Infecções de partes moles (impetigo, ectima, foliculite, erisipela e celulite)

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Lavínia Prado Artiaga – Medicina 2018.1 
 
Infecções de partes moles 
REFERÊNCIAS 
• Practice Guidelines for the Diagnosis and 
Management of Skin and Soft Tissue 
Infections: 2014 Update by the Infectious 
Diseases Society of America (15 – 21); 
• https://www.unioeste.br/portal/estomatologia-
na-web/estomatologia/conteudo-
teorico/lesoes-fundamentais 
 
ASSUNTOS: 
➢ Revisar lesões semiológicas; 
➢ Patologias: 
o Impetigo; 
o Ectima; 
o Foliculite; 
o Erisipela; 
o Celulite; 
o Fasciíte necrosante; 
o Introdução: sepse; 
https://www.unioeste.br/portal/estomatologia-na-web/estomatologia/conteudo-teorico/lesoes-fundamentais
https://www.unioeste.br/portal/estomatologia-na-web/estomatologia/conteudo-teorico/lesoes-fundamentais
https://www.unioeste.br/portal/estomatologia-na-web/estomatologia/conteudo-teorico/lesoes-fundamentais
Lavínia Prado Artiaga – Medicina 2018.1 
 
 
LESÕES FUNDAMENTAIS 
Ao examinar um paciente com lesão dermatológica, 
devemos seguir uma sequência de raciocínio: padrão da 
lesão (morfologia básica) -> forma e tamanho -> 
coloração da lesão (alteração de pigmento ou de 
vascularização) -> textura (alteração de superfície) -> 
sintomas (se houver) -> localização. 
1. Mácula ou mancha: área focal de alteração de 
coloração, que não é elevada ou deprimida em 
relação aos tecidos vizinhas. 
a. Mácula – até 1 cm; 
b. Mancha – a partir de 1 cm; 
2. Placa: lesão elevada com superfície plana. 
3. Erosão: lesão superficial, normalmente 
derivada da ruptura de uma vesícula ou bolha, 
caracterizada por perda parcial ou total do 
epitélio superficial. 
4. Úlcera ou ulceração: lesão caracterizada pela 
perda do epitélio de superfície e 
frequentemente parte do tecido conjuntivo 
subjacente, geralmente apresenta-se 
aprofundada. 
5. Vesícula: lesão com conteúdo líquido 
superficial, com 5 mm ou menos de diâmetro, 
frequentemente preenchida por fluido claro 
(bolha superficial). Normalmente, considera-se 
como vesícula até 1 cm. 
6. Bolha: lesão com conteúdo líquido superior a 1 
cm de diâmetro. 
7. Cisto: semelhante a bola, porém apresenta 
conteúdo mais firme. 
8. Pústula: vesícula ou bolha com exsudato 
purulento. 
9. Abscesso: coleção purulenta profunda, que em 
geral cursa com sinais flogísticos. 
10. Pápula: lesão sólida e elevada, inferior a 5 mm 
de diâmetro e de até 1 cm de diâmetro. 
11. Tubérculo: lesão de consistência dura, elevada 
entre 0,5 e 1,0 cm. 
12. Nódulo: lesão sólida e elevada, superior a 1 cm 
de diâmetro. Na maioria das vezes, é mais 
palpável do que visível. 
13. Tumor: lesão sólida e elevada, superior a 3 cm 
de diâmetro. Um nódulo grande. 
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14. Goma: nódulo que evolução em 4 fases 
(endurecimento, amolecimento, esvaziamento 
e reparação) em decorrência de um processo 
inflamatório. 
15. Vegetação: crescimento exofítico pela 
hipertrofia das papilas dérmicas. Podem ser 
seca (verrucoso) ou úmida (condilomatosa). 
16. Liquenificação: lesão sólida que ocorre em 
decorrência do atrito gerado pelo prurido. 
FORMAS E TAMANHOS 
• Puntiforme: arredondadas de até 1 mm; 
• Lenticular: ovaladas, do tamanho de uma 
lentilha. 
• Numular: arredondadas, de forma de moeda. 
• Anulares: em forma de anel. 
• Tamanho: cm ou mm. 
COLORAÇÃO DA LESÃO 
• Eritematosa: coloração vermelha devido à 
vasodilatação. 
• Purpúrica: coloração vermelho a vermelho-
violácea devido ao extravasamento de hemácias. 
Não desaparece à digito-pressão. 
• Equimose: mancha devido ao extravasamento 
de sangue do vaso, quando ultrapassa 1 cm de 
diâmetro. 
• Hipo, hiper ou normocrômica: coloração mais 
clara, mais escura ou na mesma tonalidade da 
pele, respectivamente. 
• Acrômica: coloração totalmente sem pigmento, 
branco-nacarado. 
TEXTURA 
• Erosão: perda parcial da integridade da 
epiderme. 
• Exulceração: perda parcial da integridade da 
epiderme um pouco mais profunda, podendo 
atingir, em alguns pontos, a derme superficial. 
• Escamas: lâminas de queratina, que podem se 
destacar da lesão. 
• Crosta: resíduo espesso e endurado, 
decorrente do ressecamento do conteúdo 
seroso ou líquido exposto da lesão. 
• Fissura: fenda linear, estreita na pele, podendo 
ser rasa ou profunda. 
• Fístula: pertuito interno na pele, por onde 
ocorre drenagem de material proveniente do 
foco inflamatório ou infeccioso. 
• Liquenificação: espessamento da pele com 
acentuação dos sulcos. 
• Esclerose: perda do pregueamento natural da 
pele, alternado sua consistência, tornando-se 
lisa e endurada, evoluindo com o 
desaparecimento dos sulcos cutâneos. 
• Vegetação: superfície elevada, irregular, úmida 
ou seca. 
• Verrucosa: superfície elevada, aspecto de 
verruga, seca, áspera. 
• Atrofia: adelgaçamento da pele, devido à 
diminuição dos elementos constituintes do 
tecido. 
SINTOMAS 
• Prurido; 
• Dor; 
• Parestesia; 
• Ardência; 
PIODERMITES 
Infecções purulentas da pele e anexos, geralmente 
cocos gram + (estafilococos ou estreptococos), isolados 
ou em associação. 
Fatores protetores: integridade da barreira epidérmica, 
secreção sebácea, estado nutricional adequado e a 
produção de substâncias produzidas pelas bactérias da 
pele normal. 
Fatores predisponentes: macerações e lesões cutâneas 
prévias, obesidade, uso de corticoides ou 
quimioterápicos, diabetes, desnutrição e 
imunodeprimidos. 
A etiologia estreptocócica está relacionada com climas 
tropicais, má higiene e faixa etária de 2 a 5 anos. A 
etiologia estafilocócica relaciona-se com o estado do 
portador nasal. 
Para fins didáticos, ainda se subdivide em bolhoso 
(estafilocócico) e não bolhoso (antigamente, nomeado 
de estreptocócico). Atualmente, para ambos se 
considera que o S. aureus é o principal agente. 
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Ainda há o ectima que corresponde a um acometimento 
mais profundo, com ulceração apresentando crosta 
espessa aderente e podem ser hipersensíveis e 
endurecidos. 
 
