Apostila de Angiologia

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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO OESTE DO PARANÁ 
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – CCS 
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APOSTILA DE ANGIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vitor Luiz Back Teló 
 
 
 
 
 
 
FRANCISCO BELTRÃO 
2020 
SUMÁRIO 
 
 
Resumo de Angiologia – Anatomia e Semiologia Vascular ........................................................ 3 
Resumo de Angiologia – Insuficiência Arterial ......................................................................... 11 
Resumo de Angiologia – Doença Carotídea Aterosclerótica .................................................... 15 
Resumo de Angiologia – Aneurisma de Aorta Abdominal ....................................................... 17 
Resumo de Angiologia – Pé Diabético ...................................................................................... 21 
Resumo de Angiologia – Insuficiência Venosa Crônica ............................................................ 28 
Resumo de Angiologia – Linfedema ......................................................................................... 31 
Resumo de Angiologia – Trombose Venosa Profunda ............................................................. 33 
Resumo de Angiologia – Embolia Pulmonar ............................................................................ 37 
Resumo de Angiologia – Varizes de Membros Inferiores ........................................................ 40 
Resumo de Angiologia – Trauma Vascular ............................................................................... 43 
Resumo de Angiologia – Anticoagulação ................................................................................. 46 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo de Angiologia – Anatomia e Semiologia Vascular 
Autor: Vitor Luiz Teló – Referência: Angiologia Básica (Capítulo 01 e 02) 
Introdução 
▪ A angiologia é a especialidade médica que estuda as patologias dos vasos sanguíneos e 
seu tratamento. Em alguns locais, a especialidade de cirurgia vascular é dissociada da 
angiologia, ficando a cargo do especialista em cardiologia. Este resumo abordará os 
principais pontos relacionados a anatomia e semiologia vascular. 
Arco Aórtico 
▪ Considera-se o arco aórtico como o primeiro grande vaso humano. Saindo do coração (VE), 
o arco aórtico possui logo no início de seu trajeto a válvula aórtica¸ uma estrutura 
composta por três valvas (direita, esquerda e posterior). Seu curto trajeto é dividido em 
três porções, (1) a aorta ascendente, (2) o arco aórtico propriamente dito e (3) a aorta 
descendente. 
• Ramos do Arco Aórtico 
▪ Artéria Coronária Esquerda 
▪ Artéria Coronária Direita 
▪ Tronco Braquiocefálico: forma as artérias subclávia e carótida comum 
direitas 
▪ Artéria Carótida Comum Esquerda 
▪ Artéria Subclávia Esquerda 
Sistema Carotídeo 
▪ O sistema carotídeo compreende os ramos das artérias carótidas comuns e outras 
estruturas como o seio carotídeo e o glomo carotídeo. As carótidas comuns têm como 
ramos: 
• Artéria Carótida Interna: é o ramo posterior da a. carótida comum. Ele penetra 
na caixa craniana através do canal carótico e ajuda a formar o circuito de irrigação 
do SNC 
• Artéria Carótida Externa: é o ramo anterior da a. carótida comum, localizado na 
parte externa da caixa craniana. É dela que saem os ramos que irão irrigar as 
vísceras anteriores do pescoço, bem como toda a face. 
▪ Artéria Tireóidea Superior 
▪ Artéria Faríngea Ascendente 
▪ Artéria Lingual 
▪ Artéria Facial 
▪ Artéria Occipital 
▪ Artéria Auricular Posterior 
▪ Artéria Temporal Superficial 
▪ Artéria Maxilar 
Círculo Arterial de Willis 
▪ O polígono de Willis ou Círculo Arterial de Willis é um sistema de vasos arteriais conectados 
entre si, responsável pelo fornecimento de sangue para o SNC. Essa estrutura é composta 
pela união da circulação carotídea com a circulação vinda das artérias vertebrais. 
▪ Essa estrutura permite a anastomose entre os vasos, possibilitando que, numa situação de 
oclusão, o suprimento arterial possa ser desviado através de outros vasos. 
• Circulação Carotídea: é responsável pela maior parte da circulação do polígono de 
Willis. Seus ramos são: 
▪ Artérias Cerebrais Anteriores 
▪ A. comunicante anterior 
▪ Artérias Cerebrais Médias: é sem sombra de dúvida a mais acometida em 
quadros de AVC devido ao seu calibre maior que as demais. 
• Circulação Vertebral: as duas artérias vertebrais se fundem na linha média formando a 
artéria basilar. Seus ramos são: 
▪ Artéria Cerebral Posterior 
▪ A. comunicante posterior 
Artérias dos MMSS 
▪ A partir do tronco braquiocefálico (direito) e do arco da aorta (esquerdo) saem as artérias 
subclávias, os principais vasos dos membros superiores. De trajeto curto abaixo da clavícula, 
elas logo se transformam em artérias axilares e quando saem da axila se tornam artérias 
braquiais. 
• Artéria Subclávia -> Artéria Axilar -> 
• Artéria Braquial: corre paralela ao úmero, ramificando-se na fossa cubital. Quando se 
mede a PA no braço, é a artéria braquial que está sendo avaliada. 
▪ Artéria Radial: forma principalmente o arco palmar profundo 
▪ Artéria Ulnar: forma principalmente o arco palmar superficial 
▪ Uma manobra semiológica importante para avaliar as anastomoses dos arcos palmares é o 
chamado Teste de Allen. Esse teste consiste na oclusão da artéria radial para avaliação do arco 
superficial (ulnar) seguido pela oclusão da artéria ulnar para avaliação do arco profundo 
(radial) 
Artérias do Tórax e Abdome 
▪ Após a emergência dos vasos que irrigam os membros superiores e a cabeça, a aorta não possui 
nenhum ramo calibroso até chegar ao abdome. No tórax, os únicos ramos diretos da aorta são 
os 13 pares de artérias intercostais posteriores. 
▪ A irrigação arterial da porção anterior do tórax é feita pelas artérias torácicas internas (ramo 
da artéria subclávia) que dão os 13 pares de artérias intercostais anteriores. 
▪ Ao passar pelo diafragma, a aorta passa a ser denomina aorta abdominal. Essa porção tem 
como principais ramos: 
• Tronco Celíaco 
▪ Artéria Esplênica 
▪ Artéria Gástrica Esquerda 
▪ Artéria Hepática Comum 
• Artéria Mesentérica Superior: responsável por grande parte da irrigação do trato 
gastrointestinal. Oclusões de grande parte da luz dessa artéria são condições 
incompatíveis com a vida. 
• Artérias Lombares 
• Artérias Renais: é importante lembrar que a artéria renal esquerda é mais alta que a 
direita 
• Artéria Mesentérica Inferior: responsável pela irrigação do colo descendente e 
sigmoide. 
• Artérias Gonadais 
▪ A palpação dos vasos abdominais é possível nos pacientes longilíneos, magros ou com 
diástases do músculo reto abdominal. 
Artérias da Pelve 
▪ As artérias da pelve derivam da ramificação da artéria aorta a nível de L4 em artérias ilíacas 
comuns. Estas têm um trajeto curto dentro da pelve, já se ramificando em artéria ilíaca interna 
(supre as vísceras pélvicas a parte posterior da coxa) e artéria ilíaca externa (supra o restante 
do membro inferior) 
• Artéria Ilíaca Interna 
▪ Ramos Viscerais: artéria umbilical, artéria vesical inferior, artéria retal média e 
artéria uterina 
▪ Ramos Parietais Anteriores: artéria obturatória e artéria pudenda interna 
▪ Ramos Parietais Posteriores: artéria ileolombar, artéria sacral lateral, artéria 
glútea superior e artéria glútea inferior 
Artérias do MMII 
▪ Ao entrar no membro inferior, através do canal inguinal, a artéria ilíaca externa forma a artéria 
femoral comum cujo primeiro ramo é a artéria femoral profunda. Após formar esta, ela se 
continua como artéria femoral superficial. A artéria femoral é facilmente palpada na região 
inguinal. 
• Artéria Femoral Profunda: responsável por toda a irrigação do fêmur e musculatura da 
coxa 
• Artéria Femoral Superficial: não possui nenhum ramo importante na coxa, apenas 
seguindo seu trajeto pelo canaldos adutores até formar a artéria poplítea 
• Artéria Poplítea: seu trajeto genicular possui 4 ramos (artéria superior lateral do joelho, 
artéria superior medial do joelho, artéria inferior lateral do joelho e artéria inferior 
medial do joelho). Após deixa a fossa poplítea ela se ramifica em: 
▪ Artéria Tibial Anterior: atravessa a membrana interóssea da perna e corre pela 
face latera da tíbia até formar a artéria pediosa no pé 
▪ Tronco Tibiofibular: é um segmento curto que se ramifica em artéria fibular e 
artéria tibial posterior 
▪ Artéria Fibular: percorre a fíbula posteriormente 
▪ Artéria Tibial Posterior: segue posteriormente a tíbia, passando por baixo do 
maléolo medial (local de palpação de pulso) e entrando na planta do pé 
Sistema Venoso 
▪ Ao contrário do sistema arterial, o sangue venoso não tem uma bomba capaz de impulsionar 
o sangue das extremidades para o coração. O retorno venoso depende de vários fatores, como 
a (1) pressão venosa, (2) a contração muscular em MMII, a (3) presença de válvulas 
competentes, a (4) pressão negativa intratorácica e a (5) movimentação do diafragma. 
• Pressão Venosa: ao contrário da PA, a PV é máxima nas extremidades, diminuindo 
conforme se aproxima do AD. 
• Contração Muscular: os músculos sóleo e gastrocnêmio atuam comprimindo as veias 
e impulsionando o sangue para cima. 
• Válvulas: o sistema valvular no interior das veias impede o refluxo de sangue para 
baixo. 
• Pressão Negativa Intratorácica: os movimentos respiratórios inspiratórios também 
auxiliam a “puxar” o sangue para o coração. 
• Contração Diafragmática: a movimentação do diafragma atua como os músculos dos 
MMII para espremer as veias e empurrar o sangue para o coração. 
Propedêutica Vascular – Doenças Arteriais 
▪ Quando pensamos em doenças vasculares, especificamente as doenças arteriais, pensamos 
imediatamente em AVC (neurologia) e no IAM (cardiologia). Na angiologia, porém, são mais 
frequentes os distúrbios obstrutivos periféricos, agudos ou crônicos, mais comumente nos 
membros inferiores. 
▪ Os principais sinais e sintomas observados em doenças arteriais são a (1) dor, (2) as alterações 
de cor, (3) as alterações de temperatura, as (4) alterações tróficas e o (5) edema. 
• Dor: a principal queixa dolorosa é a claudicação intermitente. Nesses casos a obstrução 
parcial do vaso, quando em repouso, não gera sintomas. A partir do movimento e da 
maior necessidade de oxigênio, a obstrução leva a hipóxia e acúmulo de substâncias 
inflamatórias que geram a dor 
• Alterações de Cor: existem 5 alterações de cor importantes 
▪ Palidez 
▪ Cianose: fluxo lentificado 
▪ Eritrorubor: a obstrução arterial crônica leva a circulação colateral, gerando 
vermelhidão. 
▪ Fenômeno de Raynoud: vasoespasmo que produz alterações de cor de na 
ordem de palidez -> cianose -> rubor. Ocorre em situações de frio, estresse 
emocional e doenças reumatológicas. 
▪ Livedo Reticular: cianose com aparência de malha rendilhada ou mármore, 
ocorrendo mais no frio e em doenças sistêmicas (Lúpus, Crioglobulinemia, 
Choque Séptico) 
• Alterações de Temperatura: geralmente, com a redução do aporte sanguíneo, há 
redução da temperatura do membro afetado. 
• Alterações Tróficas: a redução de aporte sanguíneo leva a atrofia dos mais diversos 
anexos epidérmicos. As principais são: 
▪ Atrofia da Pele: torna-se delgada, fina, brilhante, lisa e se rompe com 
facilidade. 
▪ Atrofia Subcutânea: perda do panículo adiposo 
▪ Queda de Pelos 
▪ Alterações Ungeais: onicodistrofia, onicólise ou unhas hiperqueratósicas. 
▪ Calos: o edema leva ao surgimento de bolhas que podem ulcerar, levando a 
gangrena do membro. 
• Úlceras: tecnicamente as úlceras se enquadram como alterações tróficas, porém as 
distinções entre as úlceras venosas e arteriais fazem com que seja necessário maiores 
descrições. As principais diferenças entre as úlceras arteriais e venosas são: 
 
