leucemias mieloide e linfoide

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Julia Paris Malaco – UCT17 
SP5 – perda de sangue 
 
A leucemia ocorre quando certos tipos de 
glóbulos brancos perdem a função de defesa e 
passam a se produzir de maneira descontrolada. 
Existem várias linhagens celulares que derivam da 
medula óssea, e baseando-se nos tipos de 
glóbulos brancos que elas afetam, as leucemias 
são divididas em dois grandes grupos: mieloide e 
linfoide. 
As que afetam células linfóides são chamadas de 
leucemia linfóide, linfocítica ou linfoblástica. 
As que afeta células mieloides são chamadas de 
leucemia mieloide ou mieloblástica. 
 
Elas também podem ser divididas em: 
Agudas: quando há o crescimento rápido de 
células imaturas - impede a produção das células 
normais. 
O número de células leucêmicas cresce de 
maneira rápida e a doença agrava-se num curto 
intervalo de tempo 
Crônicas: caracterizadas pelo aumento das 
células maduras, mas anormais. É considerada 
crônica quando há alteração que provoca o 
crescimento desordenado de células, mas, 
geralmente, não impede a produção de células 
normais - ao mesmo tempo em que há uma 
produção de células com problemas (causando 
acúmulo na medula óssea) ocorre também a 
fabricação e maturação das células saudáveis. 
Lentamente, a leucemia crônica se agrava. À 
medida que o número de células leucêmicas 
aumenta, aparecem inchaço nos linfonodos 
(ínguas) ou infecções. Quando surgem, os 
sintomas são brandos, agravando-se 
gradualmente. 
 
Os principais sintomas decorrem do acúmulo de 
células defeituosas na medula óssea, 
prejudicando ou impedindo a produção das 
células sanguíneas normais. 
A diminuição dos glóbulos vermelhos ocasiona 
anemia, cujos sintomas incluem: fadiga, falta de 
ar, palpitação, dor de cabeça, entre outros. 
A redução dos glóbulos brancos provoca baixa 
da imunidade, deixando o organismo mais sujeito 
a infecções muitas vezes graves ou recorrentes. 
A diminuição das plaquetas ocasiona 
sangramentos, sendo os mais comuns das 
gengivas e pelo nariz e manchas roxas 
(equimoses) e/ou pontos roxos (petéquias) na 
pele. 
O paciente pode apresentar gânglios linfáticos 
inchados, mas sem dor, principalmente na região 
do pescoço e das axilas; febre ou suores noturnos; 
 
perda de peso sem motivo aparente; desconforto 
abdominal (provocado pelo inchaço do baço ou 
fígado); dores nos ossos e nas articulações. Caso a 
doença afete o Sistema Nervoso Central (SNC), 
podem surgir dores de cabeça, náuseas, vômitos, 
visão dupla e desorientação. 
 
Sinais e sintomas mais comuns: Palidez, fadiga e 
febre; Adenomegalia generalizada; Infecções 
persistentes ou recorrentes; Hematomas, 
petéquias e sangramentos inexplicados; 
Hepatoesplenomegalia 
 
Algumas alterações nos exames laboratoriais são: 
hiperleucocitose, neutropenia, anemia, 
plaquetopenia, aumento de escórias 
nitrogenadas (uréia e creatinina), aumento de 
LDH e ácido úrico, distúrbios eletrolíticos 
relacionados à síndrome de lise tumoral 
(hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia), 
alargamento das provas de coagulação, 
hipofibrinogenemia, dentre outros. 
 
