Diniz Magalhães 
 
A medida que vai aumentando o esforço físico, o consumo de oxigênio também vai aumentando (PO2) 
e com isso a ventilação total também aumenta, para poder equiparar esse maior consumo de oxigênio. 
– Porém a causa Regulação da Respiração durante Exercício Físico ainda é amplamente especulativa, pois: 
• A Po2 arterial não diminui, e pode até aumentar levemente. 
• A Pco2 arterial não aumenta, mas sim continua normal ou diminui levemente. 
• Durante exercícios leves oumoderados, a [H+] não aumenta, pois o nível de ácido lático produzido é muito 
baixo. 
• Durante exercícios pesados a [H+] aumenta um pouco pela liberação de lactato, mas não a ponto de se 
tornar a responsável pelo grande aumento da ventilação. 
A ventilação aumenta repentinamente no início do exercício (dentro de segundos), muito antes de 
mudanças nos gases do sangue arterial se tornarem influências importantes sobre o centro respiratório (o que 
leva minutos). 
– Hipóteses que justificam o aumento da respiração durante exercícios físicos: 
• Reflexos originados de movimentos corporais: receptores articulares e musculares, aumenta muito a 
frequência de disparos do tronco encefálico que aumenta a ventilação. 
• Aumento da temperatura corporal. A cada 1°C que aumenta a temperatura corporal, aumenta 7% a atividade 
metabólica. 
• Liberação de epinefrina e noraepinefrina pela suprarrenal. 
• Impulsos corticais: estimulam neurônios respiratórios medulares bem como estimula respostas 
cardiovasculares  estimulação neurogênica antecipatória. 
 
Efeito EPOC (consumo de oxigênio após exercício físico): após o exercício físico, fica um período curto 
consumindo oxigênio, para cada litro de oxigênio que consomo, gasta 5 quilocalorias, pois fornece oxigênio 
para refosforilar ATP. 
 
10 Victoria Diniz Magalhães 
 
• Outros fatores que influenciam a ventilação 
– A Fr e a profundidade respiratória podem ser modificadas por motivos diferentes da necessidade de suprir 
O2 ou remover CO2: 
• Reflexos promotores: tossir e espirrar  receptores irritativos pulmonares. 
• Inalação de agentes nocivos: ativa interrupção imediata da ventilação. 
• Dor estimula reflexamente o centro respiratório. 
• Expressão emocional: riso, choro, suspiro, raiva, etc. Através da conexão do sistema límbico e o centro 
respiratório. 
• Centro respiratório é reflexamente inibido durante a deglutição. 
• Controle voluntário realizado pelo córtex cerebral: podem hiperventilar ou prender a respiração. 
• Anestesia: causa mais prevalente de depressão e para respiratória. 
• Apneia e Dispneia 
– Durante a apneia, uma pessoa “se esquece de respirar”. 
– A apneia é a interrupção temporária da ventilação, com o retorno espontâneo da respiração  se não for 
retomada a condição é chamada de parada respiratória. 
– Vítimas da apneia do sono podem parar de respirar por alguns segundos ou até por um ou dois minutos até 
500 vezes por noite. 
– Causas: 
• Obstrução das vias aéreas superiores – apneia obstrutiva do sono (AOS). Fatores de risco: ser homem e ser 
obeso. 
• Comprometimento do controle pelo SNC – apneia do sono central. Condição mais grave, maior risco de 
parada respiratória. 
– Durante a dispneia, uma pessoa se sente “sem fôlego”. 
– Pessoas com dispneia têm a sensação subjetiva de que não estão recebendo ar suficiente. 
– Esta sensação de necessidade de ar pode ocorrer mesmo quando a ventilação alveolar e os gases do sangue 
estão normais. Ex: dispneia em elevador, síndrome do pânico.