P2 de micro

Prévia do material em texto

1 P2 de Microbiologia – Taynara MEDXII 
CANDIDÍASE 
- Conotação genérica para denominar as várias 
doenças causadas pelo gênero Candida, em especial 
Candida albicans 
- As espécies mais importantes: C. albicans, C. 
tropicalis, C. parapsilosis, C. glabata e C. krusei 
- Candidíase ou candidose consiste em uma extensa 
variedade de síndromes clínicas: infecções agudas ou 
crônicas, localizadas ou sistêmicas 
- Comensais → fazendo parte da microbiota normal 
dos indivíduos saudáveis. Colonização não causa 
infecção, somente quando o equilíbrio parasita- 
hospedeiro (bactérias, fungos e sistema imunológico) é 
desfeito. O parasita consegue alimento e defesa do 
hospedeiro, somente causa doença no momento do 
desequilíbrio; 
- É a espécie que mais comumente causa a infecção no 
ser humano 
- Colonização assintomática do TGI, trato reprodutivo, 
cavidade oral e pele 
- Como parte da microbiota residente essas espécies 
não causam infecção, a não ser que haja desequilíbrio 
no sistema imune do hospedeiro. 
- No hemograma: Aumento global de leucócitos → 
infecção por bactérias e fungos; somente será 
aumentado, caso paciente seja imunossuprimido. O 
fungo demora mais para aumentar o número global de 
leucócitos. 
Doença oportunista: 
- Alterações na microbiota (antimicrobianos) 
- Mudança na resposta imunológica (infecção por 
outro microrganismo, terapia imunosupressora) 
Encontrada nas 3 formas → pleomórficos: 
- Leveduriforme 
- Pseudohifa 
-Hifa 
-Hifas e pseudohifas exibem morfologia diferentes 
C. krusei e C.parapsilosis = dimórficas 
C. albicans e C. tropicalis = pleomórficas 
Características que conferem patogenicidade: 
- Adesão 
- Crescimento em temperatura corporal (37°C) 
- Presença de estruturas filamentosas – hifa ou 
pseudohifas 
- Produção de enzimas: proteinases e fosfolipases 
- Depressão da resposta imune circulante 
Formas clínicas: 
a. Candidíase cutâneo-mucosa: 
- Pode afetar: pele, unhas e mucosas orofaríngeas e 
genitais 
- Sub-divisão: Candidíase intertriginosa, Onicomicose, 
Candidíase oral, vulvuvaginite 
Candidíase cutânea: 
- Favorecida por umidade e temperatura nas regiões de 
dobras da pele, embaixo das fraldas de recém-
nascidos. O clima tropical e os meses de verão também 
contribuem 
 
Candidíase intertriginosa: 
- Lesões nas Regiões interglúteas e gênito- crurais 
- Lesões nas Regiões inframamária, axilares, 
inguinocrurais e nas pregas suprapúbicas. 
- Origem primária: Regiões com exsudação excessiva e 
maceração (pessoas obesas / diabéticos) 
- Características das Lesões: Eritematosas, úmidas, com 
bordas mal definidas e escamosas. Podem ser 
observadas fissuras. 
 
Lesões interdigitais palmares: 
- Predisposição ocupacional: água e maceração 
(comum em lavadeiras) 
 
2 P2 de Microbiologia – Taynara MEDXII 
 
Onicomicoses: 
• Onixe: Modificações de origem infecciosa na lâmina 
ungueal Acometimento proximal da unha com 
modificação da coloração para castanho-amarelado 
Processo doroloso. Infecção crônica, tende a 
destruição total da unha. 
• Perionixe: Tumefação inflamatória da região da pele 
que circunda a unha com produção de material 
purulento. Lesão tende a tornar-se crônica. Pode 
ocorrer infecção secundária bacteriana 
Intenso processo inflamatório na região que circunda a 
unha → lesões são eritematosas, pruriginosas, muitas 
vezes pustulares, com bordas bem delimitadas e quase 
sempre associadas a lesões satélites menores 
 •lesões satélites → distingue a candidíase da tinea 
cruris ou corporis 
 
Candidíase oral: pseudomembranosa e quelites 
angular 
➔ Pseudomembranosa 
• Inicia-se por pequenos pontos esbranquiçados na 
mucosa que tendem a se tornarem confluentes → 
Ficam aderidos fracamente à mucosa 
• Aparecem nas mucosas das bochechas, língua e 
palato mole. Podem provocar lesões maiores. 
• São mais frequentes em recém-nascidos (“sapinhos”) 
• Idosos, diabéticos e aidéticos 
→ Quelite angular (boqueira) 
- Início por maceração no ângulo de junção do lábio 
superior com o inferior apresentando fissura 
 
