Monitorização Hemodinâmica Invasiva no Estado de Choque

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Estado de Choque
Monitorização Hemodinâmica Invasiva
Profa Ms Raffaela Angel
Revisão
1. Bomba Cardíaca
2. Sistema Arterial Resistencia: 30% sangue todo organismo – Tonus
arterial
3. Sistema Venoso: alta complacência – capacidade de acomodar volume 
(70% sangue)
4. Rede Capilar: microcirculação → troca nutriente e gases respiratórios
• Ocorre a perfusão tecidual / tissular
• Composta por baixa pressão e velocidade (evitar rompimento e permitir 
a troca)
• Porém há : PEC = PRESSÃO DE ENCHIMENTO CAPILAR
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Choque:
• Diminuição PEC
• Desequilíbrio O2 e nutrientes
• Acumulo de metabólitos → deterioração tecidual
INOTROPISMO
Força Contração VE 
PRÉ CARGA
Imediatamente antes da 
contração
Depende da volemia
Depende capacidade do VE 
lidar com volume
PÓS CARGA
Imediatamente após a contração
Pressão que o VE deve vencer 
para ejetar o sangue na artéria
Depende da PA
Síndrome de Choque Circulatório
Conjunto de sinais e sintomas que caracterizam a falência circulatória aguda.
Esse quadro pode advir de causas distintas e, por isso, ter fisiopatologias distintas.
A má perfusão tecidual (hipoperfusão tecidual) é o que define o choque,
independentemente de sua causa
Atenção →o choque circulatório não cursa necessariamente com hipotensão arterial e
débito cardíaco diminuído.
O choque, independentemente da causa, tem como resultado final a deterioração
tecidual
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Estágios do choque
• COMPENSATÓRIO
• PROGRESSIVO
• IRREVERSÍVEL
•PA normal
•Aumento de FC e contratilidade
•DC adequado
•Desvio de sangue para órgãos vitais
•Pele fria e pegajosa
•Diminuição de peristalse e débito urinário
•Alcalose respiratória compensatória
•PAM abaixo dos limites normais (PAS <90 mmHg)
•Aumento da permeabilidade vascular
•SARA ou “pulmão de choque”
•Arritmias e isquemia cardíacas
•IRA
•Distúrbios neurológicos, do TGI, hepáticos, hematológicos e etc.
Disfunção orgânica progressiva e falência de 
múltiplos órgão
O sangue dos membros (MMSS e MMII) + região
abdominal é desviado para órgãos vitais (coração,
cérebro, pulmões).
Desvio de sangue do fígado e rins para coração, cérebro,
gerando falência de órgãos, fazendo com que o sangue se
acumule afastado dos órgãos vitais, seguido de óbito.
Manifestações Clínicas Gerais
➢Hipotensão (PAM<60 mmHg)
➢Taquicardia
➢Taquipnéia
➢Sudorese intensa
➢Oligúria 
➢Acidose metabólica
➢Alterações sensoriais e do estado de 
consciência.
➢Hipotermia
➢Pulso fino e filiforme
➢Sinais de hipo-perfusão periférica 
• Palidez
• Cianose
• Extremidades frias e úmidas
• Re-enchimento capilar lento
Refletem :
1) Efeitos da oxigenação 
insuficiente para a 
manutenção celular
2) Mecanismos que procuram 
compensar os distúrbios 
resultantes
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Classificação do Choque
Hipovolêmico
• Redução volume sanguíneo (15 a 25%) & Vasoconstrição reflexa
Ativação Simpática
Coração (inotropismo & cronotropismo)
• Contração arteríolas -> aumento RVP
• Contração Veias -> aumento Retorno venoso 
-> aumento pré Carga
• Resulta: aumento PA ( DC X RVP)
Barorrecetores e Quimiorreceptores.
Choque Hipovolêmico
Choque hipovolêmico
Hemorrágico
Externo Interno
Não hemorrágico
TGI
Vômito
Diarréia
Fístulas
Renal
Diuréticos
D insípida
Outros
Pancreatite
Queimadura
Terceiro 
espaço
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Choque hipovolêmico
SAE → identificar sinais de alerta
Cuidados de Enfermagem
Emergência / UTI
• Manter carrinho de parada
• Repouso absoluto 
• Jejum 
• Oxigenoterapia
• Monitorar rigorosa dos SSVV / Sat O2 / monitorizado / BH / controle de glicemia capilar
• Acesso Venoso Calibroso (2 acessos)
• Administração segura de líquidos e medicamentos prescritos e registrar;
• Identificar possíveis complicações da reposição hídrica;
• Posicionamento adequado (Trendelemburg)→ inicial
• Observar os seguintes parâmetros: FC, ritmo cardíaco, pulso, PA, sons pulmonares e balanço hídrico.
