Choque: Definição, Classificação e Fisiopatologia

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Manuelli Antunes da Silva 
TUTORIA 1-MÓDULO 3 
CHOQUE 
Objetivo 01: 
Definir e classificar o choque. 
(Up to date 2021/ Med emergência USP 2020/ UE enfermagem/ Medicina de emergência 2019/ CM USP 2018) 
 DEFINIÇÃO 
 O choque é uma condição de falência circulatória com risco de vida, causando o fornecimento inadequado de oxigênio para 
atender às necessidades metabólicas celulares e de consumo de oxigênio, produzindo hipóxia celular e tecidual. Os efeitos do 
choque são inicialmente reversíveis, mas rapidamente se tornam irreversíveis, resultando em falha de múltiplos órgãos (MOF) e 
morte. 
Choque é definido como um estado de hipóxia celular, tecidual e orgânica devido à oferta reduzida de oxigênio (DO2), aumento 
do consumo de oxigênio (VO2), utilização inadequada de oxigênio ou uma combinação desses processos. Isso ocorre mais 
comumente quando há insuficiência circulatória manifestada como hipotensão (ou seja, redução da perfusão 
tecidual); entretanto, é fundamental reconhecer que um paciente em choque pode apresentar-se hipertenso, normotenso ou 
hipotenso. 
"Choque indiferenciado" refere-se à situação em que o choque é reconhecido, mas a causa não é clara. 
 EPIDEMIOLOGIA 
O choque é particularmente comum em unidades de terapia intensiva (UTI), 
afetando cerca de um terço dos pacientes internados nesse ambiente. 
O choque séptico, forma de choque distributivo, é a forma de choque mais comum 
entre os pacientes internados em unidade de terapia intensiva, seguido pelo choque 
cardiogênico e hipovolêmico; choque obstrutivo é raro. 
 CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA 
Quatro tipos de choque são reconhecidos: distributivo, cardiogênico, hipovolêmico 
e obstrutivo. No entanto, estes não são exclusivos, e muitos pacientes com 
insuficiência circulatória têm uma combinação de mais de uma forma de choque 
(choque multifatorial). 
Manuelli Antunes da Silva 
Quanto à hipóxia: 
-Hipóxia estagnante: Como mecanismo compensatório, os tecidos afetados aumentam a taxa de extração de oxigênio. 
-Hipóxia anêmica: O conteúdo de oxigênio presente no sangue diminui, graças à redução do conteúdo de hemoglobina. 
-Hipóxia hipóxica: o conteúdo arterial de oxigênio diminui em consequência de falha na troca gasosa adequada. 
-Hipóxia citotóxica: Por causa de disfunções metabólicas, células se tornam incapazes de utilizar (extrair) adequadamente o 
oxigênio ofertado pelo sistema circulatório. 
Quanto à etiopatogenia: 
-Relação com controle da PA, manutenção do DC, perfusão periférica, função celular e mecanismos compensatórios. 
Quanto ao padrão do fluxo: 
-Síndromes de baixo fluxo/hipodinâmicos/ frios (débito cardíaco deprimido): choque cardiogênico, o hipovolêmico e o obstrutivo. 
-Síndromes com alto fluxo/ hiperdinâmico/ quente (débito cardíaco elevado): séptico, o anafilático, o neurogênico e o secundário 
à insuficiência suprarenal aguda. 
Objetivo 02: 
Conhecer a fisiopatologia do choque e os fatores que influenciam na oferta (DO2) e consumo (VO2) tecidual de oxigênio. 
(Up to date/ Med emergência USP/ UE enfermagem/ Medicina de emergência) 
 MECANISMOS BÁSICOS DO CHOQUE 
A hipóxia celular ocorre como resultado da redução da perfusão tecidual [PERDE PERFUSÃO TECIDUAL EVETIVAMetabolismo 
anaeróbio]/ fornecimento de oxigênio e / ou aumento do consumo de oxigênio ou da utilização inadequada de oxigênio. 
 
A hipóxia celular, por sua vez, causa disfunção da bomba iônica da membrana celular, edema intracelular, vazamento de 
conteúdo intracelular para o espaço extracelular e regulação inadequada do pH intracelular. Esses processos bioquímicos, quando 
não controlados, progridem para o nível sistêmico, resultando em acidose e disfunção endotelial, além de estimulação adicional 
de cascatas inflamatórias e anti-inflamatórias. 
A agravar este processo é uma redução adicional na 
perfusão do tecido de processos humorais e 
microcirculatórios complexos que prejudicam o fluxo 
sanguíneo regional. 
Reconhecidamente, o fluxo de lactato é mais 
complexo do que a hipótese de hipóxia tecidual 
sugere, pois a glicólise aeróbica mediada pela 
adrenalina no músculo esquelético também contribui 
para a hiperlactatemia. 
 FISIOPATOLOGIA 
O processo de utilização do oxigênio tecidual 
envolve os seguintes passos: 
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1. Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue. 
-O oxigênio (O2) atmosférico entra nos pulmões a partir da pressão negativa gerada pela inspiração. Posteriormente, o 
O2 alveolar se difunde para o sangue capilar pulmonar. A quantidade de O2 que é transferida para o sangue depende da 
relação ventilação-perfusão e da concentração de oxigênio inspirado (FiO2). Outros fatores importantes são a membrana 
alvéolo-capilar, a concentração de hemoglobina no sangue e sua afinidade pelo O2. 