Vulvovaginites: 
- Aumento de Candida no epitélio vaginal 
- Vaginite intensamente irritante, corrimento, uretrite 
e disúria 
- 60-70% - C.albicans 
- Fatores predisponentes: Gravidez (alto teor de 
glicogênio), terapia antimicrobiana, contraceptivos 
orais e imunossupressores 
- Piócitos (neutrófilos na urina) podem aparecer 
aumentados nas vulvovaginites 
 
DIAGNÓSTICO MICOLÓGICO: 
Coleta: Lesões mucocutâneas – “Swabs”estéreis – Não 
deixar secar 
Exame direto: lâmina – lamínula + KOH ou gram 
→ Observar: Estruturas blastoconidiadas, associadas 
ou não a pseudo-hifas e pseudomicélio → Podem 
aparecer hifas verdadeiras – (C.albicans ou C. 
tropicalis). Normalmente são observadas leveduras em 
brotamento 
Cultura: Meios de cultura convencionais Sabouraud, 
Sabouraud cloranfenicol, Sabouraud + cloranfenicol + 
cicloheximida 
- Cultivar a 25-30°C por 24-72 horas (tem fungo que 
demora 21 dias para o crescimento, nesse caso, coletar 
amostra pelo swab e leva aos laboratórios de apoio 
para ser mais rápido) 
 
3 P2 de Microbiologia – Taynara MEDXII 
- Colônias de textura cremosa com tonalidade branco-
amarelada → patogênica 
- Identificação de leveduras: tubo germinativo, 
microcultivo, auxanograma (assimilação de carbono e 
nitrogênio), zimograma (fermentação) 
- Métodos comerciais de identificação de leveduras: 
meios cromogênicos: API20, ID 32C, candifast 
(identifica e analisa sensibilidade dos antifúngicos – 
parecido com o antibiograma) e Vitek 
- Outros métodos de identificação de leveduras: 
sorologia (beta glucanas) → elisa, IgA, IgG, IgM; PCR em 
tempo real e histopatológico (retira um pedaço e 
observa estruturas fúngicas) 
- EAS ou urina do tipo 1: verificar segmento na urina, 
piócitos ou apresentação de muitas leveduras; não é 
diagnóstico próprio do fungo, mas para complementar. 
Mais usada em vaginite por cândida 
- Coloração de GRAM na urina: já que os fungos são 
positivos e as bactérias presentes no TGU são 
negativas, descartando esses microrganismos; 
Como escolher o método? 
✓Realidade de cada laboratório 
✓ Frequência de isolamento 
✓Custo do teste ✓Eficácia do teste 
b. Candidíase sistêmica ou visceral 
- Disseminação de leveduras por via hematogênica de 
infecção localizada 
- 8-10% dos casos de septicemias em UTIs 
- Fatores predisponentes: Diminuição da resposta 
imune, cateterismo, queimaduras, idade. 
- Manifestações clínicas não específicas: Cardíaca, 
digestiva, respiratória, hepática, renal e SNC 
- As manifestações dependem de onde o fungo “cai” 
CANDIDEMIA: 
- Principal problema: quadro clínico indistinguível da 
infecção por bactérias 
- Via endógena: em que espécies de Candida que 
constituem a microbiota de vários sítios anatômicos e 
sob condições de debilidade do hospedeiro, 
comportam-se como patógenos oportunistas 
- Via exógena: por meio das mãos de profissionais da 
saúde que cuidam dos pacientes, materiais médico-
hospitalares, como catetéres e soluções intravenosas 
que estejam contaminadas 
- Debilidade do hospedeiro: uso de cateter, vulnerável 
imunologicamente, paciente acamados, feridas, 
cirurgias, cortes e queimaduras são portas de entrada 
para o fungo 
DIAGNÓSTICO: 
Semelhante as formas cutânea-mucosa 
• Material: Aspirado, lavado brônquico, urina, biópsias 
de diversos órgãos 
•Hemocultura – Positividade apenas de 20-40% 
•Cortes histológicos corados por PAS ou Gomori 
•Coloração de Gram – não é coloração diferencial, 
porém é possível suspeitar da infecção fúngica pelas 
características morfológicas (Gram-positivas) 
Exame Direto: Amostras clínicas, swabs e raspados de 
lesões superficiais, sangue, líquido cerebrospinal, 
biopsias teciduais, urina, exsudato e material retirado 
de cateteres intravenosos 
 