• Edema: o edema pode ocorrer por múltiplas causas, dentre elas destacam-se o (1) 
aumento da permeabilidade capilar, (2) a posição ortostática prolongada, (3) a 
inflamação sistêmica e (4) alterações venosas como incompetência valvular ou 
trombose. 
▪ O exame físico em angiologia compreende a (1) inspeção, (2) a palpação e (3) a ausculta. 
• Inspeção: deve ser feita com o paciente em pé ou deitado, preferencialmente despido 
a fim de avaliar toda a extensão do corpo. 
▪ Avalia-se as alterações de coloração, atrofias, presença de edema e assimetrias 
de grupos musculares. 
▪ Micoses interdigitais são importantes fontes de infecção e devem sempre ser 
investigadas, principalmente nos pacientes com DM. 
• Palpação: avalia-se a temperatura, consistência da pele e principalmente os pulsos. 
Estes SEMPRE DEVEM SER COMPARADOS ENTRE OS DOIS MEMBROS QUANTO A 
RITMO, FREQUENCIA E AMPLITUDE 
▪ Pulso Radial: entre o processo estiloide do rádio e os tendões flexores 
▪ Pulso Carotídeo: na borda anterior do músculo ECM abaixo do ramo da 
mandíbula. Evitar compressão forte e simultânea entre os dois lados para não 
gerar reflexo vagal nem ocluir o sangue para o SNC 
▪ Pulso Braquial: no sulco bicipital, mais facilmente em seu terço distal 
▪ Pulso Axilar: no oco axilar, através da compressão contra o colo do úmero 
▪ Pulso Femoral: na região inguinal, logo abaixo do ligamento, na região medial 
▪ Pulso Pedioso: entre o 1° e 2° MTT 
▪ Pulso Tibial Posterior: na parte posterior do maléolo medial 
• Ausculta: a principal artéria auscultada é a a. carótida. Pode-se auscultar sopros que 
devem ser classificados em leves ou rudes 
Sintoma Venosa Arterial 
Local 
Maléolo medial e terço inferior da 
perna 
Dedos do pé, calcâneo e região lateral da 
perna 
Evolução Lenta Rápida 
Aparência 
Bordas irregulares e elevadas, de 
grande tamanho 
Margens definidas, com leito pálido e 
escaras, geralmente circular e pequena 
Exsudato Normalmente elevado Mínimo 
Aparência 
do 
Membro 
Aquecido, com varizes e eczema, 
podendo apresentar 
hiperpigmentação 
Brilhante, frio e descorado com atrofia de 
anexos 
Edema Presente ao final do dia Ausente 
Dor 
Dolorosa quando edemaciada ou 
infectada 
Altamente dolorosa e impactante. Cursa 
com claudicação intermitente 
Pulsos Presentes Abolidos 
HPP TVP, varizes ou flebite DM, HAS ou outras DCV 
Propedêutica Vascular – Doenças Venosas 
▪ Durante a anamnese do paciente vascular, algumas informações são extremamente 
importantes para ajudar o diagnóstico, dentre elas: 
• Sexo: mulheres são mais acometidas por doenças venosas (insuficiência venosa 
periférica, TVP). Gestantes e mulheres em menopausa também têm mais chance de 
desenvolver essas condições 
• Idade: quanto mais velho, maior a incidência 
• Profissão: pacientes que passem longos períodos sentados ou em pé. 
• Viagens Recentes: período sentado prolongado (viagem de avião) ou infecções 
• Cirurgias Prévias 
• Medicamentos em Uso: ACO é um fator de risco grande para TVP 
• Antecedentes Familiares 
▪ Os principais sinais e sintomas das doenças venosas consistem em (1) dor e (2) alterações 
tróficas da pele e anexos 
• Dor: as queixas dolorosas são distintas das arteriais, não ocorrendo a claudicação 
intermitente. São dores que pioram ao final do dia, ditas como uma sensação de peso, 
queimação, ardência e cansaço. 
▪ Quadros agudos de TVP cursam com dor intensa, associada a edema e 
hiperemia 
▪ Ao contrário das doenças arteriais, a dor venosa é aliviada pela elevação dos 
membros 
• Alterações Tróficas: as principais são o (1) edema 
▪ Edema: geralmente pior ao final do dia que alivia com a elevação dos 
membros. Apresenta consistência amolecida e depressível, ocorrendo 
principalmente em regiões distais. 
▪ Celulite: o edema crônico leva a inflamação do panículo adiposo. É diferente da 
celulite infecciosa por ser mais arrastado e não tão intenso/eritematoso. 
▪ Hiperpigmentação: a estase sanguínea leva ao acúmulo de hemossiderina, 
levandoao surgimento de máculas acastanhadas. 
▪ Eczema de Estase: lesões vesiculosas intensamente pruriginosas associadas à 
estase. 
▪ Dermatofibrose: é o estágio final da hiperpigmentação. São lesões benignas 
geradas pela cicatrização e fibrose de pequenos traumatismos da pele já 
fragilizada. 
▪ O exame físico do sistema venoso compreende a (1) inspeção e (2) a palpação. 
• Inspeção: com o paciente em pé, são feitas duas observações, uma distante e outra 
mais próxima. Deve-se avaliar toda a extensão do membro. 
▪ São avaliadas as assimetrias, presença de varizes e circulação colateral 
▪ As manchas quando presentes são avaliadas quanto a forma, extensão, 
coloração e presença de úlceras ou eczema 
▪ Alterações de coloração como eritema, cianose e palidez ajudam a diferenciar 
os quadros venosos dos arteriais 
• Palpação: avalia-se a temperatura do membro, sua sensibilidade e as características 
do edema (quando presente) 
▪ Geralmente o membro apresenta-se aquecido ou quente, característico de 
doenças venosas (doenças arteriais cursam com pele fria) 
▪ A presença de trombos recentes pode refletir em dor intensa a palpação, bem 
como empastamento das panturrilhas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo de Angiologia – Insuficiência Arterial 
Autor: Vitor Luiz Back Teló – Referência: Angiologia Básica (Capítulos 3 e 4) 
Definição e Epidemiologia 
▪ A insuficiência arterial ou doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) é o nome da condição 
clínica caracterizada pela obstrução aterosclerótica da circulação, principalmente para os 
membros inferiores. 
▪ Ela faz parte de um distúrbio sistêmico de formação de placas ateroscleróticas que afeta outras 
circulações do corpo. A hipóxia causada pela obstrução parcial ou total da luz do vaso leva a 
redução da perfusão da pele e dos músculos. 
▪ Sua incidência é semelhante entre homens e mulheres, havendo mínima predominância no 
sexo masculino (H: 61/10000 e M: 54/10000). A melhora da qualidade de vida e aumento da 
expectativa e vida permitiu o maior aparecimento das doenças crônicas. 
• Os principais fatores de risco relacionados são a DM (4x mais risco), os níveis reduzidos 
de HDL e aumento de triglicerídeos. 
• O tabagismo é um dos mais importantes fatores de risco para progressão da DAOP, 
graças aos efeitos vasoconstritores e anti-angiogênicos da nicotina. 
Fisiopatologia 
▪ A ocorrência da DAOP está intimamente relacionada a doenças sistemas e crônicas. As 
principais etiologias relacionadas, não listadas por frequência, são a (1) diabetes mellitus, a (2) 
doença aterosclerótica, (3) as dislipidemias, (3) o tabagismo e (5) o sedentarismo. 
• Essas condições levam ao surgimento das placas nos vasos (estenose arterial) que 
cursa com redução do aporte de sangue. Os pontos mais comuns de surgimento das 
placas são as bifurcações, graças a redução do calibre e ao turbilhonamento do 
sangue. 
• Apesar do fluxo ainda existir, sua redução leva a hipóxia das extremidades pela redução 
luminal. Esta se torna relevante clinicamente quando ultrapassa 70% da luz do vaso. 
• Nas situações iniciais, o fluxo é suficiente para manter o membro são quando em 
repouso. Se o paciente pratica exercícios físicos, o aumento da demanda por oxigênio 
não pode ser suprido (claudicação intermitente), causando dor. 
▪ É importante quantificar a claudicação do paciente, para avaliar o melhor 
tratamento e o prognostico. 
• Quando a dor surge no repouso, dizemos que o paciente entrou em isquemia crítica, 
havendo alto risco de amputação. É comum que os pacientes deixem o membro 
pendente. 
• Após entrar no quadro de isquemia crítica, surgem as lesões atróficas, principalmente 
as úlceras que podem evoluir para gangrena. 
▪ A evolução ocorre com perda sensitiva (denervação axonal difusa) e redução da 
força muscular. 
Quadro Clínico e Diagnóstico 
▪ A obstrução arterial só passa a ter sintomas e significado clínico quando ultrapassa os 70% 
da luz do vaso. Os quadros dolorosos de insuficiência arterial são clássicos e a claudicação 
intermitente é quase patognômonicos. As queixas clássicas consistem em dor, geralmente 
nos membros inferiores, que surge com a atividade física. 
• O acúmulo de lactato após as contrações musculares leva ao surgimento da dor. 
Quando o paciente repousa e dá tempo para o lactato ser metabolizado, a dor passa e 
o paciente se sente confortável para andar novamente. 
• A claudicação da panturrilha é a ocorrência mais comum. Quando ela atinge nádegas 
e coxas, provavelmente trata-se de uma obstrução de artérias ilíacas. 
• Ao contrário da oclusão aguda, alguns pacientes com oclusões crônicas podem 
permanecer totalmente assintomáticos mesmo com uma oclusão total. Isso se dá 
graças a formação de circulações colaterais ao longo do período de deposição da placa. 
▪ O diagnóstico é feito usando uma manobra conhecida como Índice Tornozelo-Braço. Essa 
manobra consiste em mensurar a PA no braço e no tornozelo e compará-las. No indivíduo 
saudável, a PAS dos MMSS é igual a PAS dos MMII e o índice deve ser igual a 1. 
• Na anamnese, devem ser questionados a respeito de doenças sistemas, 
principalmente HAS ou arritmias. 
• No exame físico, deve-se observar a pele e os pelos do membro em busca de 
alterações atróficas, alterações de coloração e temperatura. A presença de úlceras e 
gangrena indica um quadro mais agravado. 
• Pulsos femorais e braquiais devem ser palpados para comparação 
• A redução da PA em algum dos membros indica uma obstrução por uma possível placa 
aterosclerótica . Um índice menor que 0,9 é diagnóstico para DAOP. 
• Os exames laboratoriais são inespecíficos. Em geral cursam com aumento de 
hematócrito, baixa saturação de O2 além de outras alterações características das 
doenças sistêmicas, como aumento da glicemia (DM) ou proteinúria (DRC). 
▪ Associado a anamnese e exame físico, alguns exames complementares são importantes para 
avaliação da progressão do paciente. Os principais exames indicados são o (1) 
ultrassom/ecodoppler vascular, (2) a angiotomografia 3D e (3) a arteriografia. 
• O ultrassom/ecodoppler é o exame mais acessível e utilizado, porém as melhores 
imagens são geradas pela angiotomografia 3D. 
Tratamento 
▪ O manejo é inicialmente clínico para os pacientes menos graves, onde a isquemia não atingiu 
níveis críticos. São aqueles cuja claudicação é maior que 100 metros, onde ainda não há lesões 
atróficas e o índice tornozelo/braço é maior que 0,5. 
• Medidas Comportamentais: cessação do tabagismo, controle da HAS, DM e prática de 
atividades físicas para aumentar a circulação colateral. 
• Medidas Farmacológicas: vasodilatadores (CILOSTAZOL – 100MG VO 12/12hrs), anti-
agregantes plaquetários (AAS e CLOPIDOGREL), anticoagulantes e drogas 
hemorreológicas (alteram o formato da hemácia) 
▪ Os pacientes com índice tornozelo/braço menor que 0,5 são candidatos para o tratamento 
cirúrgico. Esses procedimentos consistem em by-passes e pontes usando próteses artificiais ou 
autólogas para reestabelecer o fluxo de sangue. 
▪ Quadros graves e avançados de gangrena úmida, onde o membro já se tornou inviável e a dor 
é considerada clinicamente intratável, são indicados para amputação. 
• Esse procedimento tem que ser realizado numa altura adequada para garantir que os 
tecidos estejam viáveis e possam cicatrizar adequadamente. 
• As duas alturas mais comuns para a amputação são a infracondiliana (abaixo do joelho) 
e a supracondiliana (acima do joelho). Essas alturas aceitam a instalação de próteses 
que permitem o paciente ter uma vida relativamente normal 
Oclusão Arterial Aguda 
Definição 
▪ São quadros de deficiência aguda no aporte de sangue para os tecidos devido a (1) ruptura e 
trombose de placas ateroscleróticas, (2) embolia de aorta torácica ou abdominal, (3) síndrome 
compartimental aguda e ainda (4) dissecação aórtica. 
▪ A obstrução subida, sem nenhuma circulaçãocolateral, cursa com hipóxia e morte tecidual. 
Diferentes tecidos têm diferentes tempos de resposta a hipóxia antes de haver uma lesão 
irreversível. Após 24hrs começam a surgir as bolhas e a partir de 48hrs o membro afetado entra 
em necrose. 
• Músculos: 8 a 10 horas 
• Nervos: 20 a 30 horas 
Quadro Clínico e Diagnóstico 
▪ O quadro clínico clássico são os 5 P’s, que correspondem a dor intensa (pain), associada a frio 
ou sensação polar (polar sensation) no membro, parestesias, palidez e ausência de pulsos 
palpáveis (pulselessness). 
▪ Pode se estimar a localização da oclusão como sendo na primeira bifurcação arterial abaixo do 
último pulso palpável (Ex: bifurcação da femoral comum quando pulso femoral é palpado) 
▪ A oclusão arterial aguda é uma emergência médica, devendo ser abordada o quanto antes a 
fim de minimizar possíveis sequelas. Geralmente o diagnóstico é clínico, apoiado em exames 
de imagem que confirmem a posição da oclusão 
• O melhor exame para avaliação é a angiotomografia 3D e a arteriografia, porém a 
realização destes pode retardar a intervenção cirúrgica. É mais indicado, neste 
contexto, a utilização de ultrassom e ecodoppler, uma vez que se trata de um exame 
mais rápido e fácil de ser executado. 
Tratamento 
▪ A intervenção cirúrgica é mandatória a fim de reestabelecer o fluxo de sangue adequado para 
o membro. Os procedimentos mais usados são a (1) embolectomia (cateter de Fogarty ou 
direta), a (2) trombólise (t-PA e uroquinase) e as (3) cirurgias de revascularização. 
Síndrome de Reperfusão 
▪ Um efeito paradoxal visto em pacientes vítimas de oclusão com isquemia é a síndrome de 
reperfusão. É sabido que durante a isquemia, há extensa formação de radicais livres e 
disfunções de membrana. No momento da reperfusão, o influxo de oxigênio e cálcio leva a um 
edema celular e intersticial que libera íons intracelulares e proteínas para a circulação. 
▪ As principais consequências dessa condição são a (1) mioglobinúria, as (2) arritmias cardíacas 
causadas pela liberação de K+ e (3) as Síndromes Compartimentais. Esta última merece um 
destaque especial devido ao risco de evolução para necrose e amputação. 
• Síndrome Compartimental: o aumento da pressão no espaço osteofascial pelo edema 
leva a compressão dos capilares e artérias, reduzindo a perfusão local. São emergências 
que devem ser abordadas com fasciotomias descompressivas (corretivas ou 
profiláticas) que devem ser mantidas abertas por pelo menos 48hrs, a fim de permitir 
o desinchaço. 
• Amputações: as amputações são elencadas para os membros inviáveis, a fim também 
de preservar órgãos como o rim numa possível situação de choque séptico 
 