 
IMPETIGO 
IMPETIGO BOLHOSO: 
• S. aureus – produtos de toxina epidermolítica 
(toxina esfoliativa do S. aureus tipo II), raro 
estreptococo do grupo A; 
• Padrão de lesão: 
o Acometimento de face, pescoço, 
períneo, nádegas e extremidades. 
o Pequenas vesículas, bolhas flácidas (até 
2 cm), conteúdo límpido e depois turvo. 
Rompem facilmente, aparecendo base 
eritematosa, brilhante e úmida. 
Principalmente na face. 
o Crianças de 2 a 5 anos, podem estar 
presentes ao nascimento. 
• Não se nasce com a infecção, ocorrendo por 
conta do contato com a bactéria!! ➔ banheiras 
de maternidade, por exemplo, crianças com 
hérnia umbilical maior que 2cm (há pessoas que 
tentam colocar moeda para fechar a hérnia, mas 
isso também pode gerar infecção). 
 
Esta fotografia mostra impetigo bolhoso no 
abdômen de um bebê. A infecção começa como 
uma placa vermelha que se transforma em 
manchas pequenas cheias de pus. Estas se unem e 
acabam desenvolvendo bolhas (vesículas) 
amareladas que se rompem e formam crostas. 
IMPETIGO NÃO BOLHOSO (CROSTOSO): 
• É uma infecção superficial da pele por 
estafilococos ou estreptococos; 
• Predomínio nas áreas exposta, principalmente 
face, pescoço, região perioral, membros 
superiores; 
• Infecção pode ser primária (quando acomete 
pele normal) ou secundária (pele já afetada por 
outra patologia); 
o A doença se instala a partir de 
escoriações, picadas de inseto ou 
queimaduras; 
• Mais de 70%, adultos e crianças; 
o Raro antes dos 2 anos de idade, mais 
comum entre 2 e 5 anos nos meses de 
mais calor; 
• Agentes etiológicos mais envolvidos: S. 
aureus** x estreptococo beta-hemolítico do 
grupo A; 
• Padrão de lesões: 
o Vesícula, pústulas sobre base 
eritematosa ➔ rompem ➔ secreção 
purulenta ➔ crosta aderente e 
amarelada, as crostas possuem caráter 
melicéricos (descama facilmente). 
o Pode haver presença de pápulas 
também; 
o Tamanho de 1 a 2 cm de diâmetroe 
cresce centrifugamente. 
• Linfoadenopatia regional é comum 
(reacional) e pode surgir febre. 
 
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DIAGNÓSTICO 
• História, exame clínico e aspecto das lesões; 
• O esfregaço pode revelar cocos gram-positivos 
e cultura pode evidenciar estafilococos, 
estreptococos ou ambos, porém não são feitos 
de rotina. 
• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
o Erisipela; 
o Escabiose; 
o Estrófulo; 
o Herpes; 
o Queimaduras; 
o Dermatite eczematosa; 
o Penfigoide bolhoso; 
o Pênfigo; 
o Tinea corpis; 
o Varicela; 
COMPLICAÇÕES 
• Supurativas: artrite séptica, osteomielite e 
pneumonia; 
• Não supurativas: GNDA. 
TRATAMENTO: 
TRATAMENTO TÓPICO: 
• Cuidados gerais – remover crostas; 
o Água; 
o Sabão (pode ser antisséptico) → óxido 
amarelo de Hg a 0,5-1%; ácido bórico a 
2%; permanganato de potássio a 
1/10.000; 
▪ Sabonetes antissépticos → 
clorexidina 4% ou 
iodopovidina 10%. 
o Remover cascas; 
o Não estourar as bolhas! 
• Afastamento relativo da escola; 
• Tto tópico com mupirocina ou ácido 
fusídico/neomicina e bacitracina – 2 a 3x/dia 
por 5 a 14 dias quando haver lesões (5 ou +); 
o Mupirocina: 20 mg/g, aplicados 3x/dia 
até o desaparecimento das lesões (eficaz 
contra estilo e estrepto, incluindo 
MRSA). 
 