Estadiamento: Os estágios da leucemia são 
frequentemente caracterizados pela contagem 
de células sanguíneas e pelo acúmulo de células 
de leucemia em outros órgãos, como o fígado ou 
o baço. O estágio da leucemia é um dos fatores 
mais importantes na avaliação das opções de 
tratamento. Cada um dos tipos de leucemia tem 
seu estadiamento realizado usando um sistema 
exclusivo: 
 Leucemia linfocítica aguda: com base no tipo 
de linfócito e na maturidade das células; 
 Leucemia mieloide aguda: usando o sistema 
franco-americano-britânico (FAB), que leva 
em consideração o número de células 
sanguíneas saudáveis, o tamanho e o número 
de células leucêmicas, as alterações nos 
cromossomos das células leucêmicas e outras 
anormalidades genéticas; 
 Leucemia linfocítica crônica: usando o sistema 
RAI, que considera três fatores principais: o 
número de linfócitos no sangue; o grau de 
aumento de linfonodos, baço ou fígado e a 
presença de anemia ou trombocitopenia 
 Leucemia mieloide crônica: Estadiada com 
base no número de células doentes 
encontradas nos exames de sangue e medula 
óssea. 
 
 
 
 
https://drmarcelbrunetto.com.br/leucemia-linfoide-aguda/
https://drmarcelbrunetto.com.br/leucemia-mieloide-aguda/
https://drmarcelbrunetto.com.br/leucemia-linfocitica-cronica/
https://drmarcelbrunetto.com.br/leucemia-mieloide-cronica/
Julia Paris Malaco – UCT17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Leucemia mieloide aguda 
 
Qualquer idade mas as pessoas com mais de 65 
são as que mais recebem diagnóstico, mais 
comum em homens. É a leucemia mais comum no 
adulto. 
 
LMA têm em comum início clínico abrupto e 
evolução rápida para óbito caso o paciente não 
seja tratado. 
É altamente heterogênea. 
 
Células predominantes são os blastos: tumor de 
progenitores hematopoiéticos causado por 
mutações oncogênicas adquiridas que impedem 
a diferenciação, resultando na acumulação de 
blastos mieloides imaturos na medula. 
 
Superprodução de células imaturas (mieloblastos) 
que quando em grande quantidade na medula 
óssea bloqueia a formação dos demais 
componentes do sangue. 
Afeta as células mieloides e avança rapidamente. 
Ocorre tanto em adultos como em crianças, mas 
a incidência aumenta com o aumento da idade. 
A maioria das LMAs apresenta mutações em 
genes que codificam fatores de transcrição 
necessários para a diferenciação mieloide 
normal. Essas mutações interferem na 
diferenciação dos precursores das células 
mieloides, levando ao acúmulo de precursores 
mieloides (blastos) na medula (esse aumulo gera 
falência medular). 
 
Sintomas: Febre; Infecções recorrentes; Aumento 
de nódulos linfáticos, baço e fígado; Fadiga; 
Fraqueza; Palidez; Dor nos ossos; Redução de 
peso; Hematomas e sangramentos espontâneos - 
baixa de plaquetas; equimoses e petequias  
tudo isso relacionado a anemia, neutropenia e 
trombocitopenia 
 
Diagnóstico 
 Hemograma: Os achados típicos são de 
anemia e plaquetopenia grave pela 
substituição da medula óssea saudável por 
células blásticas sem função. A leucocitose é 
frequente devido a presença de blastos no 
sangue periférico. Pode ter leucopenia, porém 
é menos comum 
 Mielograma (padrão ouro): Geralmente há 
hipercelularidade com mais de 30% de blastos, 
que substituem amplamente a medula óssea 
normal. 
 esfregaço de sangue periférico 
(hematoscopia), função renal, hepática, beta 
HCG, acido úrico, sorologias. 
Imunofenotipagem 
 bastonete de auer – patognomonico de LMA 
 sudam-black 
 T8 e T21 
 
