Aula 17 - Autacoides

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Autacoides 
Professora MSc Pillar Gomide do Valle 
Autacoides 
• Autos (grego) = Próprio 
• Akos (grego) = Remédio 
• Hormônios de ação local. 
• Principais autacoides: 
– Aminas: Histamina e Serotonina 
– Polipeptídicos: Angiotensinas, cininas... 
– Derivados de lipídeos: Eicosanoides 
– Derivados do endotélio: óxido nítrico e endotelina 
https://www.youtube.com/watch?v=fkE7dOKxuvU 
Autacoide e Antagonistas I 
(Histamina e Serotonina) 
• Histamina: 
– Produzida pelos mastócitos e basófilos e armazenada em 
vesículas. 
– Histidina__Histidina descarboxilase  Histamina 
– Sofre metabolização rápida e é eliminada na urina na 
forma de metabólitos. 
– Presente em todos os tecidos, mas principalmente em 
pulmões, pele da face, mucosa nasal, estômago e vasos 
sanguíneos. 
– SNC: neurotransmissor que atua na termorregulação, 
estado de vigília e regulação cardiovascular. 
– Células enterocromafins do corpo gástrico liberam 
histamina estimulando as células parietais a secretarem H+ 
Reações de Hipersensibilidade 
• Tipo I ou imediata ou hipersensibilidade anafilática. IgE 
• Tipo II ou hipersensibilidade citotóxica e pode afetar uma 
variedade de órgãos e tecidos. Ex transfusão. IgM ou IgG. 
• Tipo III ou hipersensibilidade imune complexa. A reação pode 
ser geral (ex. doença do soro) ou envolve órgãos individuais; 
pele (ex. lupus), juntas (ex. artrite reumatóide) ou outros 
órgãos. São na maioria de classe IgG. 
• Tipo IV é também conhecida como mediada por células ou 
hipersensibilidade tardia. Envolvida na patogênese de muitas 
doenças autoimunes e infecciosas (tuberculose –teste 
tuberculina, toxoplasmose, leishmaniose, etc.) e granulomas 
devido a infecções e antígenos estranhos. Uma outra forma 
de hipersensibilidade tardia é a dermatite de contato. 
Classificação 
I (Imediata) IgE – basófilos e/ou 
 mastócitos 
II (Citotóxico) IgG – Ags na membrana 
 de células 
III (Imunecomplexos) IgG - Ags solúveis 
IV (Tardia) Células T 
Armazenamento e Liberação de Histamina 
• Liberação imunológica: 
• Reação imune Tipo I: Hipersensibilidade 
IMEDIATA! IgE 
– Reações alérgicas promovem liberação de 
substâncias que ativam a cascata de complemento 
e também liberam histamina de mastócitos e 
basófilos. 
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Mecanismo de Ação - Histamina 
TECIDO EFEITO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS RECEPTOR 
Pulmão Broncoconstrição Sinais semelhantes a asma H1 
MM. Lisa vascular Dilatação das vênulas pós 
capilares e das arteríolas 
terminais e venoconstrição. 
Eritema H1 
Endotélio vascular Contração e separação das 
células endoteliais 
Edema e pápulas H1 
Nervos periféricos Sensibilização das 
terminações nervosas 
aferentes 
Prurido e dor H1 
Coração Aumento da Frequência e 
força cardíaca. 
Insignificante H2 
Estômago Aumento da secreção de 
ácido gástrico 
Doenças ulcerosas 
peptídicas 
H2 
SNC Neurotransmissor Ritmos circadianos, estado 
de vigília 
H3 
Mecanismo de Ação - Histamina 
RECEPTOR Mecanismo de sinalização pós receptor TECIDO 
H1 Gq  (ativação da fosfolipase C)  
Aumento do IP3, DAG e Ca++ intracelular e 
ativação do NF-κβ (altera transcrição de 
alguns genes) 
Mm. Liso, endotélio 
vascular, cérebro. 
H2 Gs  Aumento do cAMP Células parietais 
gástricas, músculo 
cardíaco, mastócitos, 
cérebro. 
H3 Gi Diminuição do cAMP SNC e alguns nervos 
periféricos 
H4 Gi Diminuição do cAMP e aumento de 
Ca++ intracelular 
Células 
hematopoiéticas, 
mucosa gástrica 
G: Proteína G; cAMP: monofosfato de adenosina cíclica; IP3: trifosfato de inositil; 
DAG: diacilglicerol; NF-κβ: fator nuclear κβ 
 
Papel mediador em vários processos 
inflamatórios 
• Receptores H1 Ativam terminações nervosas sensitivas 
e mediam dor e prurido. 
• Receptores H2 e H4  
– Vasodilatação, 
– Aumento da permeabilidade capilar, edema. 
– Efeito quimiotáxico (atração de células inflamatórias), 
– Inibição e liberação de lisossomas, 
– Inibição da ativação de linfócitos B e T. 
• Receptores H3  Liberação de peptídeos pelos nervos 
em resposta a inflamação. 
 