TRATAMENTO SISTÊMICO: 
• Atb sistêmico (estruturas mais profundas, febre, 
Linfoadenomegalia, faringite associada a 
infecções próximas à cavidade oral, lesões de 
couro cabeludo e lesões numerosas). 
 
• Cefalosporina de 1° geração, como a 
cefalexina – 25 a 50 mg/kg/dia, 6/6horas (<40 
kg) ou 500 mg (> 40 kg), 6/6 horas, por 7 a 10 
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dias, VO e cefadroxil – 30 mg/kg/dia, 12/12 
horas, por 7 a 10 dias, VO. 
Quando há envolvimento sistêmico, muitas lesões (+ de 
6) ou acometimento profundo, a atb sistêmica é 
mandatória, nesse caso a 1° linha de tratamento é 
dicloxacilina ou cefalexina, 250 mg, 4x/dia por 10 dias. 
A 2° opção são macrolídeos (eritromicina) ou 
amoxicilina + clavulanato. 
• Sulfa: sulfametoxazol-trimetoprima (VO, 30 + 6 
mg/kg/dia, se menor que 40 kg ou 800 + 160 
mg (>40 kg), de 12/12 horas por 10 dias, em 
caso de suspeita de infecção MRSA 
(apresentação xarope, 200/40 mg/5 ml ou cp 
800/160 mg ou cp 400/80 mg); 
• Macrolídeos: 
o Eritromicina, 30 a 50 mg/kg/dia, 6/6 
horas, por 7 a 10 dias, VO; 
o Claritrimicina – 15 mg/kg/dia, 12/12 
horas, por 7 a 10 dias, VO; 
o Azitromicina – 10 mg/kg/dia, 24/24 
horas, por 3 a 5 dias, VO. 
• Penicilina e agente inibidor de betalactamase → 
amoxicilina + ácido clavulânico – 45 mg/kg/dia, 
12/12 horas, por 7 a 10 dias, VO. 
• CASOS GRAVES DE IMPETIGO BOLHOSO: 
oxacilina (4 a 12 g/dia, IV, 4-6x/dia). 
PROFILAXIA: 
• Pomada antibiótica após picadas de insetos ou 
lesões de pele: mupirocina ou neomicina + 
bacitracina; 
• Em casos de recorrência, aplicar mupirocina 
tópica sob as narinas para facilitar a 
erradicação. 
 
 
• Bolhas rompem facilmente; 
 
No impetigo, os grupos de feridas se rompem e 
formam uma crosta amarelada escura. 
ECTIMA 
• É a forma ulcerativa do impetigo. 
• QUADRO CLÍNICO: vesícula com base 
eritematosa que evolui para ulceração com 
crosta e halo eritematoso. Locais: pernas, após 
pequenos traumas, picadas de inseto e higiene 
precária. Deixa cicatriz. Tratamento como no 
impetigo. 
• DIAGNÓSTICO É CLÍNICO. 
• Etiologia: Estreptococos beta-hemolíticos, 
porém, estafilococos podem ser isolados em 
cultura. 
 
Esta fotografia mostra pequenas feridas (úlceras) 
superficiais e purulentas que se parecem com 
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perfurações, com crostas espessas de coloração 
marrom-escura, quase preta. A área ao redor das 
úlceras é inchada e sua cor é roxo-avermelhada. 
 
 
TRATAMENTO: 
• Higiene local: água com sabão, compressa 
com água boricada ou permanganato e atb 
tópico. 
• Atb sistêmicos. 
FOLICULITE 
• Agente etiológico da Foliculite: Piodermites 
estafilocócicas (S. aureus coagulase-positivo) ➔ 
a partir do folículo piloso; 
o Pode ser gerado também por outras 
origens: outras bactérias, vírus, fungos 
ou parasitas. 
o Obs: pode ser originada por 
Pseudomonas aeruginosa, foliculite de 
banheira, piscinas, devido à tratamento 
inadequado da água. 
• A acne é uma forma não infecciosa da 
foliculite. 
• Foliculites superficiais: pústula no folículo 
piloso, couro cabeludo, extremidades, nádegas, 
coxas. 
o Predisposto por falta de higiene, 
maceração, pomadas e curativas 
oclusivos. 
 
 
Foliculite após depilação? 
• Clínica: 
o Dor leve, prurido ou irritação. 
o Sinais: pústulas superficiais ou nódulos 
inflamatórios ao redor do folículo piloso, 
podem ter base eritematosa. 
o Geralmente sem sintomas sistêmicos e 
com cura apenas removendo os fatores 
predisponentes. 
o História: 
▪ Banho de banheiras ou 
piscinas aquecidas → P. 
aeruginosa; 
▪ Exposição recente prolongada 
a antibioticoterapia para acne 
→ gram-negativos; 
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▪ Distribuição em couro 
cabeludo e face → S. aureus; 
▪ Foliculite por pseudomonas → 
limitada à área exposta. 
▪ Imunossupresso → etiologia 
principalmente fúngica. 
➢ TRATAMENTO: Sabonetes antissépticos e 
terapia tópica com soluções de eritromicina; 
o Atb tópicos: NEOMICINA + 
BACITRACINA (nebacetin ®), 
MUPIROCINA (bactroban®) ou 
NITROFURAL (furacin ®) – 2 a 3x/dia. 
o Atb sistêmicos: CEFALEXINA ou 
ERITROMICINA (500mg, VO, 6/6 horas 
por tempo indeterminado, 
normalmente 7 dias). 
o Sabonetes antissépticos: clorexidina 
4% ou iodopovidina 10%; 
o Foliculite fúngica → tratamento 
depende da etiologia. É incomum. 
 