Alterações dos exames 
 Anemia normocítica e normocrômica 
 Reticulocitopenia 
 O número total de leucócitos aumentado em 
mais de 50% dos pacientes 
o Contagens muito elevadas (> 100.000 
leucócitos/μL), vistas em até 20% dos 
casos, podem causar um fenômeno 
chamado leucoestase (por 
comprometimento do fluxo sanguíneo 
pela hiperviscosidade), que pode 
comprometer o SNC e o parênquima 
pulmonar, constituindo-se em uma 
emergência. 
 Trombocitopenia 
 Neutropenia 
 Mieloblastos 
 A presença de bastonetes de Auer é 
considerada patognomônica. 
 Aspecto especial da fórmula leucocitária na 
leucemia aguda, que se caracteriza pela 
ausência de formas intermediárias entre os 
mieloblastos e os neutrófilos adultos – isso de 
chama hiato leucêmico 
 Plaquetopenia 
 Paciente tem mais infecção 
 Prolongamento do TAP, TTPa, TT, 
hipofibrinogenemia e aumento de D-dímero. 
 Aumento de ácido úrico sérico 
 
Tratamento 
Quimioterapia: 
 Esquema LMA AD 98: Citarabina + 
Idarubicina. 
 Indução: eliminar blastos periféricos/ reduzir 
blastos na medula. 
 Consolidação: eliminar blastos 
remanescentes. 
 Intensificação: manutenção 
 
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Citarabina: bloqueia a progressão das células da 
fase G1 para a fase S. Aparentementeage 
através da inibição da DNA polimerase. 
 
Idarubicina: Inibe diretamente a topoisomerase II, 
impedindo a síntese de DNA. Interage com as 
membranas celulares e mitocondriais, perturba a 
transmissão de sinais intracelulares e forma 
radicais livres. Finalmente, desencadeia o 
processo de morte celular por apoptose. 
 
A etapa de manutenção só é necessária para os 
casos de Leucemia promielocítica aguda - 
subtipo especial de LMA, muito relacionado com 
hemorragias graves no diagnóstico. Nesses casos, 
existe uma mutação genética específica que 
pode ser detectada nos exames da medula óssea 
e o tratamento com uma combinação de 
quimioterapia com um comprimido oral 
(tretinoina) possibilita taxas de cura bastante 
elevadas. 
 
Leucemia mieloide crônica 
 
Na maioria dos casos ocorre em adultos na faixa 
etária dos 50 anos (sendo apenas 4% crianças). 
Célula predominante são os neutrófilos 
 
Ela se distingue dos outros tipos pela presença de 
uma anormalidade genética nos glóbulos 
brancos: cromossmo philadelphia (Ph +). 
Nessa doença ocorre uma translocação em dois 
cromossomos - 9 e 22, criando o gene BCR-ABL. 
 
Afeta células mieloides e se desenvolve 
vagarosamente, a princípio. Acomete 
principalmente adultos. Está sempre associada à 
presença do gene de fusão BCR-ABL. Em cerca de 
95% dos casos, o gene BCR -ABL é resultante de 
uma translocação (9;22). A LMC não é uma 
doença que cura com terapia medicamentosa, o 
transplante de medula é a única que pode induzir 
remissão molecular. A doença é causada pela 
translocação recíproca t(9;22)(q34;q11.2) que 
resulta em um cromossomo 22 encurtado, 
chamado de cromossomo Philadelphia (Ph), que 
codifica a proteína citoplasmática de fusão BCR-
ABL. Existem três fases distintas da leucemia 
mieloide crônica: a fase crônica, a fase acelerada 
e a crise blástica. 
 
Sintomas: Palidez; Cansaço e mal-estar; Aumento 
do baço; Perda de peso; Hematomas; fadiga; 
febre; anorexia; dor abdominal; esplenomegalia; 
anemia 
 
O curso clínico da LMC é comumente dividido em 
três fases: 
 Fase crônica da duração variável 
 Fase acelerada curta 
 Fase terminal de crise blástica. 
 