Ações Farmacológicas - Histamina 
• Sistema Cardiovascular (receptores H1 e H2): 
• Vasodilatação intensa  Hipotensão acentuada. 
• Ação cronotrópica e inotrópica positiva (devendo-se 
também a estimulação de barorreceptores devido a 
hipotensão) 
• Dilatação de vasos cerebrais 
• Afastamento de células endoteliais dos capilares   
permeabilidade  edema. 
Ações Farmacológicas - Histamina 
• Músculo Liso: 
• Contração 
– Brônquios (mais sensíveis)  broncoconstrição 
(receptores H1). 
• Secreções Exócrinas: 
• Secreção de H+ no estômago (receptores H2) 
Emprego Terapêutico: 
Antagonistas de Histamina 
• Bloqueio de receptores H1 e H2 
• Inibidores da degranulação de mastócitos (ex. 
cromogligato – uso humano) 
QUAL MANIFESTAÇÃO ALÉRGICA É 
MAIS COMUM EM NOSSOS CÃES? 
Por que não respondem bem a anti-
histamínicos nesses casas? 
Anti-histamínico H1 
• Seletivos para receptores H1 
– Ação sobre brônquios sem 
alterar secreção gástrica nem 
contratilidade do miocárdio. 
– Divididos em 1ª e 2ª geração 
(2ª: não provocam sedação por 
não atravessarem a barreira 
hematoencefálica). 
– Farmacocinética: VO; 
biotransformados pelo fígado. 
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Anti-histamínico 
• Outras ações (falta de seletividade): 
– Sedação (compostos de 1ª geração) 
– Ação antiemética e anticinetósica (compostos de 1ª 
geração) 
– Antimuscarínicos: ação parassimpaticolítica (ex. etanolamina 
e etilonodiamina -> ação antiparkinsônica; efeitos adversos como 
glaucoma, retenção urinaria e constipação. 
– Antagonistas α adrenérgicos: hipotensão ortostática (ex. 
prometazina) 
– Anestésicos locais (bloqueio dos canais de Na+)  
substitutos de AL para pacientes alérgicos (ex. 
prometazina, difenidramina) 
Anti-histamínico 
• Ações adversas: 
– Anti-histamínicos com ação muscarínica e anestésica local: 
– Alterações cardíacas: taquicardia, hipotensão alterações em 
ECG. 
– Alterações cardíacas mais graves: aumento do intervalo QT 
associados a arritmia e fibrilação ventricular, parada cardíaca 
devido a inibição dos canais de K+ (ex. terfenadina e 
astemizol- próscritos) 
 
Anti-histamínico 
Anti-histamínico 
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Utilizações 
• Processos inflamatórios de origem alérgica 
(rinites, sinusites, asmas e dermatites) 
• Picadas de insetos 
• Laminites 
• Antieméticos 
Façam uma receita de Clemastina para 
um cão de 6 kg com alergia que vem 
manifestando espirros. 
Fármacos mais utilizados 
• Dimenidrinato (Dramin®) 
• Prometazina (Fernegan®) 
• Clorfeniramina (Polaramine®) 
• Loratadina (Claritin®) 
• Clemastina(Alergovet®) 
– Efeitos indesejáveis: sono, excitação paradoxal 
Anti-histamínico H2 
• Bloqueio de receptores H2 é muito seletivo. 
– Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina. 
• Ação mais importante: 
– Bloqueio de receptores H2 das células parietais do 
estômago  Diminui secreção gástrica e de pepsina 
(basal estimulada pela histamina, pentagastrina ou 
insulina) 
Serotonina (5-hidroxitriptamina – 5HT) 
• Origem e metabolismo 
– Triptofano 
– Metabolizada pela enzima Mao 
(monoaminooxidase) 
• Sítios de localização 
– TGI (>90% das células 
enterocromafins) 
– Vasos sanguíneos (céls endoteliais) 
– Plaquetas 
– SNC (núcleo da rafe) 
Serotonina (5-hidroxitriptamina – 5HT) 
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G: Proteína G; cAMP: 
monofosfato de 
adenosina cíclica; 
IP3: trifosfato de 
inositil; DAG: 
diacilglicerol; 
 