• Foliculites profundas (barbas). Mesmo 
tratamento. 
 
*Presença de pápulas 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Acne vulgar; 
• Rosácea; 
• Dermatite perioral; 
 
• Pseudofoliculite da barba; 
 
• Foliculite induzida por droga (esteroide?); 
 
• Ceratose pilar; 
• Hidroadenite supurativa; 
• Escabiose; 
 
• Doença de Grover; 
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Linfadenite supurativa. Resolve-se após retirar 
linfonodos. Formam-se abscessos, mas na forma inicial 
pode lembrar uma foliculite. 
 
FURUNCULOSE 
Infecção do aparelho pilossebáceo → reação 
inflamatória intensa e necrose. Nódulo eritematoso 
doloroso e quente, tornando-se flutuante (sentido com 
a palpação) com carnegão. Áreas pilosas, de atrito ou 
com sudorese abundante como face, pescoço, axilas, 
nádegas e parte inferior do abdome. 
 
➢ 30% da população é portadora do S. aureus 
nasal. 
➢ FATORES DE RISCO: 
o Colonização nasal por S. aureus; 
o DM; 
o Imunossupressão; 
o Quebra da barreira cutânea; 
o Uso de drogas intravenosas; 
o Contato próximo com pacientes com 
infecções de partes moles; 
o Drenagem: áreas de flutações e dor; 
➢ Raro em crianças muito novas e tende a 
aumentar na puberdade. Pode acometer várias 
unidades pilossebáceas (antraz → furúnculos 
conectados ao subcutâneo). 
 
 
 
O carbúnculo é uma infecção potencialmente fatal 
pelo Bacillus anthracis (bactéria gram +) → vários 
furúnculos agrupados 
ABSCESSOS CUTÂNEOS → coleções de pus dentro da 
derme ou tecidos cutâneos profundos. 
FURÚNCULO → infecção do folículo cujo material 
purulento se estende através da derme até o tecido 
subcutâneo. 
TRATAMENTO: Calor local → úmido; Mupirocina 
tópica; Higiene das mãos; uso de compressas mornas; 
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• Em lesões múltiplas com celulite (infecção da 
hipoderme, tecido adiposo) ou febre ➔ 
tratamento atb contra estafilococos (igual 
impetigo); 
• Lesões flutuantes e com grandes áreas de 
necrose ➔ DRENAGEM CIRÚRGICA. 
QUANDO INDICAR ANTIBIOTICOTERAPIA? 
• Lesões múltiplas ou lesão maior que 2 cm; 
• Celulite adjacente extensa; 
• Imunosupressão ou comorbidades sérias; 
• Sinais de infecção sistêmica; 
• Resposta inadequada à drenagem; 
• Uso depróteses ou dispositivos intravasculares 
(prótese ortopédica, marca-passo, enxerto 
vascular). O biofilme produzido por bactérias 
torna mais difícil a ação do antimicrobiano, 
pode estar presente nesses dispositivos. 
 
Infecções no triângulo facial possuem altas chances de 
se tornarem complicadas → não realizar expressão 
manual 
FURUNCULOSE DE REPETIÇÃO: 
➢ 6 a 24 episódios por anos ou 3 ou mais a cada 
3 meses. 
➢ Cultura e antibiograma (se insucesso com atb 
anteriores) → iniciar com atb para S. aureus; 
➢ Descolonização com mupirocina tópica nas 
narinas, unhas e região perineal, 2x/dia, durante 
5 dias, se resistência, manter 5 dias/mês por 1 
ano. 
➢ Rifampicina – 10 a 15 mg/kg a cada 12 horas, 
por 14 dias, em caso de resistência. 
CASOS CLÍNICOS PARTE 1 
Caso 1 – Qual a descrição da lesão abaixo? 
 
Resposta: placa eritematosa com presença de pústulas. 
Originada por urina de inseto (potó). 
Caso 2 – M.J.P, feminino, 42 anos, queixa de edema 
em membro inferior direito há 2 dias. Também 
refere dor e eritema local. AM: HAS – usa Enalapril. 
Faz uso de anticoncepcional oral. HV: tabagista, 
etilista. 
Qual a descrição da lesão e possível quadro clínico? 
 
Resposta: lesão eritematosa em placa em região tibial, 
associada à edema em MMII ipsilateral. Possível quadro 
de trombose venosa profunda. 
Lavínia Prado Artiaga – Medicina 2018.1 
 
 
ERISIPELA 
• Celulite e erisipela são infecções de pele 
difusas. 
• Ambas podem ter edema, hiperemia, calor 
local, dor, linfangite. Pode evoluir para sepse. 
• Em casos de celulite, ficar atento para 
tromboflebite, necrose e formação de 
abscessos locais. 
Uso correto do termo celulite → não deve ser usado 
como sinônimo para inflamação cutânea associada com 
pus, como ocorre na bursite séptica, furúnculos ou 
abscessos de pele. 
Vermelhidão + quente + edema com foco supurativo 
em Bursa → 
Bursa séptica com inflamação (CERTO). 
Bursa séptica com celulite (ERRADO). 
 