2. Ligação do oxigênio à hemoglobina. 
- É importante salientar que aproximadamente 98% do O2 é 
ligado à hemoglobina e 2% é dissolvido no plasma. O principal 
carreador do O2 é a hemoglobina, que é um complexo proteico 
composto por quatro cadeias polipeptídicas (na maioria das 
vezes, duas cadeias alfa e duas beta), cada uma ligada a um 
grupo heme por ligações não covalentes. 
-A afinidade da hemoglobina pelo O2 aumenta na medida em 
que o complexo com a hemoglobina se satura. 
3. Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia. 
-O transporte de O2 aos tecidos depende da quantidade presente no sangue e do débito 
cardíaco. O conteúdo arterial de O2 refere-se à quantidade total de O2 carreado pelo 
sangue. 
-Já o transporte de oxigênio aos tecidos depende do débito cardíaco (DC) do paciente. 
-A oferta de O2 refere-a quanto oxigênio é efetivamente levado aos tecidos. 
4. Difusão de oxigênio para a mitocôndria. 
-O O2 posteriormente é transferido do sangue para a mitocôndria por um simples princípio de difusão, mas também por 
mecanismos de controle da microcirculação local que controlam o fluxo total, tempo de trânsito e recrutamento capilar. 
Fatores autonômicos neurais e metabólicos regulam os esfíncteres arteriolares de tal forma a aumentar a densidade 
capilar. 
-Mesmo após entrar na mitocôndria, diversos mecanismos em determinadas patologias promovem a má utilização do 
oxigênio no metabolismo, levando a uma utilização glicolítica anaeróbica da glicose e 
hiperlactatemia para geração de ATP, apesar da presença de O2. 
-Consumo de O2 [depende da demanda metabólica] e taxa de extraçãoa 
diferença entre o conteúdo de O2 arterial e venoso permite inferir 
indiretamente a taxa de extração do oxigênio pelos tecidos irrigados, o que reflete o consumo (usa-se a sigla VO2) em 
situações normais. 
-Com diminuições graduais da oferta, o consumo permanece constante devido a um aumento da extração periférica. A 
saturação venosa central abaixo de 65% (o que resulta em um conteúdo de oxigênio venoso baixo) sugere aumento da 
extração tecidual sistêmica em relação à oferta. Saturações acima de 75% sugerem deficiência no aproveitamento 
tecidual do oxigênio entregue. 
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-Porém, diminuições progressivas podem superar a capacidade de adaptação da microcirculação e a produção aeróbica 
de ATP cai abaixo da necessidade metabólica. A partir desse ponto, também chamado de DO2 crítico, a produção 
anaeróbica de ATP é iniciada. 
-Entretanto, essa é uma solução parcial, relativamente de curto prazo e não pode substituir completamente a produção 
de ATP mitocondrial e, caso a hipoperfusão tecidual não seja corrigida, levará à morte celular. 
-Uma vez estabelecido o choque, o organismo lança mão 
de mecanismos compensatórios inicialmente, mas a 
hipoperfusão tecidual leva à disfunção orgânica, o que 
perpetua a resposta inflamatória, levando a mais 
disfunção orgânica. Isso gera um círculo vicioso, que 
culmina na síndrome de disfunções de múltiplos órgãos 
e sistemas (SDMOS), condição caracterizada pelo 
acúmulode duas ou mais disfunções orgânicas, sem 
considerar a disfunção inicialALTA MORTALIDADE. 
 MECANISMOS CLÁSSICOS DE CHOQUE 
Os três primeiros mecanismos são caracterizados por 
baixo débito cardíaco e, portanto, por transporte 
inadequado de oxigênio. No mecanismo distributivo existe 
diminuição da resistência vascular sistêmica e alteração da 
extração de oxigênio; nesses casos, o débito cardíaco 
costuma ser inicialmente alto, embora possa reduzir como 
resultado de depressão miocárdica associada. 
CHOQUE DISTRIBUTIVO: caracterizado por vasodilatação 
periférica grave (choque vasodilatador). Débito cardíaco 
normal ou elevado, volume sistólico normal, taquicardia, 
diminuição da resistência vascular sistêmica e queda de 
pressão arterial. DO2 está aumentada, a VO2 pode ser 
normal ou diminuída (pelo bloqueio metabólico e pelo 
shunting de leitos vasculares) e, portanto, a saturação venosa central costuma ser elevada. 
-Choque séptico: é um subconjunto da sepse [resposta 
desregulada do hospedeiro à infecção, resultando em 
disfunção orgânica com risco de vida] associada à mortalidade 
na faixa de 40 a 50 por cento que pode ser identificada pelo uso 
de terapia vasopressora e pela presença de níveis elevados de 
lactato (> 2 mmol / L), apesar da ressuscitação fluida 
adequada. Tipo mais comum, mortalidade 40-50%. 
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-SIRS: é uma síndrome clínica caracterizada por uma resposta inflamatória robusta, geralmente induzida por um grande insulto 
ao corpo que pode ser infeccioso ou não infeccioso [Pancreatite/ Queimaduras/ Hipoperfusão causada por trauma/ Trauma 
contuso significativo e lesão por esmagamento/ Embolia de líquido amniótico/ Embolia aérea/ Embolia gordurosa/ Síndrome de 
vazamento capilar sistêmico idiopático/ Síndrome pós-parada cardíaca]. 