• Manter paciente aquecido
• Monitorar sangramento
Classificação do Choque
Cardiogênico
• Má perfusão tecidual é resultado do baixo débito cardíaco oriundo de uma patologia
cardíaca propriamente dita.
• Vasoconstrição reflexa & Comprometimento cardíaco.
• Resulta DC diminuído = Hipoperfusão
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Choque Cardiogênico
Apresentação Clínica
✓  PA, FC e FR
✓ Queda rápida e acentuada do DC
✓ Alteração no nível de consciência
✓ Congestão pulmonar
✓ Sudorese fria e pegajosa
✓ Hipoxemia e retenção de CO² secundária à congestão pulmonar.
✓ Dor anginosa e arritmias. Hipoxemia e retenção de CO² secundária à congestão pulmonar.
✓ Piora da oxigenação miocárdica e cerebral (arritmias cardíacas e confusão mental).
✓ Jugular túrgida.
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Tratamento
▪ Tratamento de acordo com a etiologia
 Deficiência aguda do enchimento e esvaziamento cardíaco
por obstrução mecânica: cirúrgico
 Comprometimento miocárdico: monitorização hemodinâmica
e uso de vasopressores.
▪ Suporte e hemodinâmico
 Drogas vasoativas e inotrópicas
 Balão intra-aórtico s/n
TRATAMENTO
• Manter PA suficiente para assegurar um volume urinário maior do que 50 ml/h e
impedir acidose metabólica.
• Manter volemia suficiente para permitir a contratilidade máxima do miocárdio.
• Instalação de Balão Intra-Aórtico.
Através de um mecanismo de deslocamento de volume em contrapulsão, pode
contribuir com o aumento do débito cardíaco de maneira importante.
• Medida de pressão na artéria pulmonar, cateterismo cardíaco/angioplastia
coronária.
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TRATAMENTO
Utiliza-se ainda:
• Sedação;
• Oxigênio;
• Reposição de volume;
• Correção das alterações hemodinâmicas, através do uso de: dopamina, dobutamina, associação
de drogas inotrópicas e vasodilatadoras, agentes fibrinolíticos, bicarbonato de sódio, heparina,
isoproterenol, adrenalina, amiodarona;
• Monitorização invasiva (catéter de Swan-Ganz).
Balão Intra Aórtico
É baseado no mecanismo de contrapulsação por balão em que há aumento da
pressão diastólica ( responsável pela perfusão coronariana) e reduzindo o
trabalho sistólico na ocasião da deflação do balão.
insuflado durante a diástole e desinsuflado durante a sístole 
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• Proporcionando aumento do fluxo 
coronariano e sistêmico durante o 
pico diastólico (BIA insuflado)
• Redução da pós-carga e do consumo 
miocárdico de oxigênio (efeito vácuo), 
coincidindo com a desinsuflação
rápida do BIA no início da sístole
Choque Cardiogênico
Cuidados de Enfermagem
• Monitoração hemodinâmica e cardíaca do paciente;
• Administração segura e exata de líquidos e medicamentos
intravenosos;
• Proteção da pele;
• Avaliação da função respiratória;
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Choque Obstrutivo
• Redução do débito cardíaco secundário a um inadequado 
enchimento ventricular, decorrente de uma obstrução mecânica
➢Causas
• Tamponamento cardíaco
• Tromboembolismo pulmonar maciço
• Pneumotórax hipertensivo
➢Tratamento
• tratar causa básica
Classificação do Choque
Distributivo: Séptico / Neurogênico / Anafilático / Crise Adrenal
• Má perfusão é resultado de uma vasodilatação periférica global
que ocasiona drástica redução da PEC, comprometendo o
fornecimento de oxigênio pelos capilares e a captura de oxigênio
pelos tecidos.
• Único que provoca vasodilatação
• A princípio o DC está preservado
• Não consegue realizar a vasoconstrição reflexa
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• No choque distributivo mecanismo compensatório simpático não 
consegue atuar, já que a musculatura lisa arteriolar se encontra 
seriamente lesada, não respondendo ao estímulo simpático. 