TRATAMENTO: 
• Várias medicações podem ser empregadas nasdiferentes manifestações clínicas da candidíase. 
• Superficiais – afastar fatores que favorecem a 
patogenicidade da levedura e utilizar fármacos tópicos 
Ex: solução de violeta genciana, compostos iodados, 
derivados imidazólicos (clotrimazol, miconazol, 
cetoconazol), derivados poliênicos (nistatina) 
• Sistêmicos – medicação oral ou parental 
Ex: anfotericina B, fluconazol e itraconazol 
RESISTÊNCIA ANTIFÚNGICA: 
 
4 P2 de Microbiologia – Taynara MEDXII 
A resistência pode ser influenciada: 
• Uso prolongado do agente antifúngico 
• Uso frequente de terapia antifúngica em pacientes 
com AIDS, em decorrência de constantes recidivas de 
candidíase bucal ou esofágica, 
• Espécies de Candida como C. glabrata e C. krusei tem 
se mostrado comumente resistentes ao fluconazol 
devido ao uso prolongado deste agente antifúngico 
AMEBÍASE E GIARDÍASE 
Protozoários: 
- Eucariontes (possuem membrana nuclear e vários 
tipos de organelas) 
- Única célula (unicelular) 
- Formas variadas 
- Um ou mais núcleos 
Morfologia: 
- Durante a fase evolutiva ou devido ao meio em que 
estão, pode ocorrer variações na morfologia 
- Podem ser esféricos, ovais ou alongados 
- Alguns são revestidos com cílios e outros com flagelos 
e outros não possuem organela locomotora 
→ Dependendo da característica da forma do 
protozoário, vai caracterizar um tipo de lesão/doença. 
→ No chagas é a forma tripomastigota no sangue e no 
coração é a amastigota. 
→ Giárdia e entamoeba histolytica são as principais 
causadoras de doenças intestinais nos seres humanos. 
Fases fisiológicas bem definidas: 
• Trofozoíto: forma ativado protozoário, na qual ele se 
alimenta e se reproduz. 
• Cistos e Oocistos: formas de resistência para 
sobrevivência no ambiente 
Cistos nas fezes do hospedeiro são prevenientes da 
reprodução → micro e macrogametas 
➢ AMEBAS 
- São espécies que vivem no aparelho digestivo e 
tecidos de vertebrados 
- Podemos ter casos assintomáticos e sintomáticos 
dependendo do parasita. Tem-se E. Coli e E. dispar que 
são comensais e a E. Histolytica que é sempre 
patogênica. Então, se encontrar E.Coli nas fezes não 
necessariamente está causando doença 
Os pacientes sintomáticos estão infectados por 
Entamoeba histolytica, os outros agentes causam 
amebíase assintomática em pacientes 
imunocompetentes. Pacientes imunodeficientes, 
dependendo da carga de parasitas, pode ser 
sintomático em um caso que geralmente é 
assintomático 
- A Entamoeba histolytica é o agente etiológico dos 
pacientes sintomáticos 
- A Entamoeba díspar, espécie com morfologia similar 
a Entamoeba histolytica, está incluída nos casos 
assintomáticos 
• A E. dispar não invade mucosa. Elas não produzem 
colites disentéricas (como as E. histolyticas) 
• As amebas são os parasitas de maior prevalência, 
junto com a Giardia lamblia, no sachados do exame 
parasitológico de fezes em laboratórios 
 
Estamoeba coli 
•Não é patogênica em pacientes imunocompetentes 
• Trofozoíto: o citoplasma não é diferenciado em endo 
grosseira e irregular e cariossomo grande 
• Cisto: contêm até 8 núcleos, corpos cromatóides 
finos, semelhantes a feixes ou agulhas. (São massas de 
ribonucleoproteína) 
 
 
5 P2 de Microbiologia – Taynara MEDXII 
 
Iodamoeba butschlii 
• Não é patogênica. 
 •Núcleo com membrana espessa e não apresenta 
cromatina periférica, o cariossoma é muito grande e 
central. O cisto possui um só núcleo e um grande 
vacúolo de glicogênio que quando corado pelo lugol 
toma a cor castanha escura 
 
Endolimax nana 
• Não é patogênica. 
• É a menor ameba que vive no homem. 
• Oocisto é oval, contendo 4 núcleos pequenos, as 
vezes pode ser visto corpos cromatóides pequenos. 
 