-Choque neurogênico: TCE e lesão de medula espinal. Acredita-se que a interrupção das vias autonômicas, causando diminuição 
da resistência vascular e alteração 
do tônus vagal, seja responsável 
pelo choque distributivo 
neurogênico. 
*Habitualmente, os pacientes 
exibem paralisia flácida, perda de 
sensibilidade, perda dos reflexos 
tendíneos profundos e bexiga 
neurogênica, caracterizando 
choque medular. 
Concomitantemente, ocorre 
hipotermia, bradicardia, 
hipotensão arterial ou, ao menos, 
hipotensão postural grave e íleo 
paralítico. O quadro costuma 
durar em torno de 24 horas após a 
lesão, mas pode persistir por 
vários dias. 
-Choque anafilático: O choque de 
anafilaxia é mais comumente 
encontrado em pacientes com 
reações alérgicas graves mediadas 
por IgE agudamente após 
exposição a alérgenos (picadas de insetos, alimentos e medicamentos). O termo anafilaxia também se aplica a reações sistêmicas 
agudas causadas pela liberação direta de mediadores de mastócitos e basófilos produzidos por vários gatilhos (exercício, meio de 
contraste, látex de borracha natural, idiopático). O padrão hemodinâmico é de queda de pressão arterial: ocorre aumento do 
débito cardíaco inicialmente graças à dilatação arteriolar, queda da resistência vascular sistêmica, aumento da frequência cardíaca 
e algum aumento do débito cardíaco. Entretanto, em seguida ocorre queda do débito cardíaco movida pela venodilatação maciça 
e extravasamento de fluidos para o espaço extravascular, causando perda do enchimento ventricular (pré-carga). No choque 
anafilático não ocorre citotoxicidade como na sepse, portanto, a extração de oxigênio tecidual aumenta em resposta aos distúrbios 
de perfusão, gerando saturação venosa central diminuída. 
-Choque induzido por drogas e toxinas: podem estar associadas a choque ou síndromes semelhantes a SIRS incluem aquelas 
associadas a overdoses de drogas (por exemplo, narcóticos de ação prolongada); mordidas de cobra; picadas de insetos incluindo 
envenenamento por escorpião e várias picadas de aranha; reações transfusionais; envenenamento por metais pesados, incluindo 
arsênio, ferro e tálio; e infecções associadas à síndrome do choque tóxico. O cianeto e o monóxido de carbono causam choque 
por disfunção mitocondrial. No primeiro caso, o paciente possui O2, mas não consegue utilizá-lo por bloqueio da fosforilação 
oxidativa pelo cianeto. No segundo caso, além desse mecanismo, o monóxido de carbono tem muita afinidade pela hemoglobina, 
dificultando sua ligação ao oxigênio. 
-Choque endócrino: crise Addisoniana (insuficiência adrenal devido a deficiência de mineralocorticóide) e mixedema podem estar 
associados a hipotensão e estados de choque. Em estados de deficiência de mineralocorticóide, a vasodilatação pode ocorrer 
devido ao tônus vascular alterado e à hipovolemia mediada pela deficiência de aldosterona. Os doentes com tireotoxicose podem 
desenvolver insuficiência cardíaca de alto débito e, com a progressão da doença, esses pacientes podem desenvolver disfunção 
sistólica do ventrículo esquerdo ou taquiarritmias, levando à hipotensão. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO: é devido a causas intracardíacas de insuficiência cardíaca que resultam em redução do débito 
cardíaco (DC). Pacientes em choque cardiogênico por causa da queda do débito cardíaco desenvolvem normalmente hipotensão 
arterial, queda da saturação venosa central como consequência da queda da DO2, e aumento da VO2 e aumento das pressões de 
enchimento diastólicas dos ventrículos. Entretanto, em situações especiais, por exemplo, em decorrência de lesão exclusiva de 
ventrículo direito, as pressões de enchimento das câmaras cardíacas esquerdas estão diminuídas. 
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-Cardiomiopáticas: IAM [Mais comum nos casos de 
IAM com supra do segmento ST de parede anterior 
e, em seguida, de parede inferior – seja por 
disfunção primária do ventrículo esquerdo (VE), do 
ventrículo direito (VD) ou secundário às 
complicações mecânicas do IAM: insuficiência 
mitral aguda, ruptura do septo interventricular ou 
ruptura de parede livre, sendo esta a mais grave das complicações], 
infarto do ventrículo direito grave, exacerbação aguda de insuficiência 
cardíaca em pacientes com cardiomiopatia dilatada subjacente grave, 
miocárdio atordoado após parada cardíaca, isquemia prolongada ou 
circulação extracorpórea, depressão miocárdica devido a choque séptico 
ou neurogênico avançado e miocardite. 
-Arritmicas: quando o DC está gravemente comprometido por distúrbios 
de ritmo significativos (por exemplo, taquicardia ventricular sustentada, 
bloqueio cardíaco completo), os pacientes podem apresentar choque 
cardiogênico. Se o DC estiver ausente devido ao ritmo subjacente 
(taquicardia ventricular sem pulso, fibrilação ventricular), os pacientes 
apresentam parada cardíaca. 
