Choque - resumo

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Lídia Negrão – MED 5 p. 1 
 Choque 
OBJETIVOS: 
1. Caracterizar choque hipovolêmico 
• Causas 
• Fisiopatologia 
• Quadro 
• Tratamento 
2. Caracterizar transfusões sanguíneas 
(bioética, testemunhas de jeová) 
• Indicações/Contra indicações 
• Reações Adversas 
• Tipos (hemácias, plaquetas) 
• Hemocomponentes e hemoderivados 
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO: 
à Caracterizada pela incapacidade do sistema 
circulatório de fornecer oxigênio aos tecidos, 
podendo levar a disfunção multisistêmica e morte. 
- Reconhecer o quanto antes, para corrigir 
disfunções, tratar causa base. 
O diagnóstico de choque é baseado em três 
variáveis: 
• Má perfusão periférica, na maioria das 
vezes manifestada como hipotensão + 
taquicardia. O valor de PA sistólica pede 
estar na variação “normal”, especialmente, 
em pacientes com historia de hipertensao. 
• Achados clínicos de hipoperfusao 
periférica, os quais incluem: extremidades 
frias, muitas vezes com cianose; oligúria 
(diurese < 0,5 mL/kg/hora) e manifestação 
de baixo debito no SNC (sonolência, 
confusão e desorientação). 
• Hiperlactatemia, indicando metabolismo 
celular de oxigênio alterado 
Os estados de choque vão ser classificados em 
hipovolêmico, distributivo, cardiogênico e 
obstrutivo. 
à Etiologia e fisiopatologia: Pequenas alterações 
na pressão arterial média (PAM) ou no 
metabolismo de oxigênio ativam barorreceptores e 
quimiorreceptores localizados no arco aórtico, 
átrio direito, corpo carotídeo, vasculatura 
esplâncnica, aparelho justaglomerular e no SNC, 
culminando com uma serie de respostas 
compensatórias que incluem: ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona; liberação de 
catecolaminas nas terminações simpáticas e 
medula adrenal; redução do tônus vagal; aumento 
do ACTH e cortisol; liberação de vasopressina 
pela neuro-hipófise; aumento da endotelina, do 
glucagon e redução da secreção pancreática de 
insulina. 
- Consequências: > Aumento da contratilidade do 
miocárdio e da FR, Vasoconstrição arterial e 
nervosa, aumento da extração de o2, aumento da 
oferta de substratos (gliconeogênese, lipólise...) 
à Essa resposta orquestrada tem como objetivo 
restaurar a perfusão periférica e corrigir o 
desequilíbrio no consumo de oxigênio. Mas, 
dependendo da etiologia e da gravidade do 
choque, das condições do paciente (ex., idade, 
comorbidades) ou mesmo do retardo no 
tratamento, esses mecanismos acabam gerando 
respostas patológicas. 
O metabolismo aeróbio é substituído pelo 
metabolismo anaeróbio, que é muito menos 
eficiente, resultando em depleção de ATP, 
produção de lactato e acidificação intracelular. A 
persistência desse desequilíbrio entre a oferta e o 
consumo de oxigênio e/ou substratos culmina com 
o desencadeamento de respostas inflamatórias, 
lesão microvascular e celular, resultando 
 