 
 
Paciente com herpes-zóster pode apresentar 
comprometimento neuropático antes do aparecimento 
das lesões, apresentando dor intensa que pode ser 
confundida com abdome agudo. 
ERISIPELA: CONCEITOS: 
o 1°: infecção limitada à derme superficial, incluindo 
os linfonodos superficiais. Limites bem definidos. 
▪ Celulite → derme profunda e hipoderme, 
gordura subcutânea; 
o 2°: erisipela como celulite envolvendo apenas o 
rosto. 
o 3°: sinônimos → europa. 
o 4°: celulite superficial. 
CLÍNICA 
Erisipela é caracterizada clinicamente por lesões 
eritematosas em placa, elevadas e sensíveis com 
margens bem delimitadas. Pode estar acompanhada 
de febre alta, calafrios e mal-estar. Há também uma 
forma bolhosa. 
Lavínia Prado Artiaga – Medicina 2018.1 
 
Pele com aspecto de casca de laranja. Vesículas, bolhas 
e hemorragia cutânea podem estar presentes. 
Manifestações sistêmicas são usualmente moderadas, 
mas febre, taquicardia, confusão mental, hipotensão e 
leucocitose podem estar presentes e ocorrer horas 
antes das anormalidades cutâneas. 
Em neonatos, pode acometer a pele ao redor do coto 
umbilical (sugestivo de infecção estafilocócica), em 
idosos, outros locais como face e orelhas. São fatores 
de risco conhecidos: linfedema, estase venosa, 
obesidade, paraparesias, diabetes mellitus, uso abusivo 
de álcool e síndrome nefrótica. 
 
Não pode ser confundida com erisipeloide* (infecção 
causada por Erysipelothrix), infecção conhecida como 
uma celulite aguda localizada que evolui lentamente. 
 
Mais comum envolver contato prévio com animais 
(mariscos, peixes, pássaros, mamíferos – suínos e 
insetos). 
FISIOPATOLOGIA 
Essas infecções surgem quando ocorre rompimento da 
barreira cutânea, especialmente em pacientes com pele 
frágil ou com patologias que desregulem o sistema 
imune, tais como obesidade, trauma cutâneo prévio 
(incluindo cirurgia), episódios de celulite prévios, 
insuficiência venosa e linfedema, dentre outros. 
A origem pode ser visível ou não, sendo mais comum 
em membros inferiores. Exames de sangue podem ser 
positivos em menos de 5% dos casos, enquanto 
aspirações locais podem ter positividade entre 5 e 40%. 
A variação entre espécies coletadas sugere que a maior 
parte dos casos surjam por conta de infecção 
estreptocócica, geralmente do grupo A, mas podendo 
surgir do grupo B, C, F ou G. Outros agentes que podem 
gerar isso são Staphylococcus auereus (incluindo o 
MRSA – S. aureus resistente à Meticilina, do inglês), 
Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, 
Escherichia coli, S. warneri, Streptococcus pneumoniae, S. 
pyogenes e Moraxella spp. 
• MRSA → erisipelas faciais. 
• Estreptococo → lesões mascaradas, pesquisar 
em espaços interdigitais. 
o Importância na detecção e tratamento 
de: 
▪ TINEA PEDIS (Epidermophyton, 
Microsporum e Trichophyton**); 
▪ ERITRASMA (Corynebacterium 
minitissimum); 
• Estafilococo → mais relacionado com celulite, 
trauma prévio para erisipela (local de 
injeção de drogas?). 
 
 
Lavínia Prado Artiaga – Medicina 2018.1 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Avaliação clínica. 
• Hemocultura (quando toxemia). 
• Diagnóstico diferencial: 
o Erisipeloide; 
o Escarlatina; 
o LES; 
o Erisipela de face → herpes-zóster, 
angioedema, dermatite de contato, 
fitofotodermatose, ca de mama 
inflamatório difuso. 
Obs: é difícil isolar o estreptococo da superfície da lesão 
ou mesmo por punção 
COMPLICAÇÕES 
• Abscesso; 
• Celulite; 
• Embolia; 
• Escarlatina; 
• Gangrena; 
• Meningite; 
• Septicemia; 
• Trombose do seio cavernoso; 
TRATAMENTO 
USO AMBULATORIAL: 
➢ Higienização com SF 0,9% + repouso + 
elevação do membro. 
➢ Antibioticoterapia: 
o Cefalexina (R$9,95 genérico): 500 mg – 
6/6 horas por 10 dias ou 
o Clavulin ® (Amoxicilina+ clavulanato) – 
a partir de R$ 69,21: 500/125 mg – 1 cp 
de 8/8 horas por 10 dias; 
o Cefadroxila (a partir de R$ 14,43): 
500mg – 1g, VO, a cada 8 ou 12 horas. 
o Pediatria: 
▪ Amoxicilina – a partir de R$ 
11,75: 50 a 100 mg/kg/dia, VO, 
8/8 horas por 10 dias. 
A elevação do membro melhora a drenagem do edema 
e de substâncias inflamatórias. 
USO HOSPITALAR: 
Indicações: lesão rapidamente progressiva, resposta 
sistêmica proeminente, comorbidades 
(imunossupressão, neutropenia, asplenia, cirrose, ICC, 
IRC), proximidade de dispositivo protético (prótese 
articular, enxerto vascular), persistência ou progressão 
do quadro após 48 horas de terapia oral apropriada. 
➢ Cefazolina ou cefalotina: 1g, IV, 6/6 horas por 
10 dias. 
➢ Clavulin ®: 1g, IV, de 8/8 horas por 10 dias. 
➢ Oxacilina: 1 a 2 g, IV, de 6/6 horas por 10 dias. 
➢ Vancomicina: 500 mg – 1g, IV, 6/6 horas por 10 
dias. 
➢ Pediatria: penicilina G cristalina (100.000 
UI/kg/dia) – IV, 6/6 horas até melhora clínica, 
seguida de amoxicilina 50 a 100 mg/kg/dia, VO, 
8/8 horas, totalizando 10 dias. 
Em geral, infecções menos graves são resolvidas com 7-
10 dias de tratamento. Infecções mais graves devem 
usar antibióticos até a resolução do processo infeccioso, 
o que pode durar até ≥ 3 semanas, principalmente nos 
casos com complicações. O tratamento pode ser feito 
por 5 dias, caso haja melhora do quadro clínico. 
Recomenda-se a demarcação da extensão da 
infecção nos primeiros dias de tratamento para 
avaliar a resposta clínica. 
PROFILAXIA (INFECÇÕES RECORRENTES): benzetacil 
® (penicilina G benzatina) – 1.200.000 UI, IM, 1x/mês. 
CELULITE 
Infecção aguda da pele envolvendo a derme e o 
subcutâneo. Os principais agentes envolvendo são os 
estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. Muito 
raramente, quadros clínicos semelhantes podem ser 
produzidos por Staphylococcus aureus, porém quando 
Lavínia Prado Artiaga – Medicina 2018.1 
 