-Mecânico: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave e defeitos valvares 
agudos devido à ruptura de um músculo papilar ou cordas tendíneas 
(defeito da válvula mitral) ou dissecção retrógrada da aorta ascendente no anel da válvula aórtica ou um abscesso da aorta anel 
(insuficiência aórtica). As causas adicionais incluem defeitos do septo ventricular graves ou ruptura aguda do septo 
intraventricular, mixomas atriais e ruptura do aneurisma da parede livre ventricular [pode levar também a um choque obstrutivo 
ou hemorrágico: CHOQUE COMBINADO]. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO: é devido à redução do volume intravascular (ou 
seja, pré-carga reduzida pressões e volumes diastólicos diminuídos), que, por 
sua vez, reduz o DC. A perda expressiva de fluidos leva a hipóxia por causa de 
diminuição do débito cardíaco (perda de pré-carga, hipóxia estagnante) e, 
muitas vezes, por perda do conteúdo de hemácias (hipóxia anêmica). 
-Hemorrágico: trauma contuso ou penetrante (inclui múltiplas fraturas sem 
lesão de vaso) é o mais comum, seguido por sangramento superior (hemorragia 
varicosa, úlcera péptica) ou inferior (diverticular, malformação arteriovenosa). 
As causas menos comuns incluemsangramento intra-operatório e pós-operatório, ruptura da aorta abdominal ou aneurisma do 
ventrículo esquerdo, fístula aórtica-entérica, pancreatite hemorrágica, iatrogênica, tumores ou erosão de abscesso nos vasos 
principais, hemorragia pós-parto, hemorragia uterina ou vaginal de outras causas (infecção, tumores, lacerações), hemorragia 
peritoneal espontânea por diátese hemorrágica e hematoma rompido. 
-Não hemorrágico: O volume intravascular reduzido devido à perda de fluido diferente de sangue pode causar choque. Perdas 
gastrointestinais (diarreia, vômito, drenagem externa)/ Perdas de pele (insolação, queimaduras, condições dermatológicas graves, 
incluindo síndrome de Stevens-Johnson)/ Perdas renais (diurese osmótica ou excessiva induzida por drogas, nefropatias perdedora 
de sal, hipoaldosteronismo)/ Perdas de terceiro espaço para o espaço extravascular ou cavidades corporais (pós-operatório e 
trauma, obstrução intestinal, lesão por esmagamento, pancreatite, cirrose). 
CHOQUE OBSTRUTIVO: deve-se principalmente a causas extracardíacas de insuficiência cardíaca e frequentemente está 
associado a baixo débito ventricular direito. 
-Vascular pulmonar: devido à 
insuficiência ventricular 
direita de embolia pulmonar 
hemodinamicamente 
significativa (PE) ou 
hipertensão pulmonar grave 
(HP). Nesses casos, o 
ventrículo direito falha porque não consegue gerar pressão suficiente para superar a alta resistência vascular pulmonar associada 
à EP ou HP. 
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-Mecânico: seu distúrbio fisiológico primário é a pré-carga diminuída, em vez de falha da bomba. Pneumotórax de tensão/ 
Tamponamento pericárdico/ Pericardite constritiva/ Cardiomiopatia restritiva. 
 ESTÁGIOS DO CHOQUE 
Pré-choque: choque compensado ou choque críptico. É caracterizada por respostas compensatórias à perfusão tecidual 
diminuída [pré-choque hipovolêmico precoce, uma taquicardia compensatória e vasoconstrição periférica podem permitir que 
um adulto saudável seja assintomático e preserve uma pressão arterial normal ou levemente elevada, apesar de uma redução de 
10 por cento no volume total de sangue arterial efetivo, aumento lactato]. 
Choque: Durante o choque, os mecanismos compensatórios ficam sobrecarregados e aparecem sinais e sintomas de disfunção 
orgânica, incluindo taquicardia sintomática, dispneia, inquietação, sudorese, acidose metabólica, hipotensão, oligúria e pele fria 
e úmida. 
DOA: O choque progressivo leva a danos irreversíveis aos órgãos, falência multiorgânica (MOF) e morte. Durante esse estágio, 
desenvolvem-se anúria e insuficiência renal aguda, a acidemia deprime ainda mais o DC, a hipotensão torna-se grave e 
recalcitrante à terapia, frequentemente relacionada à vasoplegia, a hiperlactatemia costuma piorar e a inquietação evolui para 
obnubilação e coma. 
Objetivo 03: 
Entender o quadro clínico geral e específico de cada tipo. 
(Up to date/ Med emergência USP/ UE enfermagem/ Medicina de emergência) 
O choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusão tecidual: 
-Pulso: geralmente rápido, fraco, filiforme, de difícil palpação. 
-Perfusão periférica: vasoconstrição compensatória ou vasodilatação, com alteração na 
coloração da pele de extremidades, sudorese, palidez, cianose e pele fria, úmida, TEC 
aumentado, gradiente temperatura central-periférica (>7ºC=Má perfusão periférica]. A 
combinação de tempo de enchimento capilar > 2 segundos, livedo e diminuição da 
temperatura da pele pode predizer baixo índice cardíaco e, em última análise, choque com 
especificidade de 98% e sensibilidade de 12%. Outros estudos mostraram que o tempo de 
enchimento capilar > 3 segundos é associado com piora de perfusão tecidual (motting) e 
pior prognóstico. A área de livedo reticular ao redor do joelho está diretamente relacionada 
à mortalidade, sendo um marcador importante de hipoperfusão tecidual no exame físico. 
-FR: taquipneia devido ao estímulo respiratório e como compensação do choque. 