Entamoeba histolytica 
- Patogênica 
- Cistos: esféricos e ovais 
- Os núcleos variam de um a quatro tomando a cor 
castanho-escuro. Presença de cromatina presentes no 
cisto, tem forma de bastonetes ou de charutos 
 
Ciclo biológico: 
• Os trofozoítos da E. histolytica normalmente vivem 
na luz no intestino grosso podendo, ocasionalmente, 
penetrar na mucosa e produzir ulcerações intestinais 
ou em outras regiões do organismo, com o fígado, 
pulmão, rim e cérebro 
• O cisto tem mais de um núcleo, logo ele vai dar 
origem a mais de um trofozoíto. Mas, um trofozoíto dá 
origem a um cisto. O cisto pode ter 4 núcleos 
•A multiplicação se dá através de divisão binária dos 
trofozoítos 
 
A transmissão só se dá pela cística, forma de 
contaminação. 
Ciclo: ingestão de cistos → no intestino delgado ocorre 
dessencistamento → alojamento da forma trofozoitica 
no intestino grosso onde realiza multiplicação binaria 
→ encistamento no intestino grosso → eliminação de 
cistos nas fezes, assim como pode ser observado a 
forma trofozoítica nas fezes 
Quando ocorre a transformação de trofozoíto para 
cisto e este é liberado no ambiente externo, então ele 
 
6 P2 de Microbiologia – Taynara MEDXII 
em um primeiro momento não está maduro, com a sua 
camada de quitina formada e pronto para infectar. 
Para isso, tem todo um processo para depois se tornar 
um cisto maduro, o qual nos infecta. O cisto vai sofrer 
desencistamento completo no intestino delgado e isso 
é chamado de eclosão, ou seja, a ação do suco gástrico 
e o ambiente favorece o desencistamento 
No intestino, eles ficam na forma de trofozoíto que é a 
forma invasiva, até porque o cisto não forma 
pseudópodes e não tem capacidade de locomover, já o 
trofozoíto faz o movimento ameboide e invade. 
Ciclo patológico: 
O equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os 
trofozoítos invadem a submucosa intestinal 
multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e 
podem através da circulação podem atingir órgãos, 
como o fígado, pulmão, rim, cérebro ou pele 
Para ter a infecção mais não a doença, depende do 
hospedeiro imunologicamente e a baixa carga 
infectante; equilíbrio parasito-hospedeiro, faz com que 
a doença não desenvolva; 
A diferença entre a invasiva e a extraintestinal é o local 
infectado. Se não tem nenhuma região do intestino 
com a ameba entrando na mucosa, ou seja, não tem 
dano tecidual, tem-se a forma intestinal NÃO 
INVASIVA, com sintomas como: cólica e diarreia 
crônica. Entretanto, se há invasão do tecido, da mucosa 
intestinal, tem-se a forma intestinal invasiva, com 
sintomas como: desinteria, fezes com sangue, 
ulcerações. Já a forma extraintestinal é quando a 
ameba está infectando fora da região do intestino, mas 
a pessoa já passou pela forma intestinal invasiva e não-
invasiva. Ele passa por uma evolução. Ela será 
encontrada no fígado, pulmão, cérebro. Essa é uma 
forma incomum e mais rara infecção na pele 
Transmissão: 
- A transmissão ocorre através de cistos maduros em 
- Permanecem viáveis por 20dias. 
- A falta de higiene domiciliar pode disseminar os cistos 
- Os portadores assintomáticos são os principais 
disseminadores 
Período de incubação: 
•Muito variável: de 7dias até 4meses 
Diagnóstico: 
Clínico: muito difícil devido a superposição de sintomas 
Laboratorial: achado do parasita nas fezes → presença 
de cistos com até 4 núcleos 
Imunológico: Elisa, Imunofluorescência 
Tratamento: 
Formas intestinais e extraintestinais: nitazoxanida 
(annita) → mais utilizado 
Outros medicamentos: Secnidazol, 
Metronidazol,Tinidazol,clorofenoxamida 
Quais são os mecanismos de defesa para QUALQUER 
parasita intestinal? Produzir mucinas, que é um gel 
aderente. Também temos a glicosidases intestinal, 
produzida pelas bactérias do intestino e essas 
destroem a proteínas de adesão do parasita. Se ele não 
tem microbiota intestinal, ele está mais suscetível. 
Além dessas, temos a resposta imune inata e adquirida. 
➢ GIARDIA 
• Flagelados parasitas do intestino delgado 
• É uma das causas mais comuns da diarreia entre 
crianças 
• Provoca alteração de humor e irritação 
Na maioria, a infecção é assintomáticae em alguns 
casos aparece como sintomática, apresentando 
diarreia e acompanhada de dor abdominal 
Morfologia: 
- Trofozoíto: formato de pera/com simetria bilateral. 
- Possui 2 núcleos e 4 pares de flagelos 
- Cisto: Oval ou elipsóide. Possui 2 ou 4 núcleos 
- Forma de meia-lua 
 