• Por esse motivo, o choque distributivo é o tipo de choque mais grave, 
apresentando pior prognóstico e maiores índices de mortalidade
CHOQUE SÉPTICO
1992- Society Critical Care Medicine (SCCM)
American College of Chest Physicians (ACCP)
• Definições:
Infecção Sepse
Sepse 
Grave
Choque 
Séptico
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Síndrome da resposta
inflamatória sistêmica 
(SRIS)
Resposta do organismo à um insulto variado( trauma, queimadura, infeção)
Presença de pelo menos 2 dos seguintes itens:
a) temperatura central > 38,3º C ou < 36ºC;
b) frequência cardíaca > 90bpm;
c) frequência respiratória > 20 rpm ou PaCO2 < 32 mmHg ou necessidade de VM.
d) leucócitos totais > 12.000/mm³ ou < 4.000/mm³ ou presença de > 10% de formas
jovens.
Infecção Invasão de um tecido por um microorganismo, determinando lesão localizada por
ação direta e pela reação inflamatória.
Sepse Quando a SIRS é decorrente de um processo infeccioso comprovado.
Sepse Grave
Sepse Severa
Sepse associada à disfunção orgânica ou sinais de hipoperfusão.
Hipoperfusão e anormalidades da perfusão podem incluir: hipotensão, hipoxemia,
acidose láctica, oligúria e alteração aguda do estado mental.
Choque séptico Estado de falência circulatória aguda caracterizada pela persistência de hipotensão
arterial em paciente séptico, sendo hipotensão definida como pressão arterial
sistólica < 90 mmHg, redução de > 40 mmHg da linha de base, ou pressão arterial
média < 60 mmHg, a despeito de adequada reposição volêmica, com necessidade de
vasopressores, na ausência de outras causas de hipotensão.
Modificado 2016
Atualmente:
Terceiro Consenso Internacional de Definições de Sepse e Choque Séptico
Desenvolvido pela:
• Society of Critical Care Medicine
• European Society of Intensive Care Medicine
• Não aceito pelo ILAS - Instituto Latino Americano para Estudos da Sepse
Sepse (sepse + sepse grave)
• Disfunção de órgãos com risco de vida causada por uma resposta desregulada
do hospedeiro à infecção.
• Pode ser representada por um aumento de 2 ou mais pontos na contagem de
pontos do SOFA.
Shankar Hari, et al. Developinga new definition and assessing new clinical crieria for septc shock: For the
Third International Consensus Definitions for Sepsis and Sepsis Shock. JAMA, 315(8),2016.
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Atualmente:
Terceiro Consenso Internacional de Definições de Sepse e Choque Séptico
Choque séptico
• Subconjunto de casos de sepse
• Onde particularmente há maior risco de mortalidade, o que está associado
a profundas alterações circulatórias, celulares e metabólicas.
• Clinicamente identificados por hipotensão, pelo requisito de uso de
vasopressores para manter uma pressão arterial média de 65 mmHg ou
superior e um nível de lactato sérico > 2mmol/L (> 18 mg/dL) após
reposição volêmica adequada.
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• A síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS), embora não 
utilizada para a definição de sepse, continua sendo importante para a 
triagem de pacientes com suspeita de sepse
Resposta do hospedeiro à presença de um agente agressor infeccioso 
Fenômenos inflamatórios: ativação de citocinas, produção de óxido nítrico, radicais livres de 
oxigênio e expressão de moléculas de adesão no endotélio
Há também alterações importantes dos processos de coagulação e fibrinólise. 
Todas essas ações têm o intuito fisiológico de combater a agressão infecciosa e restringir o 
agente ao local onde ele se encontra
Ao mesmo tempo, o organismo contra regula essa resposta com desencadeamento de 
resposta anti-inflamatória
O desequilíbrio entre essas duas forças, inflamatória e anti-inflamatória, é o responsável 
pela geração de fenômenos que culminam em disfunções orgânicas.
Alterações celulares e circulatórias, tanto na circulação sistêmica como na microcirculação
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Toxinas → Vasodilatação e o aumento de permeabilidade capilar
Hipovolemia relativa e hipotensão
Microcirculação: redução de densidade capilar, trombose na microcirculação e 
alterações reológicas das células sanguíneas
Diminuição oferta tecidual de O2 → desiquilíbrio entre oferta e consumo O2
Aumento de metabolismo anaeróbio e hiperlactatemia
Fenômenos celulares de apoptose e hipoxemia citopática
Acidose Metabólica → Acidose lática secundária ao choque circulatório.
