Diabete Mellitus (Fisiopatologia, classificação e diagnóstico)

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Diabetes mellitus - Fisiopatologia, classificação e diagnóstico
EPIDEMIOLOGIA:
Internação hospitalar: É a 6ª maior causa de internação hospitalar e está relacionado a 30-50% de outras causas primárias de internação hospitalar
Síndrome coronariana aguda: 30% são portadores de DM e 1 a cada 5 diabéticos apresentam isquemia silenciosa
Amputações de membros inferiores: Principal causa de amputações não traumáticas de membros inferiores
Cegueira: Principal causa de cegueira adquirida em adultos.
Doença renal em estágio terminal: Nos países desenvolvidos, é a principal causa de doença renal em estágio terminal. No Brasil: principal doença renal que leva à diálise.
Mortalidade: É a 4ª maior causa de mortalidade no Brasil
CLASSIFICAÇÃO:
DM1: 
-Tipo 1A: Autoimune (está relacionada a destruição das células BETA pancreáticas, que ficam nas ilhotas de Langerans no pâncreas, então o paciente vai apresentar insuficiência de insulina, por não conseguir produzir insulina insuficiente)
- Tipo 1B: Idiopática 
DM2: Mais relacionada a resistência à insulina, o corpo até produz, mas ela tem dificuldade de agir no corpo.
DM gestacional (DG)
FISIOPATOLOGIA:
Estado hiperglicêmico (muito açúcar no vaso sanguíneo), esse açúcar altera o metabolismo e faz um quadro pró-inflamatório, podendo fazer alteração dos vasos, e até alteração nas hemácias
No paciente sem DM, tem açúcar circulando no sangue e insulina, a insulina encaixa na célula e encaixa o Glut4 fazendo com que a glicose entre na célula
DIABETES MELLITUS TIPO I:
Células ꞵ pancreáticas: Insulina – São responsáveis pela produção da Insulina
Células ALFA: Glucagon 
Células : Somatostatinas
Células PP: Polipeptídeos Pancreáticos
Células Ɣ: Grelina
Insulina ↓: o açúcar não vai entrar, a glicose fica fora e tem o estado de hiperglicemia (insulina serve para entrar como uma chave na célula).
Quadro clínico:
- Geralmente magros
- Tendência à cetoacidose
- Hiperglicemia de início abrupto
- Exuberante – evolução
Diabetes autoimune latente do adulto (LADA) – Destruição das células ꞵ pancreáticas de forma autoimune, que demorou para acontecer (mesmo quadro clínico).
HD: Altos títulos de autoanticorpos contra antígenos de células ꞵ.
Diagnóstico:
- Início abrupto
- Hiperglicemia severa
- Insulinopenia severa (não produz insulina)
- Peptídeo C < 0,7 ng/mL em jejum
#DESCOMPLICANDO:
Peptídeo C: 
Dosagem de insulina: insulina endógena VS exógena
Estima a massa residual de células ꞵ
Quando temos destruição das células Beta pancreáticas a insulina está baixa, então conseguimos encontrar essa alteração melhor do que insulina endógena e exógena
Etiologia:
	DM1A (autoimune)
	DM1B (Idiopática)
	90% dos casos do DM
	10% dos casos de DM1
	Mais comum em caucasianos
	Mais comum e asiáticos e afrodescendentes
	Destruição imonumediada das células B
	Destruição idiopática das células Beta
	Presença de autoanticorpos
	Ausência de autoanticorpos
	Forte relação com o HLA
	Genética desconhecida
Como a insulina é um hormônio anabolizante e na DM ele está diminuído, o corpo ficará mais anabólico e com a destruição das Células Beta pancreáticas, o paciente entra em catabolismo.
No pâncreas a ilhotas de Langerans são aparte endócrina. 
#MEMORIZE:
A hiperglicemia faz com que a glicose grude na hemácia e a hemácia terá dificuldade para andar pelo corpo, principalmente nos microvasos, tendo então complicações crônicas do DM. Então precisamos controlar o estado hiperglicêmico do corpo.
SINTOMAS CLÁSSICOS (4P’S)
	Poliúria
Polifagia
	Polidipsia
Perda de peso
DIABETE MELLITUS TIPO II:
Dificuldade de redução a insulina, você começa produzindo, mas a sua ação não está adequada, podendo levar a um problema na produção.