Fase 1: O início da fase crônica é geralmente 
lento, com sintomas inespecíficos como fraqueza 
e perda de peso. A descoberta laboratorial mais 
característica no momento da apresentação é 
leucocitose com tipos celulares de granulócitos 
imaturos no sangue periférico. Desenvolve-se 
anemia e, por vezes, trombocitopenia. A anemia 
causa fraqueza, cansaço e dispneia aos esforços. 
Frequentemente pode ser observada 
esplenomegalia no momento do diagnóstico; 
hepatomegalia é menos comum; e 
linfadenopatia é relativamente incomum. 
 
Fase 2: A fase acelerada de LMC é caracterizada 
pela dilatação do baço e sintomas progressivos. A 
esplenomegalia muitas vezes provoca uma 
sensação de plenitude e desconforto abdominal. 
Um aumento da contagem de basófilos e células 
mais imaturas (blastos) no sangue ou na medula 
óssea confirma a transformação para a fase 
acelerada. Durante essa fase, desenvolvem-se 
sintomas constitucionais, como febre baixa, suores 
noturnos, dor óssea e perda de peso devido a 
rápida proliferação e hipermetabolismo das 
células leucêmicas. Podem surgir sangramentos e 
contusões devido à falta de funcionalidade das 
plaquetas. Geralmente, a fase de aceleração é 
de curta duração (6 a 12 meses). 
 
Fase 3: A fase blástica terminal da LMC representa 
a evolução para leucemia aguda, e é 
caracterizada por um aumento na circulação 
sanguínea do número de precursores mieloides, 
especialmente blastos. Os sintomas constitucionais 
se tornam mais visíveis durante este período, e a 
esplenomegalia pode se acentuar 
significativamente. Infiltrados isolados de células 
leucêmicas podem envolver a pele, os linfonodos, 
os ossos e o sistema nervoso central. Com 
contagem muito elevada de blastos (> 
100.000/ml), podem se manifestar sintomas de 
leucostase. 
 
Diagnostico 
Uma característica diagnóstica de LMC é a 
contagem elevada de leucócitos, com valores 
médios de 150.000/ml no momento do 
diagnóstico, embora em alguns casos apresente 
apenas um aumento modesto. A principal 
característica da doença é a existência do 
produto gênico BCR-ABL, que pode ser detectado 
no sangue periférico.A melhor maneira de 
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detecção é feita por meio da reação em cadeia 
de polimerase (PCR), que suplantou os resultados 
da citogenética na identificação do cromossomo 
Philadelphia. O exame da medula óssea 
geralmente não é necessário para o 
estabelecimento do diagnóstico, mas é útil para o 
prognóstico e a detecção de anomalias 
cromossômicas adicionais. 
 
Sangue periférico: Leucocitose, frequentemente 
excedendo 100.000 células/mm3: predomínio de 
bastonetes, metamielócitos, mielócitos, eosinófilos 
e basófilos. Os blastos geralmente representam 
menos de 10% das células circulantes. 
Geralmente, há um aumento no numero de 
plaquetas, algumas vezes de modo marcante. 
 
Alterações nos exames 
 Cromossomo philadelfia (pode estar presente 
também na LLA) 
 O achado característico é a leucocitose em 
níveis extremos (em média, 100.000 
leucócitos/μL). 
 A basofilia e a eosinofilia 
 Trombocitose e anemia normocrômica 
normocítica 
 O escore da fosfatase alcalina leucocitária 
(FAL) nesses pacientes é baixo 
 O percentual de blastos, a trombocitose 
extrema (> 700.000/μL), a eosinofilia e a 
basofilia têm impacto desfavorável no 
prognóstico. 
 A medula óssea se mostra caracteristicamente 
hipercelular à custa de hiperplasia mieloide 
com representantes de todas as fases de 
maturação. 
 Podem ser observados graus variados de 
fibrose reticulínica e vascularização. 
 O setor eritroide em geral está diminuído, e os 
megacariócitos se mostram pequenos e 
hipolobulados (chamados megacariócitos 
anões). 
 Blastos são observados em alguns casos e 
podem classificar as fases da doença em 
crônica, acelerada ou crise blástica (mais de 
20% dos blastos na MO esta em crise blastica) 
 A crise blástica pode assumir linhagens de 
diferenciação linfoide (25%), mieloide (50%) e 
bifenotípica (25%). 
 T9 e T22 
 
Tratamento 
Inibidores da tirosina quinase (grande revolução) - 
tratamento padrão. 
 