Independentemente de sua etiologia
Cardiogênico, hipovolêmico, ou distributivo
O choque circulatório provoca uma redução na oferta de oxigênio aos órgãos e tecidos
Em nível celular, esta redução na oferta de oxigênio prejudica a oxidação do NADH em 
NAD+ pela mitocôndria.
O acúmulo de NADH, por sua vez, favorece a conversão preferencial do piruvato
oriundo da glicólise em ácido lático
O quadro de choque reduz a utilização do lactato pelo fígado e pelos rins
Contribuindo para seu acúmulo na circulação e para a acidemia
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Os mediadores inflamatórios liberados durante
a sepse condicionam também um aumento da
permeabilidade vascular. 
Isso resulta numa perda
de plasma para os espaços intersticiais, além de uma
perda concomitante de proteínas 
HIPERGLICEMIA & PACIENTE GRAVE
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Principais Mecanismos de Disfunção Orgânica
Sepse & Foco Infeccioso
Relacionada a qualquer foco infeccioso, as infecções mais 
comumente associadas à sua ocorrência são:
• Pneumonia (metade dos casos)
• Infecção intra-abdominal
• Infecção urinária
• Infecção relacionada a cateteres,
• Abcessos de partes moles
• Meningites
• Endocardites entre
Nem sempre é
possível identificar o agente. 
As hemoculturas são 
positivas em
cerca de 30% dos casos
Em outros 30% a 
identificação é possível
por meio de culturas de 
outros sítios
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Etiologia
• Hemocultura positiva em aproximadamente 1/3 dos casos;
• - Gram negativos 62% das culturas positivas (Escherichia coli, 
Pseudomonas aeruginosa e Klebsiella sp);
• Gram positivos 47% das culturas positivas (Staphylococcus aureus e 
Steptococcus pneumoniae);
• - Principais focos: respiratório, urinário e abdominal
ALTA MORTALIDADE! DESCONHECIMENTO?
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Sinais e Sintomas
Alguns achados clínicos e laboratoriais podem ser úteis:
Edema periférico ou balanço hídrico muito positivo, sugerindo 
aumento de permeabilidade capilar
Níveis aumentados de lactato
Níveis aumentados de proteína C-reativa e procalcitonina 
Hiperglicemia.
Disfunções: cardiovascular, respiratória, neurológica, renal, 
hematológica, intestinal e endócrina.
Exames & Tratamento
Antibioticoterapia
Cristalóides: 
Ringer
Vasopressor 
(Noradrenalina)
Albumina
Outros 
Culturas
- Colher pelo menos 2 Hemoculturas distintas antes do início de antibioticoterapia (caso a coleta
possa atrasar o antibiótico, dar preferência para a medicação);
- Outras culturas podem ser colhidas a depender da suspeita clínica
Exames laboratoriais:
Gasometria
lactato arterial (resultado até 30 minutos)
hemograma completo
Creatinina
bilirrubina 
coagulograma
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Tratamento
Pacote 1 hora
• Exames + culturas
• ATB (conforme foco)
• Pacientes hipotensos (PAS< 90mmHg, PAM <65mmHg ou redução da
PAS em 40mmHg da pressão habitual) ou com sinais de hipoperfusão,
entre eles níveis de lactato acima de duas vezes o valor de referência
institucional (hiperlactatemia inicial), deve ser iniciada ressuscitação
volêmica com infusão imediata de 30 mL/kg de cristaloides
• Uso de vasopressores para pacientes que permaneçam com pressão
arterial
• média (PAM) abaixo de 65 (após a infusão de volume inicial), sendo a
noradrenalina a droga de primeira escolha
Tratamento Pacote das 6 primeiras horas 
Registro da reavaliação do status volêmico e da perfusão tecidual
• Mensuração de pressão venosa central
• Variação de pressão de pulso
• Variação de distensibilidade de veia cava
• Elevação passiva de membros inferiores
• Qualquer outra forma de avaliação de responsividade a fluídos (melhora da 
pressão arterial após infusão de fluidos, por exemplo)
• Mensuração de saturação venosa central 
• Tempo de enchimento capilar
• Presença de livedo
• Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de consciência ou presença 
de diurese)
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Assistência de Enfermagem na Sepse
Processo de Enfermagem: Nível de consciência + exame físico completo
Detecção Precoce →A hiperventilação somada a dados gasométricos posteriores 
tornam-se sinalizadores precoce da sepse.