 
Resumo de Angiologia – Doença Carotídea Aterosclerótica 
Autor: Vitor Luiz Back Teló – Referência: Slide de Aula 
Definição e Epidemiologia 
▪ A doença aterosclerótica carotídea é uma das condições presentes no espectro da 
aterosclerose. Seu reconhecimento é vital, uma vez que as repercussões cerebrovasculares 
dessa condição podem ser extremamente grandes. 
▪ É uma condição degenerativa crônica caracterizada pela proliferação de tecido conjuntivo 
com sucessivas camadas de depósito gorduroso nas paredes das artérias que levam a oclusão 
parcial ou total da luz. Trata-se de uma situação em que o dano endotelial culmina com a 
produção da placa, através principalmente de: 
• (1) Reendotelização (estimula a proliferação da média e acúmulo de lipídios) 
• (2) Adesão de monócitos (liberam fatores quimiotáticos que estimulam a proliferação 
celular) 
• (3) Exposição do colágeno em traumas (leva a adesão plaquetária com liberação de 
fatores de crescimento). 
▪ A incidência dos casos de aterosclerose é sem dúvida superior em pacientes com 
comorbidades sistêmicas ou maus-hábitos de vida. A hereditariedade é um fator de risco 
importante, porém incapaz de ser controlado. As principais condições de risco a essa doença 
são: DM, hipercolesterolemia, tabagismo e obesidade. 
 
Quadro Clínico e Diagnóstico 
 
▪ Podem haver quadros assintomáticos, descobertos ao acaso por exames de imagem ou 
durante o exame físico (sopro carotídeo), como também há quadros sintomáticos abundantes 
decorrentes do baixo fluxo de sangue para o cérebro, comumente agrupados em 4 conjuntos, 
os sintomas (1) relacionados a visão, os (2) relacionados a sensibilidade, os (3) relacionados 
a força muscular e (4) os relacionados a fala e comunicação. 
• Sintomas da fala: afasia 
• Sintomas da sensibilidade: parestesias 
• Sintomas da visão: perda visual 
▪ Quadros assintomáticos, descobertos durante o exame clínico, devem ser submetidos a 
exames de imagem para confirmação e localização precisa das placas. Os principais exames 
indicados são: 
• Ultrassonografia e Doppler Vascular: exame não invasivo, simples e barato que 
permite confirmar a presença ou não da estenose. É a primeira escolha para avaliação 
de suspeitas. 
• Angiotomografia 3D e Arteriografia: são exames mais complexos, indicados apenas 
para pacientes com placas confirmadas na US, servindo para fornecer dados mais 
precisos a respeito da anatomia e da extensão das lesões. 
Tratamento 
▪ Tal qual a insuficiência arterial e outras manifestações da doença aterosclerótica, o alvo do 
tratamento é reduzir a progressão de crescimento da placa aterosclerótica. Ele é feito através 
da combinação de medidas educativas com uso de fármacos. 
• Medidas Educativas: controle dos fatores de risco como DM, hipercolesterolemia, 
cessação do tabagismo, controle do estresse e da alimentação 
• Medidas Farmacológicas: são indicadas as estatinas e os fibratos (SINVASTATINA, 
ROSUVASTATINA, FENOFIBRATO E BEZAFIBRATO) para controle do colesterol e 
triglicerídeos, bem como a associação de anti-agregantes (AAS ou CLOPIDOGREL). 
▪ A indicação cirúrgica serve para evitar a progressão para um AVC. Pacientes assintomáticos 
com obstruções maiores que 70% ou aqueles sintomáticos com obstruções maiores que 60% 
são fortes candidatos aos procedimentos cirúrgicos. 
• A cirurgia, apesar de sua indicação para evitar a progressão do AVC, apresenta risco de 
AVC no intraoperatório. 
• O procedimento de escolha é a endarterectomia, onde a artéria é aberta 
longitudinalmente para remoção da placa e reconstrução com lâminas de pericárdio 
bovino. 
• A angioplastia carotídea é outro procedimento possível, porém ele é menos usado 
devido ao maior risco de AVC. A aplicação do stent gera atrito com a placa, liberando 
fragmentos de tecido que podem embolizar no SNC. 
▪ O stent para angioplastia de carótida possui uma espécie de filtro em sua 
extremidade, que bloqueia parcialmente os fragmentos celulares, porém o risco 
de AVC ainda existe. 
▪ Apesar de sua utilidade, o stent tem mais risco de evolução para microembolias. 
A superfície do stent predispõe a aderência de plaquetas que cursam como 
microembolias crônicas. Pacientes mais idosos ou com maior risco cirúrgico tem 
preferência pela angioplastia em detrimento a endarterectomia. 
 