Terapia alvo - combate apenas células doentes e 
proporcionar uma vida normal, com poucos 
efeitos colaterais (resultados promissores). 
O tratamento da Leucemia Mieloide Crônica 
(LMC) não é feito com quimioterapia. Essa 
leucemia decorre do surgimento de um gene 
específico (gene BCR-ABL) capaz de aumentar a 
multiplicação celular através de uma 
proteína tirosina quinase. O tratamento é feito 
com um medicamento oral da classe dos 
inibidores de tirosina quinase, que inibe 
especificamente essa proteína anormal, que é a 
causa da LMC. É um tratamento considerado 
“alvo específico”, porque o medicamento inibe a 
multiplicação das células cancerosas, mas não 
das células normais do organismo. Alguns casos 
de resistência ou falha ao tratamento inicial 
podem necessitar de quimioterapia e transplante 
de medula óssea. 
 
Leucemia linfoide aguda 
 
Mais comum na infância (mas pode acometer 
adultos também) – 2 a 5 anos. 
É causada por células muito jovens (linfoblastos – 
precursor do linfoide) que param de funcionar 
corretamente e começam a se reproduzir de 
maneira descontrolada na medula óssea. A maior 
parte de origem de células B, mas também tem 
origem de células T, NK, etc 
 
Afeta células linfoides e agrava-se de maneira 
rápida. 
 
É o tipo mais comum em crianças pequenas, mas 
também ocorre em adultos. É constituída de 
linfócitos imaturos (linfoblastos). 
 
O principal efeito patogênico observado na 
leucemia aguda consiste no bloqueio da 
diferenciação. 
 
Uma das mutações mais importantes desse tipo 
consiste na fusão dos genes BCR-ABLcriada pela 
translocação 9;22 (o chamado cromossomo 
Filadélfia), pior prognóstico. 
 
Sintomas: Palidez; Cansaço; Sonolência; 
Hematomas, manchas (petéquias) e 
sangramentos prolongados; Infecções constantes 
- baixa imunidade devido as células de defesa 
não funcionantes; Linfonodos e baço aumentados 
- filtração de sangue (aumenta filtração para 
tentar compensar os mielócitos e linfócitos não 
úteis); Dores de cabeça e vômito; Dores ósseas e 
nas juntas; linfadenopatia. 
 
Diagnostico 
 Anemia normocítica e normocrômica 
 Leucocitose geralmente é discreta. 
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 neutropenia (< 2.000/μL), 
 Trombocitopenia (< 150.000/μL) 
 É comum que, no esfregaço de sangue 
periférico, sejam encontradas células imaturas 
(linfoblastos) que caracterizam a doença. 
 O diagnóstico é firmado na presença de mais 
de 20% de linfoblastos no mielograma. 
 
Tratamento 
 Quimioterapia 
 Transfusão de sangue 
 Transplante de medula óssea 
 Terapia alvo (inibidores da tirosina quinase) - 
caso apresente Ph + 
 
Na leucemia Linfoblástica Aguda (LLA), o 
tratamento é composto de três fases: Indução de 
remissão, consolidação (tratamento intensivo com 
quimioterápicos não empregadas anteriormente); 
e manutenção (o tratamento é mais brando e 
contínuo por vários meses). 
Durante todo o tratamento, pode ser necessária a 
internação do paciente por infecção decorrente 
da queda dos glóbulos brancos normais e por 
outras complicações do próprio tratamento. 
 