ocorre por esse, maiores chances de ser uma celulite 
que uma erisipela. 
FISIOPATOLOGIA 
• Não muda muito com a erisipela. 
• Exemplos: 
o Traumas prévios, abrasões, lacerações, 
feridas ou cotes; 
o Pós-furunculose;o Úlcera cutânea; 
o Ferida cirúrgica; 
o Secundária à disseminação 
hematogênica, abscessos ou fístulas. 
o Lesões por osteomielite. 
São fatores de risco: linfedema, estase venosa, DM, uso 
de substâncias EV e safenectomia. Há recorrência em 
locais de anormalidades anatômicas ou que 
comprometam o sistema venoso ou linfático (celulite 
prévia, ressecção de linfonodo ou radioterapia). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Edema de contornos mal definidos e presença de sinais 
flogísticos na área afetada como dor, calor e eritema, 
podendo haver secreção purulenta local. 
Mal-estar, febre, calafrios e queda do estado geral 
costumam estar presentes. 
 
DIAGNÓSTICO 
História, exame clínico e aspecto das lesões. Pode-se 
comprimir a lesão e utilizar esfregaço da secreção 
serosa obtida corada pelo gram, evidenciando cocos 
gram-positivos. 
• Hemocultura (quando toxemia); 
A cultura da lesão é feita mediante aspiração no ponto 
de inflamação máximo com agulha calibre 20 e seringa 
tuberculina. Oferece sensibilidade de 45% e torna 
possível o diagnóstico etiológico correto. 
A etiologia por MRSA é atípica e está relacionada com 
infecções de sítio cirúrgico. 
• Outras práticas: 
o Biopsia → não é rotineiro; 
 
• Diagnóstico diferencial: 
o Fasciíte necrosante; 
 
o Miosite; 
 
o Linfangite; 
Lavínia Prado Artiaga – Medicina 2018.1 
 
 
o Osteomielite; 
 
o Tromboflebite; 
 
o Trombose venosa profunda; 
 
COMPLICAÇÕES 
• Abscessos; 
• Gangrena; 
• Linfangite; 
• Meningite; 
• Septicemia; 
• Tromboflebite; 
TRATAMENTO 
USO AMBULATORIAL: 
➢ Higienização com SF 0,9% + repouso + 
elevação do membro. 
➢ Antibioticoterapia: 
o Cefalexina (R$9,95 genérico): 500 mg – 
6/6 horas por 10 dias ou 
o Clavulin ® (Amoxicilina+ clavulanato) – 
a partir de R$ 69,21: 500/125 mg – 1 cp 
de 8/8 horas por 10 dias; 
o Cefadroxila (a partir de R$ 14,43): 
500mg – 1g, VO, a cada 8 ou 12 horas. 
o Pediatria: 
▪ Flucloxacilina (R$ 5,56 
genérico): 50 a 100 mg/kg/dia, 
VO, 8/8 horas por 7 a 10 dias; 
▪ Amoxicilina (a partir de R$ 
11,75): 50 a 100 mg/kg/dia, VO, 
8/8 horas, 7 a 10 dias; 
Em geral, infecções menos graves são resolvidas com 7-
10 dias de tratamento. Infecções mais graves devem 
usar antibióticos até a resolução do processo infeccioso, 
o que pode durar até ≥ 3 semanas, principalmente nos 
casos com complicações. O tratamento pode ser feito 
por 5 dias, caso haja melhora do quadro clínico. 
Recomenda-se a demarcação da extensão da 
infecção nos primeiros dias de tratamento para 
avaliar a resposta clínica. 
USO HOSPITALAR: 
Indicações: lesão rapidamente progressiva, resposta 
sistêmica proeminente, comorbidades 
(imunossupressão, neutropenia, asplenia, cirrose, ICC, 
IRC), proximidade de dispositivo protético (prótese 
articular, enxerto vascular), persistência ou progressão 
do quadro após 48 horas de terapia oral apropriada. 
Lavínia Prado Artiaga – Medicina 2018.1 
 