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frequentemente na disfunção de órgãos (p. ex., 
lesão renal e/ou pulmonar aguda). 
- A hipoperfusão tecidual é capaz de ativar a 
resposta inflamatória, levando a estase 
microvascular, trombose, ativação de macrófagos, 
neutrófilos, linfócitos e plaquetas. Isso leva a um 
ciclo vicioso no qual a resposta inflamatória piora 
a hipoperfusão, ativando ainda mais essas 
respostas patológicas. 
Após isso, vem a fase irreversível, na qual a lesão 
já é grande e mesmo com tratamento existe 
disfunção de múltiplos órgãos geralmente levando 
ao óbito. 
à Choque hipovolêmico: Se caracteriza por um 
débito cardíaco inadequado decorrente da perda de 
volume, podendo ser hemorrágico ou não. 
Hemorrágico: A hipovolemia é causada pela perda 
de sangue e também tem uma grande destruição 
tecidual, o que pode ser uma grande atividade 
inflamatória sistêmica. (pode haver contusão 
miocárdica ou lesões compatíveis com choque 
obstrutivo – tamponamento, pneumotórax.) 
Não hemorrágica: hemotórax, hemoperitônio, 
hematoma retroperitoneal, hemorragia digestiva, 
perdas externas. (diarreias, vômitos,) rins (excesso 
de diurético, nefropatia com perda de sal, estado 
hiperosmolar glicêmico), perda para o terceiro 
espaço: pancreatite aguda, obstrução intestinal, 
queimaduras, hipertermia. 
• Gravidade de perda volêmica vai ser 
dividida em 4 classes: 
• <15%, 5-30%, 30-40%, >40% 
 
à Sinais e sintomas: O choque séptico é o mais 
comum, os choques cardiogênicos e 
hipovolêmicos são de 10-20% dos casos, e o 
obstrutivo o menos frequente (5%). 
• PAS <90, PAD <60 (vasoconstrição 
arterial), Pressão de pulso diminuída, 
turgência jugular sugere choque 
cardiogênico ou obstrutivos, B3 e 
crepitações surgem em choque 
cardiogênico. 
• FC aumentada (taquicardia), bradicardia 
ocorre em pacientes com hemorragia 
grave, choque neurogênico, intoxicação 
aguda. 
• Tempo de pressão capilar aumentado 
>4,5s – hipoperfusão 
• Extremidades e peles frias, cianóticas, 
sudoreicas, placas urticarifomes, rash 
cutâneo, petéquias, pele quente e seca 
(choque neurogênico) 
• Febre (crise tireotóxica) 
• Agitação, inquietação, confusão, delirium, 
coma, cefaleia, meningite, encefalite. 
• Taquipneia, hipoxemia grave (embolia 
pulmonar) 
• Oligúria frequente 
• Estase, desconforto abdominal 
• Icterícia 
à Exames complementares: 
- Exames gerais independente do choque 
- Exames específicos 
Os gerais são: Hemograma, eletrólitos, glicemia e 
urina eas, radiografia de tórax e ecg (feitos na sala 
de emergência) 
Para uma avaliação fisiológica, inflamatória: 
Ureia, creatinina, TP, TPPA, fibrinogênio, d 
dímero, AST, ALT, bilirrubina, gasometria, 
lactato, PCR, troponina. 
Para avaliação hemodinâmica: USG (cava 
inferior, função global de VE, debito cardíaco): 
SvcO2 (cateter central), cateter de artéria 
pulmonar. 
 