Quadro clínico:
Início insidioso
Início assintomático
Fisiopatologia:
Resistência à insulina (Estado hiperglicêmico)
Deficiência de secreção de insulina
Alteração laboratorial
- Hiperinsulinemia compensatória
Hiperglicemia:
	↑ Lipólise
↑ Secreção de Glucagon
↑ Reabsorção da glicose (néfron)
↑ Produção hepática de glicose
	↓ Secreção de insulina
↓ Efeito incretina
↓ Reabsorção da glicose (músculo)
Fatores de risco:
	Genético
Ambientais:
- Envelhecimento
- Ingestão calórica
	- Dietas ricas em gordura
- Obesidade
- Sdentarismo
- Baixo peso ao nascer
TIPO I x TIPO II:
	TIPO 1
	TIPO 2
	Predomínio em <20 anos
	Predomínio em >40 anos
	Deficiência absoluta de insulina (principalemnte por destruição autoimune)
	Resistencia à ação da insulina associada aos graus variados deficiência de secreção
	Indivíduos magros
	Geralmente com sobrepeso ou obeso, sedentário e hipertenso
	Início subagudo, com sintomas de hiperglicemia acentuada (os 4 P’s)
	Início insidioso, muitas vezes assintomático.
	Tendência a cetoacidose
	Descompensação típica: estado hiperosmolar.
	Herança associada ao HLA
	Herança poligênica
Pode ter um paciente atípico
DIABETES MELLITUS GESTACIONAL (DMG):
Definição: A DMG é um distúrbio de tolerância à glicose durante a gravidez.
Efeito anti-insulina dos hormônios da gravidez (estrogênio, progesterona, HCG e HPL) que conduzem a resistência à insulina.
Fatores de risco:
Gestante de idade avançada
Excesso de peso
História familiar de DM
Baixa estatura
Síndrome do ovário policístico (SOP)
Glicemia de jejum alterada: Entre ≥92 e ≥125
- Se vier alterado: TOTG (teste de tolerância oral a glicose)
Triagem entre a 24ª -a 28ª semana de gestação para evitar complicações na gestação (como a macrossomia fetal)
OUTROS TIPOS DE DM:
Defeitos genético da célula Beta (ꞵ):
- MODY
- Diabetes mitocondrial
- Diabetes neonatal por mutações
- Diabetes na conversão pró-insulina e insulina
Mutações no gem da insulina
SÍNDROMES ASSOCIADAS A DM:
Síndrome de Down
Síndrome de Turner
Síndrome de Klinefelter
Doença de Huntington
#CAINAPROVA:
DOENÇAS ENDÓCRINAS ASSOCIADAS A DM:
Síndrome de Cushing
Feocromocitoma
Hipertireoidismo
Acromegalia
Hiperaldosteronismo
Glucagonoma
Somatostatinoma
#CAINAPROVA:
DM Induzidos por drogas:
Glicocorticoides
Ácido nicotínico
Beta-agonista adrenérgico
Tiazídicos
Pentanidina
Vácor (raticida)
Fenitoína
Olanzapina
Inibidores de protease
DIAGNÓSTICO DE DM TIPO 2:
Indicação de screening populacional:
- Pacientes com >45 anos de idade
- Paciente com sobrepeso e que apresentem ao menos 1 fator de risco:
· Antecedente familiar com DM
· Sedentarismo
· DM gestacional
· HAS
· HDL < 35 mg/dL e/ou TGL >250 mg/dL
· HbA1C ≥5,7% ou intolerância a glicose 
· SOP ou Doença cardiovascular conhecida
Presença de clínica sugestiva:
	Poliúria
Polidpisia
Polifagia
Letargia
	Perda de peso significativa e involuntária
Infecções de repetição
#IMPORTANTE:
DIAGNÓSTICO:
Glicemia de jejum (mínimo 8 horas)
Hemoglobina glicada
· Prediz o risco de desenvolvimento de complicações crônicas da DM
Teste de tolerância oral à glicose de 2 horas (TTOG): 75g (2h)
· Método mais sensível para diagnóstico de DM
· Detecta tanto alterações de glicose de jejum e após sobrecarga de glicose
· Deve ser feito em apresentar glicemia de jejum limítrofe (100 a 125 mg/dL)
· Alto risco de DM
· Obrigatório em glicemia de jejum limítrofe porque 5-25% dos pacientes já tem DM
Alterações:
- Hemoglobina glicada ≥6,5%
- Glicemia de jejum ≥126 mg/dL
- TOTG 75mg (2h) ≥200 mg/dL
- Glicemia aleatória ≥200 mg/dL + sintomas clássicos confirma DM
- A positividade de 2 parâmetros confirma o diagnóstico de DM
- Não precisa de exame confirmatório adicional
Sintomas clássicos:
- Poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso
	Categorias
	Glicemia normal
	Pré-diabetes
	DM
	Jejum
	<100
	100 a 125
	≥126
	2h após TOTG
	<140
	140 a 199
	≥200
	HbA1c (%)
	<5,7
	5,7 a 6,4
	≥6,5
	Casual
	--------------
	-------------
	≥200 + 4P’s