-PA: aumento de ambas (pressão diastólica e pressão sistólica), o que leva à vasoconstrição 
e ao aumento do débito cardíaco, ou queda súbita de ambas, acarretando em 
descompensação de todos os órgãos, uma vez que a compensação já não é mais 
suficiente. Em adultos com quadro de choque, a pressão arterial sistólica tipicamente é 
menor que 90 mmHg ou a pressão arterial média é menor que 70/65 mmHg, com 
taquicardia associada. Hipotensão absoluta (PAS <90 mmHg) ou relativa (queda >40 
mmHg na PAS), ortostática (> 20 mmHg queda na pressão sistólica ou> 10 mmHg queda 
da pressão diastólica em pé) ou profunda (por exemplo, dependente de vasopressor). 
-Oligúria: diminuição do fluxo renal. Débito urinário <0,5ml/kg/h. 
-Temperatura: Hipotermia mais comum. 
-Distúrbios neurológicos: baixa do nível de consciência, sonolência, inquietação, torpor, 
desorientação, confusão mental. O paciente apresenta diminuição da sensibilidade, dos 
reflexos e da tonicidade muscular. 
-A avaliação por sistemas facilita a identificação das disfunções: 
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-Respiratório: dispneia, uso de 
musculatura respiratória 
acessória, hipoxemia, relação 
PaO2/FiO2 < 400. 
-Cardiovascular: hipotensão, 
taquicardia, hiperlactatemia. 
-Hepática: icterícia, 
encefalopatia, aumento de 
bilirrubinas. 
-Hematológica: 
sangramentos, petéquias, alargamento de RNI, plaquetopenia. 
-Alterações sanguíneas: acidose [relação com flaência circulatória e hipóxia], prejudicando-se a função do miocárdio. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO: 
-Taquicardia, alterações do estado da consciência (ansiedade, agitação nas fases 
iniciais e rebaixamento, nos casos mais graves). 
-Dependendo da causa, o paciente pode apresentar hematêmese, 
hematoquesia, melena, náusea, vômitos, evidências de trauma, ou ser paciente 
de pós-operatório. Manifestações clínicas incluem pele, axilas, língua e mucosa 
oral secas, além de redução do turgor cutâneo. 
-Os mecanismos compensatórios começam a falhar com perdas ao redor de 20%, 
surgindo hipotensão, oligúria e acidose lática. Com 40% de perda do volume 
circulante, instala-se deficiência severa de perfusão orgânica, que se persistir por 
mais de poucas horas, pode levar a falência de órgãos. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO: 
-Dependendo da causa, pode 
haver dispneia, dor no peito ou 
palpitações. Muitos pacientes 
apresentam história de doença 
cardiovascular. Ao exame físico 
pode haver crepitantes à ausculta 
respiratória refletindo a 
congestão pulmonar, além de 
sopro, galope ou abafamento de 
bulhas a ausculta cardíaca. Pode 
haver sinais de congestão 
pulmonar a radiografia, sinais de 
isquemia miocárdica ao eletrocardiograma (ECG) além de 
elevação de enzimas cardíacas. 
CHOQUE ANAFILÁTICO: 
-Dependendo da causa, pode haver dispneia, tosse produtiva, disúria, 
hematúria, calafrios, mialgias, dor, história de picada de insetos ou trauma 
raquimedular. Ao exame físico, o paciente pode apresentar febre, taquipneia, 
taquicardia, petéquias, alteração do estado mental, rubor, e leucocitose ao 
hemograma. 
-Hipotensão, estridor inspiratório, edema oral e facial, urticária, história de 
exposição recente a alérgenos comuns. 
Objetivo 04: 
Discutir como dever ser realizada a avaliação hemodinâmica do choque (parâmetros clínicos, laboratoriais e de imagem). 
(Up to date/ Med emergência USP/ UE enfermagem/ Medicina de emergência) 
Manuelli Antunes da Silva 
 AVALIAÇÃO GERAL 
A avaliação deve incluir uma história completa e avaliação do sensório, membranas mucosas, lábios e língua, veias do pescoço, 
pulmões, coração e abdômen, bem como pele e articulações. Hipotensão, oligúria, alterações do estado mental e pele fria e úmida 
são achados clínicos sentinela que devem levantar a suspeita de choque e solicitar tratamento imediato com fluidos intravenosos 
e avaliação adicional com estudos laboratoriais e imagens relevantes. 
 CRITÉRIOS LABORATORIAIS 
A hiperlactatemiaestá tipicamente presente, indicando metabolismo anormal de oxigênio celular. O nível normal de lactato no 
sangue é de aproximadamente 1 mmol/L (ou 9 mg/dL), e o nível é aumentado (> 2 mmol/L ou >18 mg/dL) no choque. 
Em condições de hipóxia, o ATP que é fornecido a partir de fontes não mitocondriais 
aumenta a liberação de prótons e causa a acidose. A produção de lactato aumenta nessas 
condições celulares para evitar o acúmulo de piruvato e fornecer o NAD+ necessário para 
a glicólise. Assim, o aumento da produção de lactato coincide com a acidose celular e 
permanece como um bom marcador indireto para condições metabólicas celulares que 
induzem a acidose metabólica. 
Devemos lembrar também que o lactato pode aumentar em situações não relacionadas 
à hipóxia, como disfunção hepática e uso de algumas medicações (metformina, linezolida). 