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Para etiologia do choque (guiado pela suspeita 
clínica): Hemocultura, urocultura, cultura de 
outros sítios (abcesso), punção liquorica, teste de 
gravidez, TC de crânio, coluna, tórax, abdominal, 
pélvica... 
à Tratamento: Se não houver contra indicação, 
inserir um cateter central, se usar drogas 
vasoativas recomenda-se cateter arterial 
periférico, para monitorar a PA melhor e coletar 
amostras de sangue seriadas (gasometria e lactato) 
e também inserir uma sonda vesical para 
monitorar o debito urinário. 
O tratamento de maneira geral segue dois 
princípios. 
Restauração rápida e manutenção da perfusão e da 
oferta de oxigênio aos órgãos vitais: 
1. Ressuscitação volêmica: melhora o fluxo 
sanguíneo micro-circulatorio e aumento do 
debito cardíaco, rápida e apropriada 
restauração da volemia bloqueia o ciclo 
vicioso do choque e diminui a necessidade 
de vasopressores (é feita por acesso 
venoso em veias antecubitais) e deve-se 
escolher a solução cristaloides ou coloides 
(ringer lactato e soro fisiológico) em geral 
se usa os dois na ressuscitação e a 
quantidade de cristaloide é em geral de 20-
40ml/kg nas primeiras horas. 
2. Drogas vasoativas se indicadas: 
recomendado em pacientes com 
hipotensão, noradrenalina, dopamina, 
vasopressina, adrenalina. 
3. Suporte respiratório e correção da 
hipoxemia 
Identificação e tratamento da causa de base: 
A atitude imediata correta e mais importante em 
casos específicos de choque é tratar a causa, por 
exemplo: pericardiocentése no tamponamento 
pericárdico; punção torácica no pneumotórax 
hipertensivo; cardioversão imediata nas 
taquiarritmias; revascularização do miocárdio se 
choque + síndrome coronariana aguda; 
antibióticos se choque séptico; trombólise de 
embolia maciça; ou estancar imediatamente uma 
hemorragia. 
- IMPORTANTE! 
> Hidrocortisona é indicado em hipotensos ou 
usuários da noradrenalina para aumentar a PAM 
>65mmHg 
> Controle glicêmico 
> Profilaxia de TVP/EP: se não houver 
plaquetopenia, coagulopatia grave... recomenda-se 
o uso de heparina de baixo peso molecular 
(enoxeparina 40mg) ou a heparina comum se o 
clearence estiver <30ml/min 
> Profilaxia de sangramento digestivo: omeprazol 
ou bloqueador de H2 (ranitidina) 
> Transfusão de hemácias: Apenas sea HB se 
estiver <7g/dl para mantê-la pelo menos ate 9g/dl 
HEMOCOMPONENTES: 
1. Concentrado de hemácias (centrifugação) 
2. Concentrado de plaquetas (centrifugação 
20C_ 
3. Plasma fresco congelado (congelamento -
20C) 
4. Crioprecipitado (descongelação -70C) 
O sangue total fresco é indicado para anemia 
hipovolêmica, disfunção hemostática e 
coagulopatia; O sangue total estocado para anemia 
hipovolêmica (ambos 20ml/kg elevam em 10% o 
hematócrito) 
O concentrado de hemácias é usado numa anemia 
normovolêmica (a cada 10ml/kg eleva 10% o 
hematócrito) 
O concentrado de plaquetas é usado para 
trombocitopenia e trombocitopatias (1 
unidade/10kg) 
O plasma fresco congelado é usado em 
coagulopatia, expansão aguda de volume e 
hipoproteinemia. (10ml/kg) 
 
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O crioprecipitado é usado para 
hipofibrinogenemia, DVW e hemofilia A (1 
unidade/10kg) 
INDICAÇÕES PARA TRANSFUSÃO: 
É preciso analisar o risco-beneficio, em cada caso 
é particular a reposição de CHA (concentrados de 
hemácias de adulto) é indicada em hemorragia 
agua, pré e pós operatórios e anemia 
descompensada. (perdas superiores a 30% de 
volemia) (HT <21%) 
No concentrado de plaquetas pode-se realizar a 
transfusão terapêutica, quando a plaquetometria da 
<30.000, o TS >12min e pós operatório cardíaco. 
Na transfusão terapêutica se usa com 
procedimentos invasivos com plaquetas <50.000, 
neurocirurgias ou cirurgia oftalmológicas com 
plaquetas. <100.000 
-- Avaliar a resposta após uma hora da infusão 
(plaquetometria) 
-- Contra indicada na PTT e na HIT 
Uma resposta inadequada pode acontecer com: 
Armazenamento incorreto, esplenomegalia, febre, 
PTI... 
No PFC, contém todos os fatores de coagulação é 
usada apenas para reposição de fatores da 
coagulação. 
O crioprecipitado é derivado do PFC (usado para 
repor fibrinogênio, DVW e na hemofilia 1 única 
unidade normaliza a hemostasia.) 
COMPLICAÇÕES 
• Risco de doenças infectocontagiosas. 
• TRALI 
• Reação anafilática 
• Reação hemolítica transfusional aguda e 
tardia 
• Sepse bacteriana 
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