➢ Cefazolina ou cefalotina: 1g, IV, 6/6 horas por 
10 dias. 
➢ Clavulin ®: 1g, IV, de 8/8 horas por 10 dias. 
➢ Oxacilina: 1 a 2 g, IV, de 6/6 horas por 10 dias. 
➢ Vancomicina: 500 mg – 1g, IV, 6/6 horas por 10 
dias. 
➢ Pediatria: penicilina G cristalina (100.000 
UI/kg/dia) – IV, 6/6 horas + clindamicina 20 a 
40 mg/kg/dia IV, de 6/6h ou 8/8h até melhora 
clínica, seguida de amoxicilina 50 a 100 
mg/kg/dia, VO, 8/8 horas, totalizando 10 dias. 
PROFILAXIA (INFECÇÕES RECORRENTES): benzetacil 
® (penicilina G benzatina) – 1.200.000 UI, IM, a cada 3 
semanas, por um período definido pelo a critério 
médico (acm), geralmente de no mínimo 5 anos. Opção: 
eritromicina, 250 mg, VO, 2x/dia. 
• Diuréticos; 
• Hidratação da pele; 
• Tratamento das macerações interdigitais; 
• Elevação dos membros inferiores; 
• Vacinação Hib para crianças; 
• Meia elástica de média compressão; 
E CORTICOSTEROIDES??? Corticosteroides sistêmicos 
(prednisona, 40 mg, diário por 7 dias) pode ser 
considerado em pacientes não diabéticos com celulite, 
acm. 
Estudo randomizado, 180 adultos → 8 dias de 
tratamento com antibioticoterapia + corticoterapia 
melhoravam significativamente o aspecto da lesão do 
que apenas a antibioticoterapia. 
QUANDO INTERNAR?? Suspeita de fascite necrosante 
ou comprometimento severo sistêmico, com presença 
de febre, delirium ou hipotensão. 
CELULITE RECORRENTE 
• A partir de 3 episódios de celulite anualmente. 
• Identificar fatores de risco. 
• Profilaxia. 
CASOS CLÍNICOS PARTE 2 
CASO 3 - Você está tratando um paciente com 
celulite em membro inferior. Além da ATB, que 
medidas auxiliares você julga importante para o 
manejo do caso? 
 
• Resposta: elevação do membro afetado, 
resolução de eventual porta de entrada e 
limpeza/debridamento de lesões cutâneas. 
Ainda sobre o caso, considerando que a resolução do 
eritema é um evento tardio, como saber se houve 
melhora clínica? 
• Remissão da febre e/ou sinais de SIRS; 
• Gradação da dor; 
• Diminuição do edema: medir a circunferência 
com fita métrica. 
CASO 4 - 24 anos, gestante 18 sem. Dor, edema e 
eritema em vulva há cerca de 2 dias. Foi indicada 
cefalotina. Evoluiu com piora dos sinais locais, febre 
e taquipneia. Acrescentada ciprofloxacina. Evoluiu 
com agitação psicomotora. Foi solicitada vaga na 
UTI. 
Qual hipótese pensar? Qual o aspecto da lesão? 
 
Lavínia Prado Artiaga – Medicina 2018.1 
 
Resposta: lesão eritematosa edemaciada, nota-se 
também presença de bolhas de conteúdo amarelo, 
pode-se pensar fasciíte necrosante. 
A fascíite necrotizante ou necrosante possui edema com 
característica de tábua. 
As Infecções de partes moles podem se apresentar 
como necrosantes e não necrosantes. As infecções 
necrotizantes de tecidos moles incluem: formas 
necrotizantes de celulite, miosite e fasceíte. 
Essas infecções são caracterizadas clinicamente por: 
• Destruição tecidual fulminante; 
• Sinais sistêmicos de toxemia; 
• Mortalidade elevada; 
As necrosantes são graves, rapidamente progressivas, 
acompanhadas de altas taxas de morbidade e 
mortalidade, acometem inicialmente o tecido 
subcutâneo e a fáscia muscular, enquanto que o 
comprometimento da pele e dos músculos são mais 
tardios. 
Podem evoluir para abscesso, condição em que há 
necrose localizada de tecidos, rico em neutrófilos 
mortos, tornando-se material liquefeito amarelado ou 
amarelo-esverdeado, envolvido por tecido com intenso 
processo inflamatório agudo, manifestado também 
pelos sinais cardinais da inflamação – calor, dor, rubor e 
diminuição da função. 
Demandam diagnóstico rápido, eficaz e tratamento 
apropriado com intervenção cirúrgica precoce e 
terapia antimicrobiana apropriada. 
MICROBIOLOGIA DAS INFECÇÕES 
NECROTIZANTES 
➢ Infecções necrotizantes dos tecidos moles são 
categorizadas em duas entidades 
BACTERIANAS distintas: 
o TIPO 1: polimicrobiana; 
▪ Ao menos uma espécie 
anaeróbica (mais comumente 
bacteroides, clostridium ou 
peptostreptococos) + uma ou 
mais espécies de anaeróbicos 
facultativos (estreptococos – 
não grupo A – e membros das 
enterobacteriaceae como E. 
coli, enterobacter, klebsiella, 
proteus, etc); 
o TIPO 2: por estreptococo do grupo A; 
▪ Geralmente monomicrobiana, 
por estreptococos do grupo A 
ou outros estreptococos ou 
em associação com S. aureus. 
➢ Infecções necrotizantes por OUTROS 
MICRÓBIOS (REALE NÃO COMENTOU*): 
o TIPO III: Clostridium, vibrio, aeromonas 
e gram-negativos. 
o TIPO IV: candida, zygomycetes; 
➢ Sugerem infecções necrotizantes: 
o Dor severa e constante 
(desproporcional); 
o Edema lenhoso (endurecido); 
o Necrose da pele (pele violácea ou 
enegrecida); 
o Gás (crepitação ou exame de imagem?) 
em tecidos moles – USG com áreas 
hipoecoicas ou anecoicas; 
o Anestesia cutânea; 
o Toxemia (febre, leucocitose, delirium...); 
o Rápido aumento da área (realizar 
marcação); 
FASCIÍTE NECROSANTE 
A Infecção necrosante de tecidos moles é tipicamentecausada por uma composição de organismos 
anaeróbios e aeróbios que provocam necrose do tecido 
subcutâneo, que geralmente inclui a fáscia. 
Essa infecção em fáscia afeta mais comumente as 
extremidades e o períneo. Os tecidos afetados tornam-
se avermelhados, quentes e inchados, semelhantes à 
celulite grave, e a dor se desenvolve fora de proporção 
com os resultados clínicos. 
Durante a exploração cirúrgica, há exsudato cinza, fáscia 
superficial friável e ausência de pus. Na ausência de um 
tratamento imediato, a região se torna gangrenosa. Os 
pacientes estão agudamente enfermos. 
O diagnóstico baseia-se em história e exame clínico, 
bem como em evidências de infecção. O tratamento 
envolve o uso de antibióticos e debridamento cirúrgico. 
Lavínia Prado Artiaga – Medicina 2018.1 
 