Devem incluir hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, função hepática, amilase, 
lípase, coagulação, d-dímeros, enzimas cardíacas, gasometria arterial, screening e lactato 
arterial. Tipagem sanguínea e provas cruzadas serão úteis nos pacientes candidatos à 
transfusão devido à hemorragia. Amilase e lipase nos pacientes com suspeita de 
pancreatite. Toxicológico. 
ECG e RX mandatórios. Radiografia de abdômen, TC abdominal, ecocardiograma e 
exame de urina podem ser auxiliares. 
Culturas de possíveis sítios de infecção devem sempre ser solicitadas na suspeita de 
choque séptico. 
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
 
 
 
 
 
 
 EXAMES DE IMAGEM 
ECG: arritmia ou alterações do segmento ST consistentes com isquemia ou pericardite. Um ECG de baixa voltagem pode ser 
sugestivo de derrame pericárdico. Os sinais clássicos de embolia pulmonar (S1, Q3, T3) ou distensão ventricular direita também 
podem ser evidentes. 
RX de tórax: detectar causas comuns ou complicações do choque. Uma radiografia de tórax pode ser clara em choque 
hipovolêmico ou choque obstrutivo de EP. Alternativamente, pode demonstrar uma pneumonia, pneumotórax, edema pulmonar 
ou mediastino alargado para apoiar uma etiologia para choque séptico, choque obstrutivo, choque cardiogênico ou dissecção 
aórtica, respectivamente. A radiografia de tórax também pode revelar ar livre sob o diafragma para sugerir perfuração da víscera. 
Outros exames direcionados à etiologia do choque: radiografia abdominal (obstrução intestinal, perfuração), TC da cabeça 
(lesão cerebral traumática, acidente vascular cerebral), coluna (lesão medular), tórax (pneumonia, pneumotórax, aneurisma 
rompido, dissecção), abdômen e pelve (obstrução intestinal, perfuração, abscesso) e artéria pulmonar (embolia pulmonar), bem 
como exames de sangramento nuclear (hemorragia gastrointestinal). 
Manuelli Antunes da Silva 
USG POINT OF CARE: Avaliação de derrame pericárdico, a medição do tamanho e da função dos ventrículos esquerdo e direito, 
a avaliação da variação respiratória da veia cava inferior, o cálculo da integral da velocidade aórtica pela via de saída do ventrículo 
esquerdo, o exame abdominal e torácico com avaliação da aorta e de pneumotórax. 
 
 
Manuelli Antunes da Silva 
 
Objetivo 05: 
Discorrer sobre as peculiaridades do choque cardiogênico, hipovolêmico e anafilaxia em relação à apresentação clínica, 
parâmetros hemodinâmicos e manejo terapêutico (inclusive, uso de drogas vasoativas- NORA E DOBUTA). 
(Med intensiva USP/ Medicina de emergência) 
Manuelli Antunes da Silva 
 PARÂMETROS HEMODINÂMICOS 
 
 MANEJO TERAPÊUTICO 
O atendimento do paciente em choque deve ser realizado em sala de emergência, e, a menos que o choque seja rapidamente 
revertido, um cateter arterial deve ser inserido para monitorar a pressão arterial invasiva, além de um cateter venoso central para 
drogas vasoativas. É importante salientar que, se houver indicação de iniciar drogas vasoconstritoras, estas podem ser iniciadas 
em um acesso venoso periférico calibroso, até que se obtenha um cateter venoso central com segurança. Vale lembrar também 
que drogas vasoativas sem ação vasoconstritora como dobutamina, nitroglicerina e nitroprussiato de sódio não necessitam de 
acesso venoso central. 
OTIMIZAÇÃO DA PRÉ-CARGA: 
-Cristaloides: solução salina clássica (soro fisiológico) e 
as soluções balanceadas (Ringer lactato, PlasmaLyte). 
Para ressuscitações volêmicas de até 2 L, as soluções 
balanceadas falharam em mostrar superioridade em 
relação à solução salina clássica. Entretanto, para 
ressuscitações volêmicas agressivas (> 2 L), é plausível 
dar preferência para soluções balanceadas, porém com 
baixo nível de evidência [clássicaacidose metabólica 
hiperclorêmica e piores desfechos renais/ RLalcalose 
e hiponatremia]. 
-Coloides: apenas 1/4 do volume de cristaloides 
administrado permanece no intravascular, ao passo que ocorre menor extravasamento extravascular no caso dos coloides, 
resultando em uma expansão volêmica mais rápida. Sem superioridade sob cristaloides. 
-Albumina: deve ser evitada no contexto de trauma cranioencefálico (TCE). Pacientes cirróticos, que possuem hipoalbuminemia, 
redução do volume intravascular e sobrecarga volêmica total (distribuída pelo terceiro espaço e leito esplâncnico), talvez se 
beneficiem de ressuscitação volêmica com albumina a 20 a 25%. 
-Amidos: devem ser evitados, pois levam a maior incidência de injúria renal aguda, necessidade de diálise e mortalidade. Dextran 
e gelatina. 
Manuelli Antunes da Silva 
-Hemocomponentes: concentrado de hemácias, concentrado de 
plaquetas, aférese de plaquetas (corresponde a seis concentrados de 
plaquetas de um único doador), plasma fresco congelado (contém todos 
os fatores de coagulação e todas as proteínas do plasma) e 
crioprecipitado (contém os fatores VIII, XIII, fibrinogênio e vWF). 