 
7 P2 de Microbiologia – Taynara MEDXII 
 
Ciclo biológico: 
 
- Transmissão fecal-oral (alimentos contaminados ou 
água): ingestão → desiscistamento → alojamento no 
intestino (maior presença de giárdia no intestino 
delgado) → eliminação fecal de cistos e trofozoítos 
- Ingestão do cisto contaminados, eclode e se forma 
tropozoíto, se aloja no Intestino Delgado, evolui 
desistamento no ID que no grosso, são eliminados 
pelas fezes, mas quem sobrevive é o cisto, nas fezes 
elimina as duas formas, transmissão por cistos; 
• A forma de transmissão pode ser direta ou indireta. 
• Os trofozoítos são eliminados em fezes diarreicas e 
esses não resistem ao ambiente externo. 
• Maior presença no intestino delgado do que no 
intestino grosso. 
• O cisto é a forma de transmissão. Mas as duas formas 
são eliminadas nas fezes. 
• Na giárdia, 1 cisto dá origem a 2 trofozoito 
Diagnóstico: 
- Clínico: Diarréia/esteatorréia, irritabilidade, insônia, 
náusea e vômito, perda de apetite e dor abdominal. 
Laboratorial: 
• Identificação de cistos e trofozoítos 
• Imunológico:IFI e ELISA 
• Teste rápido: tem swab, que pega amostra fecal e 
coloca diluente nessas fezes, espera um tempo. Um 
traço- negativo, dois traços → positivo. Usado em fezes 
liquidas; 
Tratamento: 
- Annita nitazoxanida 
- Metronidazol, timidazol e secnidazol 
HISTOPLASMOSE 
Agente: Histoplasma capsulatum 
• Micose profunda pulmonar. 
• Pode ocorrer disseminação via linfática ou 
hematogênica. 
• Preferência pelo sistema retículo-endotelial. 
• Fungo dimórfico térmico. 
• Doença urbana: Forro de casas, oco de arvores, 
galinheiros. 
• 14 microepidemias foram publicadas no Brasil: Visitas 
a cavernas, minas abandonadas, bueiro, limpeza de 
forro de casa de veraneio e de galinheiros. 
• É uma doença relativamente rara, onde tem muitas 
aves soltas, não é comum em nossa região. 
• O patógeno está vivendo no organismo do pombo de 
forma assintomática, e é disseminada pelas fezes. 
 
Aspectos clínicos: 
• Escarro e lavado brônquico: Fase pulmonar aguda. 
 
8 P2 de Microbiologia – Taynara MEDXII 
• Biopsia pulmonar: Fase pulmonar crônica (somente 
em alguns casos). 
• Forma disseminada: Depende da sintomatologia do 
paciente – sangue periférico não é um bom material. 
• Exame direto – esfregaços ou imprints (tipo de prensa 
na lesão). 
• OBS: o exame de cultivo não é indicado, pois demora 
muito para cultivar o fungo, cerca de 6 a 12 semanas. 
• Exame recomendado: escarro ou de imprinting. 
Lesões pulmonares: escarro 
Lesões de pele disseminada: imprinting 
 
• Escarro tratado com KOH ou n-acetil cisteina. 
• Lavado ou escovado brônquico 
• Material de biopsia: coloração por Giemsa ou Wright 
• Fungo visto no interior de macrófagos 
 
• Agar Sabouraud 
• Agar Mycosel 
• Agar BHI 
Incubados a 25°C – 6 a 12 semanas → demora muito, 
pode atrasar o diagnóstico 
 
Testes complementares: 
• Sorologia: Pesquisa de anticorpos ou antígenos 
• Testes de imunodifusão, ELISA