 
 
 
Resumo de Angiologia – Aneurisma de Aorta Abdominal 
Autor: Vitor Luiz Back Teló – Referências: Angiologia Básica (Capítulo 7) 
Introdução e Definição 
▪ Os aneurismas são patologias de extrema importância, não só por sua incidência crescente 
mas como também pelo risco de evolução para rotura e óbito. O termo aneurisma é usado 
para descrever dilatações focais, permanentes e que ultrapassem 50% do calibre regular da 
artéria afetada, ao passo que as dilatações menores que isso dão denominadas ectasias. 
▪ O start na formação do aneurisma é a lesão e o enfraquecimento das paredes arteriais, em 
especial a camada média muscular que passa a ser incapaz de acomodar a distensão arterial 
produzida pela pressão do sangue no interior do vaso. 
• Segundo a lei de Laplace, a tensão na parede do vaso (tubo) é igual a pressão de seu 
líquido multiplicada pelo raio do tubo. Com exceção das situações em que há 
tratamento,a tendência é que, com o aumento do diâmetro (dilatação), a tensão torne-
se cada vez maior, até haver a rotura. 
▪ As situações em que há perfuração da parede arterial e formação de um hematoma pulsátil, 
dizemos que se trata de um falso ou pseudoaneurisma. Nessas situações, o sangue 
extravasado é contido pelas estruturas adjacentes. Diferente do aneurisma real, no falso ou 
pseudoaneurisma, parede da área dilatada é composta por sangue coagulado e pelas 
estruturas adjacentes. 
Classificações dos Aneurismas 
▪ Os aneurismas podem ser classificados por diferentes pontos de vista: 
• Classificação quanto a etiologia: 
▪ Aneurismas Congênitos: são geralmente intracranianos e assintomáticos, 
frequentemente diagnosticados no momento da rotura; 
▪ Aneurismas Degenerativos: decorrem de uma lesão parietal com formação de 
placas ateroscleróticas; 
▪ Aneurismas Infecciosos: também chamados de micóticos, são relacionados a 
endocardite bacteriana e sífilis. São mais observados no paciente com AIDS. 
▪ Aneurismas Anastomóticos: são causados pela deiscência das suturas e 
infecções em próteses arteriais que formam um pseudoaneurisma. 
▪ Aneurismas Inflamatórios: são os de causa desconhecida ou inflamatória, 
incluindo os causados pelas arterites ou angeiites como a arterite de Takayasu 
(artérias renais). 
▪ Aneurismas Traumáticos: são aqueles causados por uma lesão parietal por 
projetil de arma de fogo e armas brancas. Traumas por desaceleração 
frequentemente cursam com formação de aneurismas traumáticos. 
▪ Aneurismas Iatrogênicos: causados pela manipulação das artérias. 
▪ Aneurismas Pós-Estenóticos: surgem devido ao turbilhonamento de sangue que 
ocorre após pontos de estenose ou compressão externa. 
• Classificação quanto a fisiopatologia: classificados em verdadeiros ou falsos 
• Classificação quanto a ocorrência: classificados em isolados ou múltiplos 
• Classificação quanto à forma 
▪ Aneurisma Fusiforme: quando há uma dilatação concêntrica de toda a parede 
arterial 
▪ Aneurisma Sacular: quando há dilatação de apenas um ponto, formando uma 
espécie de divertículo. 
• Classificação quanto a evolução 
▪ Crônicos 
▪ Crescentes 
▪ Rotos 
• Classificação quanto a localização 
▪ Aórticos: podem ser torácicos, toracoabdominais ou abdominais (suprarrenais 
e infrarrenais) 
▪ Visceral: quando acometem artérias viscerais (a. renal; a. mesentérica; tronco 
celíaco) 
▪ Periféricos: quando acometem artérias periféricas como os ramos 
extracranianos das carótidas e demais ramos aórticos não viscerais (subclávias 
e ilíacas) 
Quadro Clínico 
▪ Frequentemente os aneurismas são assintomáticos (60-75%) e se manifestam apenas no 
momento da rotura. Os assintomáticos podem ser descobertos ao acaso em exames de 
imagem ou durante procedimentos cirúrgicos. Aneurismas crônicos podem produzir sintomas 
compressivos, porém estes são totalmente inespecíficos (náuseas, vômitos, dor abdominal e 
lombar). 
• Sintomas isquêmicos como dor periférica, palidez, redução de temperatura e 
ausência ou alterações de pulso podem ser vistos. 
• Em alguns pouquíssimos pacientes emagrecidos, longilíneos ou com diáteses de 
músculo reto, a aorta pode ser palpada. 
▪ No momento da rotura, ou nas expansões agudas, são vistos quadros mais floreados. Os 
pacientes queixam de dores abdominais e lombares extremamente intensas e agudas, há 
formação de hematomas e equimoses e alterações hemodinâmicas. 
• A rotura do aneurisma ocorre geralmente em dois tempos, no (1) há ruptura do vaso e 
extravasamento de sangue que pode ser contido pela periferia. Logo em seguida o (2) 
bloqueio é rompido e inicia a hemorragia intensa que pode cursar com choque 
hipovolêmico. 
• Os pacientes com rotura de aneurisma estão geralmente pálidos, com sudorese, 
hipotermia ou sensação de frio, taquicardia e podem evoluir para o choque. 
▪ Ademais estas manifestações, os aneurismas podem se manifestar através de eventos 
tromboembólicos arteriais, venosos e periféricos. A trombose é comum nos aneurismas 
devido ao turbilhonamento de fluxo. Em alguns casos a placa de trombose pode progredir a 
ponto de ocluir o lúmem da artéria, levando a isquemia distal aguda e severa. 
• A fragmentação do trombo é extremamente comum e os eventos microembólicos 
distais podem ser simples – embolia periférica de artérias digitais dos pés que cursa 
com cianose e palidez fixa, além de dor e possivelmente evolução para necrose – ou 
atingir vasos encefálicos levando a quadros de AVCi mais graves e potencialmente 
fatais. 
Diagnóstico e Exames Complementares 
▪ Alguns poucos casos podem ser diagnosticados ainda no exame físico, ao se observarem 
massas pulsáteis, que podem ser palpadas e geralmente indolores, no trajeto das artérias. 
As vezes isso é percebido pelo próprio paciente, porém é raro em aneurismas pequenos ou 
pacientes obesos. 
• A ausculta pode ser de algum valor ao revelar a presença de sopros, porém eles 
também são inespecíficos. 
▪ Quanto aos exames complementares, a despeito dos usados na investigação de etiologias ou 
no pré-operatório, apenas alguns poucos exames de imagem têm real valor nessa patologia, 
sendo mais usados os exames de (1) US vascular com doppler, (2) tomografia, (3) ressonância 
e (4) angiografia. 
• US Vascular com Doppler: amplamente utilizado em diversos serviços devido ao baixo 
custo, facilidade de acesso e poucos efeitos colaterais. As vezes é o único exame 
solicitado pois é capaz de fornecer informações sobre as paredes do aneurisma, 
estruturas adjacentes, presença de coágulos ou placas e seu tamanho. 
• TC com contraste: é um exame mais acurado, requisitado junto ao US. Fornece 
excelente visualização das paredes e seu conteúdo, presença de trombos, além de 
permitir medições precisas. É mais dispendiosa e perigosa devido a exposição à 
radiação e contrastes iodados (anafilaxia e nefrotoxicidade). 
• Angiorresonância Magnética: é a alternativa a TC, menos perigosa devido à ausência 
de radiação e contrastes iodados (é usado gadolínio), porém é muito mais cara e 
menos acessível. 
• Angiografia: não encontra indicação rotineira devido a presença da TC e ARNM. É 
usada para correções endovasculares e caso seja necessário avaliar a circulação 
visceral ou se há doença oclusiva associada. 
Tratamento 
▪ O único tratamento efetivo é a correção cirúrgica que pode ser indicada em diversos 
momentos da evolução do paciente. Considera-se que quanto maior o diâmetro (ø) maior o 
risco de rotura. Aneurismas com ø > 5,0 a 5,5cm são classicamente de indicação cirúrgica, ao 
passo que os menores podem ser acompanhados com US rotineiro (semestral). 
• No manejo clínico, é obrigatório o controle das patologias associadas como a HAS, DM 
e dislipidemia, incluindo prática de atividades físicas leves e supervisionadas e 
cessação imediata do tabagismo. 
▪ Aneurismas crescentes (↑>0,5cm em 6 meses), sintomáticos ou rotos são de indicação 
cirúrgica independentemente do tamanho. Apesar do atual nível da cirurgia endovascular, 
qualquer cirurgia deve ser pesada frente ao risco operatório do paciente (idade, perspectiva 
de vida, distúrbios mentais, neoplasias ou outras doenças graves). Em linhas gerais, a cirurgia 
pode ser dividida em (1) métodos convencionais e (2) métodos endovasculares. 
• Cirurgia Convencional: é feita por laparotomia xifopúbica, com interrupção transitória 
de fluxo e instalação de próteses de dacron, PTFE. Tem como vantagem adicional a 
“cura” pela remoção definitiva da lesão, porém são cirurgias mais invasivas, com maior 
risco e maior tempo de recuperação, necessitando de CTI na maioria dos casos. 
• Cirurgia Endovascular: é feita por cateterismo de artérias femorais onde são inseridas 
endoproteses cujo posicionamento é controlado pela radiologia. É menos invasiva 
porém não é possível em todos os aneurismas. Há ainda o risco de recorrência devido 
a não remoção da lesão. 
▪ Podem ocorrer complicaçõesdevido a grande quantidade de contraste usado, 
além dos vazamentos e da fadiga estrutural da prótese que não se acomoda a 
continua progressão da dilatação da artéria. 
 