AvaliaçãoLactato sérico → principalmente em pacientes com DC preservado
Manter cabeceira elevada a 45° e repouso no leito: broncoaspiração e pneumonia
Cuidados com VM
Checar sinais vitais (PA, TAX, FC, FR, SpO2) h/h e monitorar intercorrências;
Monitorar padrão ventilação/perfusão;
Assistência de Enfermagem na Sepse
Manter acesso vascular pérvio e calibroso
Atentar quanto à necessidade de início de medicações vasopressoras
Verificar glicemia capilar (70 a 110 mg/dl) no mínimo de 4/4h
CVD → prescrição médica: controlar débito urinário + BH
Administrar ATB após culturas
Monitorização Hemodinâmica Invasiva: 
Avaliação diária laboratorial + Evolução de Enfermagem
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Choque Anafilático
Reação de hipersensibilidade imediata, em indivíduos previamente sensibilizados,
após reexposição a antígenos.
Causas:
* Alimentos e aditivos alimentares;
* Picadas e mordidas de insetos;
* Agentes usados na imunoterapia;
* Drogas como a penicilina e anestésicos locais;
* Vacinas como o soro antitetânico;
* Poeiras e substâncias presentes no ar (casos raros).
Choque Anafilático
Fisiopatologia
Alérgeno penetra na corrente sanguínea e reage com um anticorpo da classe da imunoglobulina E 
(IgE)
Esta reação estimula as células a libertarem histamina e outras substâncias envolvidas nas reações 
inflamatórias imunes. 
Em resposta:
Vias Aéreas contrair e causar sibilos; 
Vasos sanguíneos dilatar hipotensão arterial; 
Paredes dos vasos sanguíneos o extravasamento de líquido e edema e urticária. 
FC batimentos irregulares e bombeamento de sangue inadequado.
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Choque Anafilático
Manifestações Clínicas
CUTÂNEAS
RESPIRATÓRIAS
VASCULARES
ERITEMA, PRURIDO, 
URTICÁRIA, 
ANGIOEDEMA
ASFIXIA APÓS 
OBSTRUÇÃO DAS VAS 
POR EDEMA E 
BRONCOESPASMO
VASODILATAÇÃO 
GENERALIZADA
Choque Anafilático
Tratamento
• Manter VAS permeáveis
• Suplementar Oxigênio
• Acesso venoso
• Monitorização hemodinâmica
• Administrar soluções cristalóides
• Uso de drogas vasoativas → ADRENALINA
0,5-0,8 ML A CADA 15 MIN, IM (vasto lateral)
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http://images.google.com.br/imgres?imgurl=www.voice-center.com/images/reinkes_post.gif&imgrefurl=http://www.voice-center.com/nodules_cysts.html&h=249&w=270&prev=/images?q=edema&start=40&svnum=10&hl=pt-BR&lr=&ie=UTF-8&oe=UTF-8&sa=N
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Tratamento
▪ Administração de drogas simpatomiméticas
➢ não corrigem a causa básica da anafilaxia, porém promovem vasoconstrição,
opondo-se à vasodilatação causada pela histamina.
▪ Antihistamínicos.
▪ Corticosteróides.
▪ Ventilação Mecânica.
Em caso de parada cárdio respiratória RCP
Choque Anafilático
Cuidados de Enfermagem
• Avaliar e comunicar a existência de alergias ou reações
prévias aos antígenos;
• Orientar os pacientes quanto a “carteirinha de identificação
de alergias”;
• Avaliar risco para reação alérgica a contrastes administrados
durante a realização de exames diagnósticos;
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Choque Neurogênico
Perda do tônus simpático, causada por cessação abrupta
dos impulsos simpáticos com origem no SNC.