Leucemia linfoide crônica 
 
Pode ser bem diferente pois em alguns caso não 
necessita tratamento. Prevalência em idosos e 
homens, pre disposiçao genética, translocação 
maligna nas células B CD5. Pode evoluir para 
linfoma não hodkin agressivo 
Ocorre quando alguns tipos de glóbulos brancos 
(linfócitos) param de realizar sua função de 
proteção do organismo. 
 
A LLC, uma malignidade clonal dos linfócitos B, é 
a forma mais comum de leucemia em adultos no 
mundo ocidental. No passado, a LLC era vista 
como uma doença homogênea de células B 
imaturas, imunoincompetentes e minimamente 
autorrenováveis, que se acumulavam devido a 
falhas de mecanismos apoptóticos. 
 
É considerada crônica porque essa alteração 
provoca o crescimento desordenado de linfócitos 
B maduros que, geralmente, não impede a 
produção de células normais - ao mesmo tempo 
em que há uma produção de células com 
problemas (causando acúmulo na medula óssea) 
ocorre também a fabricação e maturação das 
células saudáveis. 
 
Afeta células linfoides e se desenvolve de forma 
lenta. De acordo com essa ideia, as células 
tumorais contêm altos níveis de BCL2, uma 
proteína que inibe a apoptose. Mais de 85% dos 
tumores apresentam a translocação típica (14;18). 
É a de maior frequência entre adultos, 30% de 
todas leucemias. Causa Infecções graves ocorrem 
em mais da metade dos casos, infecção é 
principal causa de óbito em pacientes com LLC. A 
principal imunodeficiência nos pacientes com LLC 
é a hipogamaglobulinemia, ocorrendo em 100% 
dos pacientes. A principal imunoglobulina 
afetada é a IgG. 
Os locais mais comuns de infecção são os 
pulmões, seios paranasais, trato urinário e pele. 
 
A doença é considerada crônica porque essa 
mutação provoca o crescimento desordenado 
de linfócitos maduros e não impede a produção 
de células normais. O problema é que a doença 
pode evoluir para uma fase aguda, quando a 
medula é tomada pelas células doentes e tem seu 
funcionamento comprometido, piorando o 
prognóstico. A maioria das pessoas 
diagnosticadas com esse tipo da doença tem 
mais de 55 anos. Raramente afeta crianças. 
 
Sintomas: Cansaço e falta de ar ao praticar 
atividade física; Perda de peso sem causa 
aparente; Aumento de gânglios; Suor noturno; 
Infecções frequentes; linfadenopatia 
generalizada e hepatoesplenomegalia; 
 
Diagnostico 
 A alteração mais característica é a 
leucocitose à custa de linfócitos 
 A mediana da contagem de leucócitos é de 
cerca de 20 a 30 mil/μL no diagnóstico. 
 É possível observar, em alguns casos, a 
presença de prolinfócitos em quantidades 
variáveis, que são células linfoides de aspecto 
mais imaturo e com nucléolos proeminentes. 
 É bastante característica a descrição de restos 
celulares nas lâminas de sangue periférico, 
efeito chamado de sombras de gumprecht ou 
smudge cells. Tal achado não é característico 
de outras doenças linfoproliferativas e está 
ligado à redução do conteúdo celular de 
vimentina. 
 Podem ser observadas outras alterações, 
como anemia (hemoglobina [Hb] < 10 g/dL) 
 trombocitopenia (plaquetas < 100.000/μL) 
 De forma rotineira, observa-se infiltração 
medular por linfócitos, perfazendo mais de 30% 
das células nucleadas. 
 Os padrões de infiltração na biópsia são 
divididos em nodular, intersticial, misto (nodular 
e intersticial) e difuso. O padrão mais comum 
é o misto; o mais raro é o nodular. O difuso é 
considerado típico de fases mais avançadas 
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da doença e implica pior prognóstico em 
relação aos padrões não difusos. 
 Em contraste com a medula, o 
comprometimento do parênquima no 
linfonodo é caracteristicamente difuso. 
 