 
 
Resumo de Angiologia – Pé Diabético 
Autor: Vitor Luiz Back Teló – Referências: Angiologia Básica (Capítulo 8) 
Introdução e Epidemiologia 
▪ O termo pé diabético foi cunhado na década de 1970 e corresponde a um conjunto de 
alterações que atingem os pés de pacientes diabéticos do tipo I e II, caracterizado pela 
presença de neuropatia, doença vascular e infecções que compartilham semelhanças entre si. 
• Pode haver progressão para morte celular e gangrena, caracterizando uma gangrena 
diabética. 
▪ Essas alterações formam um conjunto de sinais e sintomas (síndrome) que atingem as 
extremidades dos diabéticos. Só no Brasil, estima-se que mais de 7% da população tenha 
diabetes, havendo estudos que afirmar que mais de 96% dos pacientes com diabetes irão ter 
a ocorrência de lesões e necessidade de internações devido ao pé diabético. 
Distúrbios Metabólicos no Diabético 
▪ Os pacientes com diabetes apresentam distúrbios no metabolismo dos glicídios, tendo em 
consequência a hiperglicemia, glicosúria e poliúria, além dos sintomas específicos do quadro 
como a fome, sede, fraqueza e distúrbios do metabolismo dos lipídios. A DM1 é uma doença 
com forte componente genético e ambiental. As alterações da DM levam a três complicações 
principais que levam ao surgimento do pé diabético: 
I. Isquemia devido a arterioesclerose obliterante oclusiva crônica 
II. Neuropatia motora (sensitiva e autônoma) 
III. Infecções 
Principais Lesões e Classificações do Pé Diabético 
▪ Algumas deformidades mais frequentes dos pacientes diabéticos permitem o diagnóstico sem 
exames complementares, porém isso não exclui a necessidade de uma avaliação completa 
desse paciente. Algumas das lesões frequentes nos diabéticos são: 
▪ Sindactilia 
▪ Atrofia do coxim dermoadiposo 
plantar 
▪ Dedos em martelo 
▪ Dedos sobrepostos 
▪ Hálux valgo 
▪ Subluxações articulares 
▪ Proeminências dos metatarsos 
▪ Redução da convexidade mediana 
▪ Queda de pelos 
▪ Anidrose 
▪ Anomalias de unhas 
▪ Hálux caído 
▪ Micoses interdigitais e ungueais 
▪ Calosidades 
▪ Fissuras de calcâneo 
▪ Ulcerações superficiais 
▪ Em consequência da vulnerabilidade, o pé diabético é uma vítima fácil de agressões traumáticas e 
bacterianas, podendo apresentar evoluções agressivas dessas condições como o granuloma 
piogênico, celulites e linfangite, infecções de pele e necrose tecidual. 
▪ Os sintomas subjetivos são geralmente os primeiros e podem estar presentes anos antes das 
primeiras lesões. Eles surgem após a instalação da hiperglicemia, e consistem em: 
▪ Hipoestesia: redução da sensibilidade 
▪ Anestesia: ausência total de sensibilidade 
▪ Parestesia: alterações da sensibilidade (formigamento, ardência, caibras) 
▪ Urgência cutânea: dor forte ou média localizada na pele com curta duração 
▪ Dor fulgurante: dor intensa ou média, localizada na pele, com longa duração 
▪ Distúrbios vasomotores: palidez, caibras, alterações de cor (cianose e rubor), sudorese 
excessiva e rubor fácil constante. 
▪ A complexidade do pé diabético faz com que suas diferentes lesões tenham que ser classificadas 
para facilitar a organização e entendimento. As principais classificações são: 
▪ Classificação de Duque/IEDE: as lesões ulceradas dos pés e pernas diabéticos são agrupadas 
em: 
▪ Macroangiopáticas: são lesões isquêmicas, geralmente localizadas nos dedos que 
sofreram algum tipo de trauma. Comumente dolorosas (exceto na presença de 
neuropatia) e sem sinais de infecções. São úlceras pálidas, com bordas irregulares 
e por vezes necróticas com cicatrização lenta e demorada. 
▪ Microangiopáticas: são lesões pequenas, bem localizadas e delimitadas, 
geralmente dolorosas, com difícil cicatrização, bordas atróficas e indefinidas, sem 
tecido cicatricial ou de granulação. Não são associadas a pontos de pressão. 
▪ Infecciosas: são lesões purulentas onde além deste há presença de edema, rubor, 
dor a compressão a sinais a distância como febre, alterações de hemograma, 
descompensação do DM e linfonodomegalias. Podem ocorrer em vários sítios, não 
somente nos pés (mãos, braços e pênis). 
▪ Neuropáticas: lesões cutâneas localizadas, geralmente atróficas, com 
espessamento de camada cutânea e associadas a pontos de pressão, sendo o mal 
perfurante plantar (MPP) um excelente exemplo. 
▪ Mistas: quando há combinação desses tipos de lesões supracitadas. 
▪ Classificação de Wagner: é uma forma de classificar as lesões de acordo com a 
profundidade, separando-as em 0 (ausência de úlcera), 1 (ulcera de pele), 2 (ulcera 
profunda atingindo músculos ou ligamentos sem abcesso), 3 (úlcera profunda com 
abcesso e/ou celulite), 4 (gangrena localizada) e 5 (gangrena extensa). 
▪ Classificação da IDSA: divide as feridas conforme o grau de infecção em ausente (sem 
infecção), leve (presença de 2 ou + formas de infecção superficial), moderada (infecção em 
pacientes sistemicamente bens, porém com celulite, linfangite, necrose extensa) e grave 
(infecção com toxicidade sistêmica). 
▪ Classificação de Szilagyi: quantifica a gravidade da lesão vascular em I (claudicação 
intermitente) , II (dor em repouso) e III (lesão pré-necrótica ou isquêmica). 
Fisiopatologia do Pé Diabético 
▪ As lesões cutâneas nos pacientes diabéticos têm inúmeras causas que devem ser investigadas para 
melhor orientar o tratamento. Sabe-se hoje que o pé diabético surge da interação entre três 
situações: a (1) neuropatia sensitiva que reduz a sensibilidade e dor da lesão, não alertando o 
paciente de sua gravidade; a (2) arteriopatia oclusiva crônica que cursa com isquemia; a (3) 
predisposição a infecção locais (micoses, rachaduras e impetigo) e sistêmicas (queda da 
imunidade, formação de abcesso). 
• Outros fatores muito associados são a obesidade e sedentarismo. Os níveis de glicemia e 
Hba1 são peças chaves na evolução das lesões e devem ser cuidadosamente manejados. 
Segundo a ADA, a glicemia normal deve ser ≤ 110mg/dl, ao passo que a Hba1 deve ser ≤ 6 
-8%. 
▪ A aterosclerose é um dos eventos mais importantes na evolução das complicações vasculares do 
diabetes. A lesão endotelial leva a adesão de macrófagos e plaquetas, sendo que os macrófagos 
passam a acumular lipídios em seu interior (resultado do dismetabolismo glicídico). 
• O ambiente de hipoinsulenemia levam ao aumento dos triglicerídeos (TGC) e reduzem o 
HDL. Vale lembrar que os TGC são muito mais aterogênicos no diabético que o colesterol. 
• Em pacientes femininas pós-menopausa (não somente nestas, porém são mais intensos) os 
efeitos da hiperlipidemia e hiperglicemia ocorrem mais rapidamente. A glicosilação das 
células leva a um aumento dos níveis séricos dos fatores de coagulação e do fibrinogênio. 
• As plaquetas encontram-se com aderência elevada e o sangue apresenta-se mais viscoso 
(visto também em patologias como AR). 
▪ A fisiopatologia da neuropatia é muito mais complexa e menos entendida que as demais. As 
principais hipóteses incluem a obstrução dos vasa nervorum, os vasos responsáveis pela nutrição 
dos nervos periféricos. 
• Outras hipóteses incluem a redução do mioinositol, que levaria a uma redução da velocidade 
de condução do nervo (VCN). É possível também que a hiperglicemia cause alterações nas 
proteínas intraneuronais, afetando as sinapses e a transmissão nervosa. 
Diagnóstico e Manejo do Pé Diabético 
▪ O diagnóstico de lesões do pé diabético é essencialmente clínico e deve ser feito através da 
anamnese + exame físico, podendo-se lançar mão de exames complementares como as 
radiografias do pé/perna, US com doppler de veias e artérias e a angiorresonância. O tratamento 
deve ser individualizado e apontado para as causas específicas e fatores predominantes. 
Tratamento das Lesões Isquêmicas 
▪ As lesões isquêmicas ocorrem devidoa oclusão arterial, podendo se apresentar como lesões 
macroangipáticas ou microangiopáticas. De modo geral, as oclusões de grandes artérias cursam 
com lesões necróticas distais ou de todo o pé, ao passo que as oclusões de microcirculação cursam 
com úlceras tórpidas e arredondadas, muito dolorosas e de difícil tratamento. 
▪ Na avaliação do paciente, devem-se palpar e comparar os pulsos distais, bem como analisar todas 
e quaisquer lesões cutâneas. O uso do US com doppler pode fornecer importantes informações 
sobre o fluxo de sangue. 
• É importante lembrar que o índice tornozelo-braço (ITB) pode estar alterado devido a 
calcificação das artérias. Para um resultado mais preciso, deve-se usar manguitos nos 
pododáctilos. 
▪ A origem da oclusão arterial é pela aterosclerose. O ambiente metabólico favorável (diabéticos 
tem evolução muitíssimo mais acelerada) leva a um maior risco desses pacientes, principalmente 
os do sexo feminino. Os diabéticos são especialmente sujeitos as lesões estenosantes do território 
popliteotibial (lesões esparsas e múltiplas). Esses pacientes são mais sujeitos a aterosclerose de 
Mönckeberg, uma forma de aterosclerose calcificante que permite as vezes visualizar a artéria da 
radiografia simples. Os demais fatores associados a progressão da aterosclerose são: 
• ↑ LDL e ↓HDL 
• Glicosilação não-enzimática de proteínas 
• Alteração de plaquetas e ↑ do fibrinogênio (hipercoagulabilidade) 
• ↓ do NO 
▪ Os principais aspectos que tangem ao tratamento clínico e cirúrgico das lesões isquêmicas são: 
• Tratamento Clínico: é muito importante, associado ao tratamento cirúrgico. É feito com as 
seguintes classes de medicamentos e terapias: 
▪ Bombas autoinfláveis: comprimem os membros no sentido proximal-distal, 
ajudando o fluxo de sangue até as extremidades. São úteis em pacientes sem 
possibilidade de revascularização 
▪ Pulsoterapia endovenosa: é feita injeção retrógrada de medicamentos pelas veias 
do pé durante a compressão das artérias. É útil para melhorar a cicatrização de 
lesões difíceis e nos pacientes com lesões infecciosas. 
▪ Câmara Hiperbárica: o ambiente com ↑O2 ajuda na cicatrização possui ação 
bactericida e cicatrizante 
• Tratamento Cirúrgico 
▪ Considerações: a amputação deve ser evitada ao máximo. Deve-se avaliar o fluxo 
através de US com doppler e arteriografia/ARNM/ATC. Quando necessária, a 
amputação deve ser o mais distal possível, pensando sempre na recuperação futura. 
Deve-se dar preferência ao uso de enxertos autólogos nas revascularizações. 
▪ Amputações: deve ser feita com delicadeza. Os nervos devem ser seccionados de 
modo reto, o osso deve ser lixado para remover lascas ou protuberâncias. Abcessos 
devem ser drenados e as vezes é mais indicado fazer várias intervenções para 
limpeza/debridamento do que uma única intervenção. 
▪ Cirurgia Convencional: quando há oclusão a nível da bifurcação das artérias ilíacas 
(Síndrome de Leriche) a revascularização é feita preferencialmente com pontes de 
dacron (aortoilíaca ou aortofemoral); Pode ser usada a veia safena magna para 
obstruções mais baixas. É importante remover as válvulas e deve-se atentar ao 
endurecimento das artérias durante o procedimento. 
▪ Cirurgia Endovascular: objetiva aumentar a luz arterial por meio de implantes. É 
feita através da dissecção e punção de artéria femoral, com posicionamento de fios-
guia por meio de arteriografia. Pode ser feita a colocação de stents, balões de 
angioplastia, líquidos trombolíticos ou enxertos para aneurismas. 
Tratamento das Lesões Neuropáticas 
▪ A neuropatia do diabético pode ser sensitiva ou motora, localizada ou difusa. A forma mais 
associada as úlceras é a forma sensitiva e difusa. As lesões cutâneas provocadas pela neuropatia 
são muito características e na grande maioria das vezes o diagnóstico é feito apenas pela 
inspeção. Elas surgem mais frequentemente em pontos de pressão na região plantar, 
especialmente na base do hálux e calcanhar. 
• São lesões que se apresentam inicialmente como uma calosidade circular espessa. 
Conforme ela progride, seu centro se torna amolecido e infectado, produzindo secreção 
purulenta e malcheirosa (olho de peixe). O pé pode demonstrar fraturas, reabsorção óssea 
e queda do arco plantar. 
▪ O diagnóstico deve incluir o exame físico e palpação dos pulsos distais para exclusão de doença 
isquêmica. Exames de US com doppler são úteis. As lesões possuem geralmente bordas elevadas, 
são hiperqueratósicas, tipicamente indolores e associadas a pontos de pressão. 
• É indicado o uso dos estesiômetros para avaliar a sensibilidade em diferentes pontos do 
pé. 
• Eletroneuromiografia é usada em casos mais avançados, uma vez que os iniciais podem 
apresentar uma ENM normal. 
▪ As principais estratégias de tratamento são: 
• Antidepressivos e Anticonvulsivantes: são usados principalmente os ANTIDEPRESSIVOS 
TRICÍCLICOS, anticonvulsivantes como a CARBAMAZEPINA (100-400mg/dia) e para a dor 
intensa (hiperestesia) pode-se usar analgésicos e sedativos. 
• Tratamento Cirúrgico: ressecção e debridamento dos tecidos necróticos e curativos locais. 
Pode-se optar também pela osteotomia da cabeça do 1° MTT e/ou por enxertos de pele. 
• Injeção de Silicone: pode-se optar pela injeção de silicone médico para reduzir as zonas de 
pressão. São feitas aplicações de 0,2ml no espaço abaixo da cabeça do 1° MTT. 
 