-CHOQUE HEMORRÁGICO: Pode-se iniciar a reposição volêmica com 
cristaloides, até que os hemocomponentes cheguem à sala de 
emergência. O ATLS (10ª edição) recomenda a administração de 1 L de 
cristaloide inicialmente, seguida de hemocomponentes, caso o paciente 
mantenha-se hipotenso. Choques hemorrágicos graus III e IV já são 
indicações de ressuscitação com hemocomponentes no trauma. Vale 
lembrar o conceito de “ressuscitação hipotensiva” ou “hipotensão 
permissiva”, em que se almeja uma pressão arterial sistêmica (PAS) > 80-
90 mmHg até que haja o controle do foco de sangramento. Para isso, evita-
se uma ressuscitação volêmica agressiva, que poderia levar a coagulopatia 
por diluição de fatores de coagulação e a destruição de coágulos que já 
estejam tamponando algum foco de sangramento. No entanto, esse 
conceito não é aplicado para TCE grave, visto que a hipotensão pode piorar 
a perfusão cerebral. Nesse caso, objetiva-se uma pressão arterial média 
(PAM) ≥ 80 mmHg. Choque hemorrágico grave: protocolo de transfusão 
maciça, em que administramos ácido tranexâmico em até 3 h do trauma, além de concentrado de hemácias, plaquetas e plasma 
fresco congelado na proporção de 1:1:1. 
-CHOQUE NÃO HEMORRÁGICO: choque séptico, no qual o Ringer lactato se mostrou superior ao soro fisiológico. O ideal é 
administrar pequenas alíquotas (250-500 mL) de cristaloides EV, reavaliando o paciente à beira do leito (pressão arterial, tempo 
de enchimento capilar, diurese, ausculta pulmonar), o que guiará a 
administração de novas alíquotas. Por fim, após a administração de volume, 
devemos avaliar se o paciente responderá a novas alíquotas de volume. 
OTIMIZAÇÃO DA PÓS-CARGA: 
-Em pacientes com hipotensão persistente após ressuscitação 
volêmica, a administração de vasopressores é indicada. Tendência de 
início precoce. 
-Norepinefrina é o vasopressor de primeira escolha nos quadros de 
choque, exceto no anafilático, em que a epinefrina é superior. A 
administração geralmente resulta em um aumento clinicamente 
significativo na PAM, com pouca alteração na frequência cardíaca ou 
no débito cardíaco. 
-A dopamina foi mais associada a arritmias e eventos 
cardiovascularese, no subgrupo de pacientes com choque 
cardiogênico, foi associada com aumento de mortalidade. Por esse 
motivo, a norepinefrina é considerada a droga preferencial. 
Reservada para situações de bradiarritmias instáveis. 
-A epinefrina, que é um agente mais potente, tem efeitos 
predominantemente β-adrenérgicos em doses baixas (propriedade 
inotrópica), com efeitos α-adrenérgicos (vasoconstritor) tornando-se 
clinicamente significativos em doses mais elevadas. É a primeira 
escolha na anafilaxia, mas não costuma ser utilizada nos outros tipos 
de choque, tendo espaço apenas em choques refratários, devendo 
ser evitada no choque cardiogênico, pois está associada a mais arritmias, hipoperfusão esplâncnica e hiperlactatemia. 
Manuelli Antunes da Silva 
-A vasopressina atua em receptores V1, diferente dos sítios de 
ação da norepinefrina, dopamina e epinefrina. Sobretudo em 
pacientes com choques distributivos, pode haver uma 
deficiência de vasopressina, e sua administração em doses 
baixas pode resultar em aumentos substanciais na pressão 
arterial. Sugerimos o uso de vasopressina como segunda droga 
em pacientes com quadro de choque séptico, já em uso de 
noradrenalina, que mantêm hipotensão arterial e que não 
apresentam depressão miocárdica importante associada. 
-Para utilizarmos os vasodilatores endovenosos nesse 
contexto, precisamos de uma pressão arterial minimamente 
segura, em geral uma PAS acima de 90 mmHg. A nitroglicerina 
leva à vasodilatação mediada por GMP cíclico, sobretudo do 
leito venoso, mas também do leito coronariano. Por isso, é a 
droga de escolha no contexto de isquemia miocárdica e na 
insuficiência cardíaca descompensada. 
-O nitroprussiato de sódio leva à vasodilatação mediada pelo óxido nítrico, sendo potente nos leitos arterial e venoso, porém sem 
causar aumento da perfusão coronariana, o que pode causar o fenômeno de “roubo” de fluxo de coronária, não sendo a primeira 
escolha nos casos de isquemia miocárdica e insuficiência cardíaca descompensada. Além disso, deve ser evitado em gestantes 
devido ao risco de intoxicação do feto por cianeto. Por outro lado, o nitroprussiato de sódio é mais potente hipotensor do que a 
nitroglicerina, sendo preferido na maioria das emergências hipertensivas. 
-O suporte mecânico com contrapulsão de balão intra-aórtico (BIA) pode reduzir a pós-carga ventricular esquerda e aumentar o 
fluxo sanguíneo coronariano. A membrana extracorpórea de oxigenação venoarterial (ECMO) pode ser usada como medida de 
exceção em pacientes com choque cardiogênico grave, como ponte para transplante cardíaco. 
OTIMIZAÇÃO DO DC: 
-Dobutamina é o agente inotrópico mais utilizado para o aumento do débito cardíaco, apresentando efeitos em receptores beta-
1 e beta-2-adrenérgicos. Uma dose inicial de apenas 2 mg por kg por minuto pode aumentar substancialmente o débito cardíaco. 