Tratamento 
 Quimioterapia 
 Terapia alvo 
 Imunoterapia (medicamentos que ajudam o 
próprio sistema imunológico do paciente a 
combater as células com câncer) 
 Transplante de medula óssea alogênico 
 
Na leucemia Linfocítica Crônica (LLC) agentes 
quimioterápicos, imunológicos (anticorpos 
monoclonais) e agentes orais podem ser utilizados 
no tratamento. A escolha dependerá de aspectos 
clínicos do paciente (como idade, presença de 
outras doenças, capacidade de tolerar 
quimioterapia) e da doença. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT17 
Leucemia mieloide 
aguda 
Leucemia mieloide 
crônica 
Leucemia linfoide 
aguda 
Leucemia linfoide 
cronica 
 Alteração de todas as 
células mieloides. 
 Acumulo de blastos na 
medula 
 Atinge geralmente 
homens +65 
 É a leucemia mais 
comum 
 Predomínio de 
neutrófilos 
 Na maioria dos 
casos ocorre em 
adultos na faixa 
etária dos 50 anos 
 
 Alteração somente 
de leucócitos 
 Mais comum na 
infância (mas pode 
acometer adultos 
também) – 2 a 5 
anos. 
 
 Prevalência em 
idosos e homens 
 pre disposiçao 
genética - 
translocação 
maligna nas 
células B CD5 
 glóbulos brancos 
(linfócitos) param 
de realizar sua 
função 
Clínica e diagnostico 
 Febre, leucocitose, 
anemia (fadiga, 
cansaço, astenia), 
perda de peso, 
plaquetopenia 
(epistaxe, 
sagramentos), 
hepatoesplenomegalia, 
aumento dos blastos, 
faz CIVD. 
 Presença de bastonetes 
de auer – 
patognomonico 
 Sudam-black 
 T8 e T21 
 Mielograma padrão 
ouro 
Clínica e diagnostico 
 Fase crônica (1): 
assintomático. 
Pode apresentar 
perda de peso, 
sudorese, febre, 
palidez, 
esplenomegalia. 
Tem leucocitose, 
anemia 
normo/normo, 
aumento de LDH e 
acido úrico 
 Fase acelerada (2): 
+ sintomática, 
aumento de 
basófilos (+20%), 
esplenomegalia, 
aumento de blastos 
circulantes, 
trombocitopenia, 
mielofibrose 
 Crise blastica (3): 
passa a se 
comportar como 
LMA mas com 
quadro mais grave. 
Infiltração medular 
por blastos 
 Cromossomo 
Philadelphia + 
 T9 e T22 
 Mielograma 
padrão ouro 
 
Clínica e diagnostico 
 Aumento de 
linfoblastos (+20% na 
MO) 
 Pode acomenter 
SNC: paralisia de 
nervos, confusão 
mental, convulsões, 
cefaleia, vômitos, 
hemorragias no SNC 
 Mielograma padrão 
ouro 
 
Clínica e diagnostico 
 leucocitose a 
custa de linfócitos 
 trombocitopenia linfadenopatia 
cervical, 
submandibular e 
axilar 
 perda de peso, 
sodorese 
 mielograma não é 
padrão ouro 
 fazer biopsia de 
linfonodo 
Tratamento: Citarabina + 
Idarubicina. 
Indução, consolidação e 
intensificação 
Tratamento: Inibidores 
da tirosina quinase 
(grande revolução) - 
tratamento padrão. 
 
Tratamento: 
Quimioterapia; 
Transfusão de sangue; 
Transplante de medula 
óssea; Terapia alvo 
(inibidores da tirosina 
quinase) - caso 
apresente Ph + 
 
Tratamento: 
Quimioterapia; 
Terapia alvo; 
Imunoterapia 
(medicamentos que 
ajudam o próprio 
sistema imunológico 
do paciente a 
combater as células 
com câncer); 
Transplante de 
medula óssea 
alogênico 
 
Julia Paris Malaco – UCT17