Tratamento das Lesões Infecciosas 
▪ As gangrenas úmidas (lesões infeciosas) são de difícil tratamento e muitas vezes requerem o uso 
de antibióticos e antimicóticos até mesmo como profilaxia. São lesões de evolução rápida e podem 
levar o indivíduo a quadros de sepse e até mesmo óbito. 
▪ O padrão de apresentação dessas lesões é quase sempre similar. Em geral há formação de pus 
e/ou abcessos, enquanto os sinais flogísticos estão todos presentes, com exceção da dor (apenas 
em pacientes com neuropatia). Pode haver formação de abcessos profundos que devem ser 
confirmados pela transiluminação, uso de US com doppler e punção com agulha. 
▪ As formas mais graves de infecções do pé diabético são a (1) fasciíte plantar e os (2) abcessos 
plantares. A flora microbiana dessas infecções é geralmente mista e inclui germes aeróbios e 
anaeróbios. 
• Abcessos Plantares: podem ocupar toda a região plantar do pé, levando a compressão das 
veias e artérias dos arcos plantares, causando necrose dos pododáctilos. 
• Fasciíte Plantar: infeção da fáscia que provoca intensa destruição muscular. É tratada 
através de fasciotomias plantares, devendo-se preservar ao máximo os tendões e arcos 
plantares. Cirurgias sequenciais regulares podem ter bom benefício devido a rápida 
evolução dessa afecção. 
▪ Algumas das principais opções terapêuticas para as lesões infecciosas são: 
• Amputação: faz parte da rotina desses paciente, o que não a torna menos impactante. 
Deve-se optar por técnicas com menos impacto a marcha. Amputações a nível da coxa 
devem ser evitadas devido a alteração dramática na qualidade de vida desses pacientes, 
indicando-se a realização de amputações infrageniculares ou transmetatarsianas. 
• Câmara Hiperbárica: é microbicida e promove a cicatrização. Indicada especialmente para 
germes anaeróbios. 
• Bombas de Vácuo: promove rápida epitelização e morte dos microorganismos, porém, tem 
custo elevado. 
• Injeção de Fatores de Crescimento: pode-se optar pela injeção de fator estimulante de 
colonização de granulócitos que promovem uma rápida cicatrização. 
Profilaxias e Programas de Prevenção 
▪ No pé diabético vale a máxima de que “é melhor prevenir do que remediar”. O trabalho de 
prevenção engloba a (1) educação do paciente, (2) cuidado interdisciplinar e (3) correção das 
doenças de base e da dieta. 
• Educação: deve-se informar ao paciente sobre suas limitações, promovendo ações como 
a cessação do tabagismo, cortar as unhas retas, inspecionar diariamente os pés, não usar 
calçados apertados, não usarsubstâncias químicas fortes nos pés, combater infecções 
locais e procurar o médico precocemente. 
• Cuidado Interdisciplinar: deve-se ter participação do médico, enfermeiros responsáveis 
pelos curativos e fisioterapia. 
• Correção de Doenças de Base e Dieta: o bom controle da HAS e da própria DM é parte 
fundamental no tratamento dessas lesões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo de Angiologia – Insuficiência Venosa Crônica 
Autor: Vitor Luiz Back Teló – Referências: Angiologia Básica (Capítulo 14) 
Introdução 
▪ É a condição patológica na qual a hipertensão venosa leva a estase sanguínea nos MMII. 
Microcirculação na Pele 
▪ É a menor unidade do sistema cardiovascular, responsável pelas trocas metabólicas entre sangue 
e tecidos. As funções básicas são (1) a nutrição tecidual, (2) termorregulação e (3) manutenção da 
PA ou promover aumento da resistência ao sangue. 
▪ A microcirculação é composta pelas seguintes estruturas: 
• Arteríola: segmento distal do sistema arterial, sendo o ponto de maior resistência. Sua 
camada muscular lisa permite o controle da resistência. 
• Meta-arteríola: semelhante a arteríola, porém com camada muscular descontínua 
• Esfíncter Pré-Capilar: pequeno esfíncter que regula o fluxo naquele setor capilar 
• Capilar: vasos com 5µm formados por uma parede com uma única camada de células 
endoteliais que realiza as trocas metabólicas. É um vaso curto de fluxo lento. Os subtipos 
de capilares são: 
▪ Capilares Contínuos: pulmão, pele, tecido conjuntivo e sistema nervoso. O 
endotélio é justaposto e firme 
▪ Capilares Fenestrados: túbulos renais, glândulas endócrinas e mucosa intestinal. O 
endotélio é perfurado por diversos pequenos tubos. 
▪ Capilares Descontínuos: baço, fígado e medula óssea. Os maiores espaços 
permitem a circulação de proteínas plasmáticas e células. 
• Vênulas: vasos que ligam os capilares as veias 
• Linfáticos: vasos que fazem a drenagem de proteínas, fluido e escórias do interstício. São 
formados em fundo cego “dedo de luva” e tem sua parede formada por endotélio 
semelhante aos demais vasos. 
• Fístulas AV: são vasos musculares que ligam diretamente as artérias e veias, permitindo 
grandes fluxos de sangue. 
▪ A microcirculação é controlada pelo balanço entre os fatores (1) simpáticos, (2) metabólicos locais, 
(3) humorais e (4) hormonais. 
• Regulação Simpática: a vasoconstrição é resultado da ativação simpática, ao passo que a 
vasodilatação é resultado da inibição simpática. 
• Regulação Metabólica: a acidificação do meio leva a vasodilatação (↓pH = dilatação) e a 
alcalinização do meio leva a vasoconstrição (↑pH = contração) 
• Regulação Humoral: a liberação de catecolaminas leva a vasoconstrição 
• Regulação Hormonal: ocorre pela liberação de angiotensina II e vasopressina são dois 
vasoconstritores. 
▪ É importante relembrar os motores das trocas da microcirculação, a (1) pressão oncótica (PO) e a 
(2) pressão hidrostática (PH). Na extremidade arterial, a PH é maior, causando extravasamento 
de líquido para o interstício e ↑ a [ ] de proteínas no sangue. Isso acarreta um ↑ da PO na 
extremidade venosa, que causa reabsorção de parte do fluido difundido anteriormente. 
• O excedente que não for reabsorvido, bem como as proteínas que possam extravasar, são 
captados pelo sistema linfático e devolvidos a circulação. 
▪ Outro aspecto importante que deve ser relembrado são os motores do retorno venoso. Eles são 
resumidos na (1) palmilha plantar, (2) válvulas venosas, (3) músculos da perna, (4) diafragma e (5) 
caixa torácica. 
• Palmilha Plantar: plexo venoso plantar que é comprimido a cada passo, promovendo o 
retorno de sangue. 
• Válvulas: orientam o fluxo e impedem o retorno quando competentes. 
• Músculos da Perna: atuam como um coração periférico, contraindo e expulsando o 
sangue, elevando toda a coluna líquida do sistema venoso para o coração 
• Diafragma: sua contração/relaxamento atua sobre a veia cava como se fosse um rodo. 
• Caixa Torácica: a expiração produz pressão negativa na caixa torácica, o que aspira o 
sangue para o coração. 
Etiologia 
▪ A IVC decorre de fatores que levem a hipertensão venosa, que podem ser divididos em (1) fatores 
próprios da patologia venosa e (2) outros fatores: 
• Fatores Próprios: obstrução venosa profunda, insuficiência valvar profunda, fistulas AV e 
flebodisplasias congênitas. 
• Outros Fatores: alterações de arco plantar; alterações de marcha; hipertensão 
intrabdominal (visceromegalias), distúrbios de função pulmonar e ICC 
Fisiopatologia 
▪ A IVC ocorre devido a hipertensão venosa, que cursa com aumento da PH nos capilares. Isso leva 
a uma diminuição do retorno do líquido extravasado para o capilar, dando origem ao edema. Além 
do edema, a estase leva a anóxia e sofrimento celular. 
• O sofrimento celular pode se refletir em lesões endoteliais e rompimento de hemácias. A 
liberação do conteúdo das hemácias (globina + grupo heme) para o interstício leva ao 
acúmulo e a hiperpigmentação 
• A má nutrição decorrente da anóxia cursa com dermatite de estase, uma dermatite 
pruriginosa e eczematosa. 
• Infecções de repetição levam a celulite e surtos de linfangite que forma o linfedema 
(abordado no próximo resumo). A formação de úlceras venosas completa o quadro de IVC. 
Quadro Clínico e Diagnóstico 
▪ O quadro clínico característico compreende como primeiro sintoma o edema em terço inferior de 
pernas, mais tardiamente surgimento da hiperpigmentação parda que usualmente poupa a face 
posterior (pigmentação em polaina). Com a evolução, surgem os sinais de dermatite de estase, 
formação de úlceras e dor/desconforto se houver infecções. 
▪ Durante a anamnese, um histórico de doenças vasculares ou outras patologias (inclusas no grupo 
de outros fatores) podem aparecer. Durante o exame físico, a causa mais frequentemente 
observada de IVC é a TVP, que se manifesta principalmente pelo empastamento das panturrilhas e 
pelo apagamento do S itálico formado pelo músculo sóleo e músculos da coxa na borda interna 
desta. 
• Presença de varizes abdominais falam a favor de obstrução iliofemoral ou de VCI. 
• Deve ser avaliado também o grau do edema, da hiperpigmentação, além de descrever as 
lesões. 
• As úlceras de estase ocorrem mais frequentemente na região maleolar medial e possuem 
bordas irregulares e fundo recoberto por fibrina ou tecido de granulação, quando não 
infectada. As infecções são frequentes e dificultam o tratamento. 
Exames Complementares 
▪ São usados principalmente o (1) US com doppler colorido e a (2) flebografia: 
• US com doppler colorido: fundamental para avaliar as alterações hemodinâmicas. Ajuda 
na diferenciação de IVC por obstrução distal, parcial ou por refluxo (incompetência valvar) 
• Flebografia: indicado apenas se o doppler for inconclusivo ou para pacientes com 
perspectiva de tratamento cirúrgico 
Tratamento 
▪ O tratamento da IVC compreende diversas etapas: 
• Controle do Fator Etiológico: resolução das obstruções ou refluxo, avaliação abdominal, 
pulmonar e cardíaca e controle farmacológico das patologias. 
• Controle do Edema: elevação dos membros e uso de meias compressivas 
• Dermatite de Estase: cremes a base de CTC e anti-H2 orais 
• Controle das Úlceras 
▪ Infecções: frequentemente causadas por gram (-), sendo tratadas frequentemente 
com penicilina ou eritromicina 
▪ Manejo Geral: indica-se a remoção da fibrina com cremes fibrinolíticos 
(Contractubex®), uso de violeta genciana e assepsia com soluções antissépticas 
diluídas para impedir irritação da pele 
• Analgesia: uso de analgésicos leves caso haja dor 
• Mobilização: deve-se mobilizar ativamente a articulação tibiotársica. 
 