Ocasionando hipotensão e bradicardia
Causas:
• lesão raquimedular,
• Anestesia espinhal
• lesão SN
Choque Neurogênico
Bloqueio da Inervação Simpática
Vasodilatação
Retorno Venoso
Volume Sistólico
Débito Cardíaco
PA
Perfusão Tissular
Dano Tecidual Irreversível
Morte
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Choque Neurogênico
Etiologia
• Lesões da medula espinhal
• Anestesias peridurais ou raquidianas
• Drogas bloqueadoras autônomas
Manifestações clínicas
• Diminuição da PA, Hipotensão; Bradicardia;
• Extremidades quentes acima da lesão, e frias, abaixo;
Tratamento
• Infusão de cristalóides para restauração do volume
• Tratar a causa primária
Choque Neurogênico
Cuidados de Enfermagem
• Imobilização;
• Aplicar meias de compressão elástica;
• Administrar heparina de baixo peso molecular, conforme prescrição,
para evitar a formação de trombos;
• Elevar e manter a cabeceira do leito em 30° para evitar o choque
neurogênico quando o paciente está recebendo anestesia epidural.
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Assistência de Enfermagem no Choque
✓ Desobstrução de vias aéreas;
✓ Posicionar o paciente em decúbito dorsal (exceto em casos de gestação,
dificuldade respiratória, lesão torácica – semi - fowler);
✓ Controlar qualquer hemorragia externa;
✓ Elevar os MMII a 20/30 cm acima do nível do coração. (exceto traumas
cranianos, AVC , lesões nos MMII e cardiopatias);
✓ Imobilização das fraturas;
✓ Manter o paciente aquecido;
✓ Manter a vítima imóvel;
✓ Não administrar qualquer substância ou líquido via oral (em casos de sede
apenas umedeça os lábios);
✓ Monitorar os sinais vitais e estado de consciência em intervalos curtos e
regulares;
✓ Acesso venoso calibroso.
Choque por Crise adrenal
O cortisol é o hormônio mais importante para a manutenção 
do tônus vascular
Presença de níveis adequados de cortisol é indispensável 
para adrenalina atuar
insuficiência dos níveis de cortisol: ocorrerá uma 
vasodilatação generalizada com consequente redução da PEC
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Drogas Vasoativas utilizadas no choque
Drogas utilizadas Indicação/Efeito
Dopamina Inotropismo +; aumento do fluxo renal; 
Dobutamina Melhor efeito inotrópico que a dopamina; menos 
taquicardizante; utilizada em casos de ICC sem 
choque;
Noradrenalina Vasoconstrictor potente; pode necessitar da
associação com vasodilatadores;
Adrenalina Cronotropismo +; elevação da PA; utilizada apenas 
em situações de PCR
Nitroprussiato de sódio Vasodilatador; indicado em uso de BIA e situações de 
hipotensão associada a resistência periférica 
aumentada
Trombolítico Utilizado no tratamento de IAM
CUIDADOS EM TODOS OS CHOQUES - SAE → identificar sinais de alerta
• Manter carrinho de parada
• Repouso absoluto 
• Jejum 
• Oxigenoterapia
• Monitorar rigorosa dos SSVV / Sat O2 / monitorizado / BH / controle de glicemia capilar
• Acesso Venoso Calibroso (2 acessos)
• Administração segura de líquidos e medicamentos prescritos e registrar (Pacote 1° hora)
• Identificar possíveis complicações da reposição hídrica;
• Posicionamento adequado
• Observar os seguintes parâmetros: FC, ritmo cardíaco, pulso, PA, sons pulmonares e balanço hídrico.
• Manter paciente aquecido
• Monitorar sangramento & Trombos
• Monitorar hipoperfusão: TEC, oliguria, livedo, alterações nível de consciência.
• Cuidados com VMI + drogas vasoativas
• Pacote 6 horas
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Referências
1. Rocha PN. Uso de bicarbonato de sódio na acidose metabólica do
paciente gravemente enfermo. Bras Nefrol. 2009;31(4):297-306.
2. Conselho Federal de Medicina; Instituto Latino Americano para estudo
Sepse (ILAS). Sepse um problema de Saúde Pública. 2015
3. Mourao-Junior CA; Souza LS. Fisiopatologia do Choque. HU Revista, Juiz
de Fora. 2014; 40, (1 – 2):75-80.
4. Ferreira RGS. Intervenções de enfermagem na sepse: saber e Cuidar na
sistematização assistencial. Revista Saúde e Desenvolvimento. 2014; 6
(3): 45-55.
5. Viana MV; et al. Avaliação e tratamento da hiperglicemia em pacientes
graves. Rev Bras Ter Intensiva. 2014;26(1):71-76.
6. INSTITUTO LATINO AMERICANO DE SEPSE. Implementação de protocolo
gerenciado de sepse, protocolo clínico. Agosto, 2018.
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