O prognóstico não é bom sem um tratamento agressivo 
precoce. 
CONSIDERAÇÕES GERAIS 
• Infecção de pele e subcutâneo de rápida 
evolução e causada por bactérias de origem 
polimicrobiana e anaeróbios. 
• Fatores de risco: 
o Trauma penetrante; 
o Trauma contuso; 
o Rupturas de pele (varicela, picada de 
inseto, drogas injetáveis); 
o Cirurgia recente (colônica, urológica, 
ginecológica); 
o Ruptura de mucosa; 
o Imunossupressão (DM, HIV, cirrose); 
o Malignidade; 
o Obesidade; 
o Alcoolismo; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Na maior parte dos casos, a extensão da lesão ocorre a 
partir de pequenos traumas, picadas de insetos ou 
incisões cirúrgicas. Contudo, em 20% das situações, 
nenhum trauma prévio pode ser identificado. 
O processo inflamatório necrotizante agudo afeta, a 
princípio, o tecido subcutâneo profundo e fáscia. 
Sobrevem a sepse, falência orgânica e morte na 
ausência de tratamento. 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico; 
• Achados cirúrgicos que incluem pouca 
aderência do tecido subcutâneo, observada à 
manipulação cirúrgica, ausência de 
sangramento e liquefação da gordura 
subcutânea. 
• Achados laboratoriais: leucocitose com desvio 
à esquerda, anemia, VSH e PCR elevados, 
hiperglicemia, hipocalcemia e 
creatinofosfoquinase (CPK) aumentada, o que 
sugere a extensão de infecção muscular. Além 
disso, hemoculturas e cultura de material 
colhido poderão ajudar a identificar o agente 
etiológico. 
• Métodos de imagem; 
• Biopsia de fáscia: padrão-ouro para o 
diagnóstico e deve ser realizada em todos 
durante o debridamento, mesmo com aspecto 
macroscópio normal. 
TRATAMENTO 
• Debridamento cirúrgico. 
• Antibioticoterapia: 
TIPO 1: ampicilina + sulbactam (1,5 – 3 g, IV, 6/6 horas) 
+ metronidazol ou clindamicina (300 – 600 mg, IV, 6/6 
horas) + imipenem (500 mg, IV, 6/6 horas ou 1g, 12/12 
horas). 
TIPO II OU III: iniciar clindamicina (300-600 mg, IV, 6/6 
horas) ou vancomicina (500 mg, 6/6 horas ou 1g, IV, 
12/12 horas) ou linezolida (600 mg, IV, 12/12 horas – 
MRSA). 
TIPO IV: fluconazol (200 mg, IV, diário) ou anfotericina 
B desoxicolato (0,3 mg/kg/dia, IV, em doses 
escalonadas até máximo de 50 mg/dia, diluído em 500 
ml de SF 0,9% + 1000 ui de heparina infundida em 4 
horas ou caspofungina (70 mg, IV, na 1° dose, seguido 
de 50 mg, IV, 1x/dia ou itraconazol, 200 mg, IV, 1x/dia). 
CASOS CLÍNICOS PARTE 3 
CASO 5 – Mulher, 65 anos, com dor em membro 
inferior direito há 3 dias. Febre há 2 dias, possui 
história de DM diagnosticado há 20 anos, com uso 
de metformina e ICC severa com fração de ejeção 
reduzida. Negou lesão traumática prévia no local. 
FC: 102 bpm, FR: 24 irpm, PA: 90x60 mmHg, Tax: 
38,5°C, EG: 14. Sem sinais flogísticos locais. 
O que pode ser pensado?? 
 
Lavínia Prado Artiaga – Medicina 2018.1 
 
Resposta: Talvez uma sepse que gerou uma TVP por 
conta da desregulação inflamatória (?). 
A sepse representa uma disfunção orgânica que não 
possui critérios, universalmente, aceitos para a definição 
de disfunção orgânica. 
A essência concentra-se: 
➢ Respiratório: menor PaO2, FiO2; 
➢ Hematológico: plaquetopenia; 
➢ Hepático: maior quantidade de bilirrubinas. 
➢ Renal: maior depuração de creatinina (ou 
menor débito urinário). 
➢ Neurológico: menor Glasgow; 
➢ CV: hipotensão e necessidade de drogas 
vasopressoras. 
APÓS AVALIAÇÃO, notou-se: 
Sinais flogísticos locais, TEP <3 segundos, PAM > 65 
mmHg e lactato < 2, pulsos alterados quanto aos 
parâmetros de frequência e amplitude, presença de 
tiragem, batimento de asa nasal e saturação baixa < 
90%, acianótica. 
E AGORA? 
E VAMOS DE ANÁLISE NO PRÓXIMO RESUMO.