Resumo de Angiologia – Linfedema 
Autor: Vitor Luiz Back Teló – Referência: Angiologia Básica (Capítulo 16) 
Introdução e Classificações 
▪ O linfedema é um tipo específico de edema com características clínicas especiais,que deriva de 
alterações primárias ou secundárias do sistema linfático. Pode ser classificado de acordo com 
aspectos clínicos e patogênicos: 
• Classificação Clínica 
▪ Primários: onde há alteração congênita dos coletores – agenesia, ectasia ou 
hipoplasia- diferindo apenas na época de aparecimento dos sintomas. Considera-se 
que exista uma patologia dos coletores, com uma circulação linfática no limiar da 
normalidade, que pode ser perturbada pelas alterações hemodinâmicas da 
puberdade e/ou por fatores externos como traumas, infecções etc. 
• Congênito: desde o nascimento 
• Precoce: geralmente na época da puberdade 
• Tardio: aparece até por volta dos 35 anos. 
▪ Secundários Inflamatórios: associado a capilarite e infecções dos 
coletores/linfonodos. Pode ser causada por comprometimento ganglionar 
tuberculoso (tuberculosa), em casos de tromboflebite (flebítico), por obstrução e 
inflamação em casos de filariose (filariótica) ou ainda por surtos infeciosos 
(linfangítica). 
▪ Secundários Não-Inflamatórios: ocorrem classicamente devido a ocupação 
neoplásica, ressecção cirúrgica ou por fibrose devido a irradicação. Uma forma 
especial é o linfedema pós-mastectomia. 
• Classificação Patogênica 
▪ Patologia Capilar: capilarite difusa 
▪ Patologia dos Ductos Coletores: agenesia, hipoplasia, ectasia, inflamação, 
traumatismo e compressão 
▪ Patologias dos Linfonodos: ocupação, ressecção e destruição 
Quadro Clínico e Diagnóstico 
▪ O quadro clínico clássico é o edema frio, branco e indolor, de consistência firme, frequentemente 
localizado nos MMII. A etiologia mais comum é a linfangite capilar recorrente. 
• A maioria dos pacientes tem um edema compressível nas fases iniciais, porém conforme 
evolui, ele se torna mais firme devido a fibrose decorrente do acúmulo proteico e de 
líquidos. 
• Ele raramente poupa os dedos e calcâneo, sendo a hiperqueratose outro sintoma 
frequente, assim como a formação de verrugas e condilomas. 
▪ Durante a anamnese, é importante averiguar como foi o desenvolvimento do edema, isto é, se ele 
surgiu na porção distal do membro (lesão de capilares coletores de pequeno calibre) ou na raiz 
deste, denominado nesses casos de edema rizomélico (lesão de linfonodos – comumente 
neoplasias). 
• Antecedentes de eripsela de repetição, filariose, câncer ou procedimentos cirúrgicos com 
linfadenectomia, irradiação ou trauma ganglionar; 
Exames Complementares 
▪ Os dois principais exames utilizados são a (1) linfocromia e a (2) linfografia. 
• Linfocromia: injeção de azul patente que é seletivamente capturado pelos vasos linfáticos. 
Quando há formação de mancha sem visualização dos troncos (refluxo dérmico) é um sinal 
forte de existência de bloqueio linfático. Serve também para guiar injeção contraste 
iodado para a linfografia. 
• Linfografia: injeção de contraste iodado oleoso que permite registrar o sistema superficial, 
e após 24hrs, os linfonodos . 
Tratamento 
▪ O tratamento do linfedema é sempre de longa duração e envolve uma equipe multidisciplinar e 
diversas intervenções. 
• Medidas Gerais 
▪ Orientações: informar ao paciente sobre a dificuldade de cura e incentivar a 
permanência no tratamento para evitar a progressão para fibredema. 
▪ Tratamento postural: é uma das medidas mais necessárias. O repouso deve ser 
absoluto em fases iniciais, durante linfangite ou em preparo cirúrgico, com os pés 
da cama elevados. Fora dessas situações, o repouso deve ser relativo, alternando 
atividades diárias com repouso na cama com as pernas elevadas. 
▪ Tratamento de Intertrigo: tratar micoses para evitar surtos de linfangite. 
• Terapia Medicamentosa 
▪ Linfocinéticos: Venalot® via IM 2x ao dia por 1 semana, seguido de 2 comprimidos 
também 2x ao dia por tempo indeterminado 
▪ Diuréticos: pouca utilidade, apenas para redução inicial do edema 
▪ Enzimas Proteolíticas: injeção EV diária de hialuronidase na dose de 2.000UI 
• Fisioterapia: consiste na execução de massagens superficiais e centrípetas de deslizamento 
para empurrar os fluidos. O uso de compressão intermitente por aparelhos pneumáticos, 
ataduras e bandas elásticas também são muito usados. 
• Tratamento Cirúrgico: existem múltiplas técnicas cirúrgicas, sendo mais frequentes as 
anastomoses linfovenosas, as linfangioplastias e as ressecções de tecido subcutâneo. 
 
Resumo de Angiologia – Trombose Venosa Profunda 
Autor: Vitor Luiz Back Teló – Referências: Angiologia Básica (Capítulo 13) 
Introdução 
▪ O termo doença tromboembólica engloba os acontecimentos da trombose venosa profunda 
(periférica) que culmina na ocorrência de eventos embólicos. É uma doença potencialmente fatal 
que atinge tanto pacientes hospitalares quanto sadios. 
Trombose Venosa 
▪ A trombose pode ocorrer em qualquer tipo de veia, e a intensidade dos sintomas depende do (1) 
tipo de veia acometida (superficial ou profunda), se o (2) comprometimento é local ou extenso e 
(3) se é uma obstrução parcial ou total. 
▪ O diagnóstico de TVP ocorre nos pacientes com alterações da Tríade de Virchow. Descrita em 1856 
pelo Dr. Rudolph Virchow, a tríade compreende o (1) fator endotelial, o (2) fator hemodinâmico e 
(3) o fator hemático. 
• Fator Endotelial ou Parietal: a lesão do endotélio expõe o colágeno da MB levando a 
deposição de plaquetas. Os TVP causados por alterações parietais decorrem de: 
▪ Traumatismos Mecânicos: manipulação cirúrgica, manipulação obstétrica, 
acidentes, fraturas, venóclise prolongada e uso de cateteres EV. 
▪ Traumatismos Químicos: intencionais (escleroterapia); ocasionais (uso de 
vasoconstritores, soluções hipertônicas e irritantes). 
▪ Infecções: obstétricas, feriadas operatórias, septicemia, tifo e pneumonias. 
• Fator Hemodinâmico: paciente com estase sanguínea ou redução da velocidade que 
cursam com empilhamento globular, marginação de plaquetas, sofrimento endotelial por 
anóxia e concentração de fatores de coagulação. 
▪ Causas Gerais: ICC, retenção hídrica, respiração superficial, obesidade, distensão 
abdominal e insuficiência respiratória. 
▪ Causas Locais: imobilidade no leito, compressão venosa, posição de Fowler, 
posição do membro pendente, varizes volumosas e aparelho gessado prolongado. 
• Fator Hemático: alterações da coagulação que pode ocorrer por: 
▪ ↑ Elementos figurados: hiperplaquetose, policetemia e leucemia. 
▪ ↑ Viscosidade: hiperglobulias, hemoconcentração, hipovolemia, desidratação e ↑ 
globulinas plasmáticas. 
▪ ↑ Coagulabilidade: hiperplaquetose, policetemia, ACO e quimioterapia. 
▪ A formação do trombo ocorre pela existência de um ou mais fatores da tríade. Pode ocorrer em 
grandes cirurgias, grandes descolamentos teciduais, imobilização no leito e em pacientes com 
dificuldade respiratória. Ocorre mais frequentemente nos plexos venosos dos membros 
inferiores. 
 