-Em pacientes com pressão arterial sistólica < 80 mmHg, deve-se ter cautela em utilizar a dobutamina sem vasopressor associado. 
Outra precaução é a precipitação de taquiarritmias com doses crescentes desse inotrópico. 
-O aumento do DC gerado pelo BIA é em geral modesto, girando em torno de 0,5 L/min. Os efeitos hemodinâmicos do BIA, para 
serem ótimos, dependem de diversos fatores, como posição do balão na aorta, diâmetro do balão em relação ao diâmetro da 
aorta, tempo de inflação e deflação do balão, e frequência cardíaca, pressão arterial e resistência vascular periférica do paciente. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO REFRATÁRIO. A principal contraindicação do BIA é a insuficiência aórtica maior do que discreta. 
-TandemHeart: Como se trata de um suporte somente ao VE, é necessário ter boa função de VD para seu funcionamento. Doença 
arterial periférica pode dificultar a inserção da cânula arterial, ou induzir a isquemia periférica. Presença de trombo em AD ou AE 
é contraindicação à canulação transeptal. É necessária a anticoagulação sistêmica com heparina para evitar trombose de bomba 
e circuito. 
-O Impella é um dispositivo de fluxo axial não pulsátil desenhado para propelir sangue do ventrículo esquerdo para a aorta 
ascendente. Em casos de disfunção biventricular ou instabilidade elétrica, ele não deve ser utilizado. 
-A ECMO realiza o suporte extracorpóreo em pacientes em que a função cardiopulmonar não supre as necessidades fisiológicas. 
OTIMIZAÇÃO DA OXIGENAÇÃO: 
-A administração de O2 suplementar deve ser iniciada precocemente, para aumentar o fornecimento de oxigênio aos tecidos e 
prevenir hipertensão pulmonar. 
-Pacientes com dispneia grave, hipoxemia, acidemia grave e persistente ou com rebaixamento do nível de consciência são elegíveis 
para ventilação mecânica invasiva. 
- A ventilação mecânica invasiva tem as vantagens adicionais de redução da demanda de O2 dos músculos respiratórios (já escasso 
pelo estado de hipoperfusão tecidual) e diminuição da pós-carga ventricular esquerda. Antes de intubar, devemos otimizar a 
hemodinâmica do paciente, para evitar piora da pressão arterial e da perfusão periférica após a intubação orotraqueal. O ideal é 
utilizar sequência rápida de intubação com etomidato ou quetamina EV, associados a um bloqueador neuromuscular, como 
succinilcolina ou rocurônio EV. 
Manuelli Antunes da Silva 
SUPORTE TRANSFUSIONAL: 
-De maneira geral, recomenda-se manter um alvo de hemoglobina (Hb) acima de 7 g/dL, sendo indicada transfusão de 
concentrados de hemácias se estiver abaixo desse nível. Para 
cardiopatas o alvo passa a ser Hb acima de 8 a 8,5 g/dL. 
SUPORTE VO2: 
- Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário). 
-Controlar a dor (analgésicos, se necessário). 
-Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário). 
-Reduzir o trabalho respiratório (ventilação mecânica, quando 
indicada, e esta deve ser bem ajustada, evitando assincronias) 
TRATAMENTO ETIOLÓGICO ESPECÍFICO: 
-O principal objetivo da ressuscitação não deve ser apenas 
restaurar a pressão sanguínea, mas também fornecer condições 
para um metabolismo celular adequado, para o qual a correção da 
hipotensão arterial é um pré-requisito. Restaurar uma pressão 
arterial sistêmica média de 65 a 70 mmHg é um bom objetivo inicial, mas o nível deve ser ajustado para restabelecer a perfusão 
tecidual, avaliada com base no estado mental, na aparência da pele e diurese, ou seja, pelas três janelas de perfusão. 
-Uma diminuição de pelo menos 20% no nível de lactato no sangue durante um período de 2 horas parecia estar associada com 
uma reduzida mortalidade intra-hospitalar. Portanto, o clearance de lactato é uma ferramenta que pode ser somada às demais 
apresentadas para avaliar a resposta do paciente ao tratamento do choque. 
 
Manuelli Antunes da Silva 
 
 
 
-Deve-se considerar administração de cristaloides apenas quando as três condições abaixo são encontradas: 1. Sinais clínicos de 
hipoperfusão orgânica. 2. Ausência de congestão pulmonar (p. ex., ausência de linhas B e derrame pleural na ultrassonografia de 
tórax). 3. Sinais clínicos e história compatíveis com hipovolemia verdadeira (p. ex., diarreia, vômitos, idosos com dificuldade de 
acesso à água etc.) Nesses casos, podemos tentar uma prova volêmica com 250 mL de cristaloide, idealmente checando se há 
aumento do débito cardíaco após infusão (com ecocardiograma ou monitorização invasiva de débito cardíaco). 
-Caso o paciente não responda adequadamente à furosemida, devemos associar diuréticos de outras classes, como 
hidroclorotiazida e espironolactona. 
-Os vasopressores devem ser titulados com o objetivo inicial de manter a pressão arterial média (PAM) > 65 mmHg. 
NORADRENALINAVasopressina. Inotrópico: Dobutamina. Vasodilatador: Nitroprussiato. 
Manuelli Antunes da Silva