 
Flebotrombose e Tromboflebite 
▪ O tromboflebite e a flebotrombose são dois eventos coevolutivos do processo de trombose 
venosa profunda. A diferença entre eles reside na aderência do trombo e evolução clínica: 
• Flebotrombose: coágulo pobremente aderido à parede do vaso, sem alterações 
inflamatórias iniciais, ou seja, com quadro clínico discreto e altíssimo risco de embolia 
pulmonar. As alterações inflamatórias locais ocorrem secundariamente, com adesão firme 
do trombo. 
• Tromboflebite: coágulo firmemente aderido à parede do vaso e com inflamação 
abundante e quadro clínico agudo e forte. Apesar da aderência firme, a cabeça do coágulo 
pode se desprender e causar embolia. 
▪ As diversas etiologias da TVP permitem a organização em uma classificação etiopatogênica: 
• Causas Cirúrgicas: em pacientes de pós-operatório, por via de regra, de qualquer 
procedimento, nos períodos de 4 a 12 dias de pós. 
• Causas Obstétricas: gestação, puerpério e pós-abortamento 
• Causas Traumáticas: contusões, compressões prolongadas, fraturas e esforço físico 
intenso 
• Causas Médicas: ICC (estase sanguínea), infecções(imobilidade no leito e estados de 
hipercoagulabilidade), neoplasias (liberação de substâncias tromboplásticas), uso de 
medicamentos por via EV, nas hemopatias e em varizes muito volumosas. 
Quadro Clínico 
▪ As manifestações clínicas da TVP são extremamente diversas, organizadas em manifestações 
sistêmicas e manifestações locais, estas que variam de acordo com o vaso acometido pelo evento 
tromboembólico. 
• Manifestações Sistêmicas: são inespecíficas, porém tem grande importância para o 
diagnóstico precoce. As mais frequentes são o mal-estar, ansiedade, inquietação, 
taquicardia e febre baixa. 
• Manifestações Locais: variam de acordo com a localização do trombo. 
▪ TVP do membro inferior: os MMII são os locais mais comuns de TVP. Clinicamente 
os sinais principais são o aumento do volume da panturrilha, dor espontânea que 
piora com a marcha e com a manipulação da panturrilha. 
• Pode-se notar aumento de temperatura da pele, maior destacamento da 
rede venosa superficial e cianose discreta nos dedos principalmente. 
• A dor pode irradiar para região poplítea e parte posterior e face interna da 
coxa, dependendo da altura da trombose. 
• Quando restrita ao plexo plantar, os sintomas restringem-se ao pé. Quando 
a obstrução é mais alta (nível iliofemoral) os sinais podem se estender por 
todo o membro afetado. 
▪ TVP da pelve: o acometimento dos plexos pélvicos acarreta edema pubiano e de 
genitália, disúria sem hematúria, retenção ou incontinência urinária, meteorismo, 
tenesmo e dor a defecação. 
▪ TVP de VCI: caracteriza-se por edema intenso dos MMII, região genital e regiões 
lombares inferiores. A dor é principalmente no abdome e lombar, dificilmente 
irradiando para coxa. 
▪ TVP de VCS: caracteriza-se por edema e cianose de face, dilatação de veias 
superficiais, alterações oculares (exofaltmia e edema de papila), alterações da 
deglutição (disfagia, disfonia e dispneia) e alterações neurológicas (cefaleia, 
tontura e vertigem). 
▪ Trombose de esforço: caracterizado principalmente pela Síndrome de Paget-
Schrotter, onde ocorre edema, aumento de temperatura, cianose e turgência de 
veias. Ela ocorre principalmente no segmento axilossubclávio devido a movimentos 
intensos, principalmente de adução. 
▪ Trombose superficial: consequência de traumas mecânicos, infecções ou injeções 
EV de medicamentos. É caracterizada pela formação de nódulos ou cordões, 
dolorosos, que exibem sinais flogísticos na pele. Estes costumam regredir, enquanto 
os nódulos permanecem e raramente podem causar eventos embólicos de alguma 
importância. 
▪ Trombose séptica: tipo raro de tromboflebite associada a invasão infectante. 
▪ Trombose gangrenante: rara, decorrente de dois mecanismos principais, da (1) 
trombose venosa maciça (bloqueio total do retorno venoso/flebite azul) e (2) 
arterioespasmos tromboflebíticos (espasmo arterial decorrente da trombose na veia 
homônima, em mesma altura) 
Diagnóstico 
▪ Pode ser difícil de realizar pois alguns pacientes têm quadros clínicos discretos (acamados ou 
imobilizados com gesso). Deve-se suspeitar de TVP em quaisquer pacientes com alterações na 
tríade de Virchow, o que obriga um exame físico completo diário. Os sinais e sintomas foram 
descritos acima. 
Exames Complementares 
▪ São indicados exames laboratoriais e de imagem. Os principais indicados são: 
▪ Exames Laboratoriais: hemograma (leucocitose), ↑ VHS, ↑ monômeros de fibrina ou de 
produtos de degradação (D-dímero). O VHS é muito útil na avaliação da progressão da 
doença e eficácia da terapia. 
▪ Exames de Imagem: o mais usado é o US com doppler, que permite a visualização da 
obstrução do fluxo (veia perde a espontaneidade do som). TC também pode ser utilizada. 
Tratamento 
▪ O tratamento da TVP é organizado em 3 etapas distintas, performadas em ambiente hospitalar e 
doméstico. Os pontos centrais de cada uma das etapas estão descritos abaixo: 
I. Inclui o repouso no leito com elevação dos membros, mobilização ativa e passiva e uso de 
compressas quentes para aliviar a dor. Deve ser iniciada heparinoterapia 
(preferencialmente contínua) associada a AINES. 
II. Com a regressão dos sintomas, o paciente pode começar a deambular cuidadosamente 
com o membro enfaixado. Ainda durante a heparinoterapia, suspende-se os AINES e inicia-
se a anticoagulação oral com cumarínicos até atingir sua plena ação terapêutica (Atividade 
de protrombina de 25% e INR 3) quando a heparina deve ser suspensa. 
III. Pode-se permitir a deambulação livre com uso de meias elásticas que podem ser 
substituídas por faixas caso o paciente não suporte as meias. A duração do tratamento 
com os cumarínicos pode chegar até 6 meses. 
Profilaxia 
▪ A prevenção da TVP se apoia em estratégias de prevenção nos três componentes da tríade de 
Virchow: 
• Fator Parietal ou Endotelial: evitar traumatismos, pinçamento ou torção dos vasos, 
manuseio delicado dos tecidos durante cirurgias e evitar terapias endovenosas se possível. 
• Fator Hemodinâmico: preservar as funções cardíaca e respiratória, exercícios de 
respiração, mobilização precoce no leito, deambulação precoce, uso de meias e faixas 
compressivas além de elevação dos pés da cama. 
• Fator Hemático: manejar as hiperglobulinemias, prevenir ou corrigir hemoconcentração, 
controlar estados de hipercoagulabilidade e instituir heparinoterapia se necessário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo de Angiologia – Embolia Pulmonar 
Autor: Vitor Luiz Back Teló – Referência: Angiologia Básica (Capítulo 13) 
Introdução 
▪ A embolia é a complicação mais importante e grave da TVP, responsável por mais de 200.000 
mortes/ano nos EUA. É de difícil diagnóstico por apenas 1/3 dos pacientes tem quadro clínico. A 
embolia pulmonar é a oclusão da artéria pulmonar ou de um de seus ramos por trombos 
originados do sistema venoso periférico, menos frequentemente das câmaras cardíacas e ainda 
mais raramente, por gordura da medula óssea. 
• Cerca de 80% das embolias são causadas por trombose de membros inferiores, em 
segundo lugar, com 15%, estão as por tromboses pélvicas. 
Fisiopatologia 
▪ O quadro clínico e consequências da embolia dependem principalmente da (1) magnitude da 
obstrução, da (2) magnitude dos reflexos vasomotores associados, (3) do histórico de episódios 
cardiopulmonares e (4) do histórico de episódios embólicos. 
• Para que haja repercussões importantes é necessária uma obstrução de mais de 50% do 
lúmem. Caso haja uma obstrução completa de um dos ramos (D ou E), o fluxo é inteiramente 
desviado para o lado oposto, havendo repercussões graves quando mais de 75% da 
circulação total esteja comprometida. 
• O embolo possui trombina em sua superfície, o que resulta em: 
▪ Ação sobre o fibrinogênio local e trombose secundária 
▪ Agregação plaquetária com degranulação de substâncias vasoativas, 
especialmente a serotonina, que levam a arterioespasmos e broncoespasmos. 
• A obstrução de um ramo importante da artéria é seguida de uma dilatação de seu tronco, 
que reflete em aumento da pressão no coração direito, dilatando suas câmaras e ↑ a 
pressão venosa. Isso se manifesta com dilatação jugular e hepatoesplenomegalia. 
▪ Obstruções muito agudas cursam com insuficiência aguda do ventrículo direito, cor 
pulmonale e óbito. 
• Na área pulmonar acometida, a ventilação continua. A nutrição inadequada leva a redução 
do surfactante, com consequente colapso alveolar e desenvolvimento de atelectasia. O 
infarto pulmonar não ocorre em todos os casos, porém quando ocorre se reflete em 
pleurite fibrinosa. 
• No coração esquerdo, a diferença de pressão entre as cavidades resulta em desvio do 
septo cardíaco para a esquerda, redução de tamanho das câmaras, ↓ do débito cardíaco 
e da PAM. Pode haver reflexo vagal que leva a hipotensão sistêmica, choque e por fim a 
morte. 
Quadro Clínico 
▪ Conforme dito anteriormente, a intensidade dos sintomas depende do (1) tamanho do embolo, (2) 
grau de espasmo,