Serotonina (5-hidroxitriptamina – 5ht) 
• Efeitos sobre tecidos e órgãos: 
– Receptor 5HT1/ 5HT2 mm liso vascular: ação vasoconstritora. 
– Receptor 5HT2 em plaquetas: agregação plaquetária. 
– Receptor 5HT3 no TGI e no centro do vômito no bulbo: reflexo do 
vômito. 
– Receptor 5HT3em aferente vagal (reflexo quimiorreceptor): 
bradicardia e hipotensão. 
– Receptor 5HT2/5HT4 no mm liso do TGI: aumento do tônus e 
peristaltismo. 
Serotonina (5-hidroxitriptamina – 5ht) 
• Curiosidade: 
• Alguns agonistas seletivos 5HT1D/5HT1B são encontrados 
em vasos cerebrais e meninges, e por isso empregados em 
quadros de enxaqueca (Chamados triptano: Sumatriptano, 
Almotriptano, Eletriptano, Naratriptano...) 
Ondasetrona 
• Antagonistas seletivos 5-HT3 
– Esses receptores são encontrados no centro do vômito. 
– Empregados em quadros de vômitos profusos, incluindo os 
resultantes da ação de antineoplásicos. 
Prescreva para um gato de 3 kg que é seu 
paciente oncológico um protetor de mucosa 
antagonista de H2 e um anti-emético 
bloqueador de serotonina. 
Tegaserode e Prucaloprida 
• Antagonistas seletivos 5-HT4 
– Receptores são encontrados no TGI 
– Empregados no tratamento da síndrome do intestino 
irritável (aumentam a motilidade do TGI) 
 
Derivados Lipídicos 
Metabolismo dos ácidos graxos das famílias n-6 e n-3 
(Adaptado de Perini, 2010) 
Autacoides e antagonistas II 
Derivados lipídicos 
• Derivados dos fosfolipídios de membrana: 
– Eicosanoides (20 átomos de carbono) 
• Prostaglandinas 
• Prostaciclinas 
• Tromboxano A2 
• Leucotrienos 
• Fosfolipídios modificados: 
• Fator ativador plaquetário 
Eicosanoides 
• Formados a partir de ácidos graxos poli-insaturados (ácido 
araquidônico). 
• Tem sido detectados em quase todos os tecidos e líquidos do 
corpo. 
• Sua produção aumenta em resposta a vários estímulos. 
Sinais químicos para liberação do ácido 
araquidônico (AA) 
• Histamina, bradicinina e citocinas podem ser o 
estímulo para ativação de fosfolipase A2 
Metabolismo de Fosfolipídios 
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Síntese de Prostaglandinas, Prostaciclinas e 
Tromboxanos 
Isoformas de Ciclooxigenases 
• COX 1: 
– Forma constitutiva 
– Encontrada em mucosa gástrica (controle de hiperacides, 
estimulo de muco protetor no duodeno), plaqueta, 
endotélio vascular e rins (aumenta fluxo sg renal e TFG). 
• COX 2: 
– Forma induzida, gerada em resposta a inflamação; 
– Presente nos macrófagos, monócitos, mm liso, endotélio 
vascular, epitélios e neurônios. 
– A expressão é inibida por corticoides. 
Síntese de Prostaglandinas, Prostaciclinas 
• A PGH2 originará 
outras PGs ou a 
prostaciclina PGI2 
pela ação de 
sintetases específicas, 
dependendo do tipo 
de célula ou tecido. 
Principais Funções das Prostaglandinas 
• Controle da pressão arterial. 
• Estimulação da contração da musculatura lisa. 
• Indução da resposta inflamatória. 
• Inibição da agregação plaquetária. 
Síntese de Tromboxanos 
• A PGH2 originará também 
o tromboxano (TXA2) 
através da tromboxano 
sintetase que está 
presente nas plaquetas e 
no pulmão. 
• A TXB2 é um metabólito 
do TXA2 sem ação 
biológica?! 
Principais funções do Tromboxano 
• Produzido primariamente pelas plaquetas. 
• Mobiliza o cálcio intracelular. 
• Promove agregação plaquetária. 
• Vasoconstrição. 
• Contração do mm liso. 
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AINES 
• Todos anti-inflamatórios não esteroides (AINES) podem 
provocar efeitos adversos gastrintestinais. 
• Os não seletivos devem ser evitados também se houver 
história prévia de doença ulcerosa. Embora o uso de 
inibidores seletivos da ciclo-oxigenase 2 (COX-2) possa ser 
considerado nesta situação2, sua vantagem sobre os não 
seletivos na redução de complicações gastrintestinais parece 
não se manter a longo prazo. 
Principais AINES 
• Não seletivos: 
• Banamine 
• Cetoprofeno (Ketofen) 
• Pouco seletivos 
• Carprofeno 
• Meloxican – observem a diferença da concentração na ACH e 
ACV 
• Seletivos 
• Firocoxibe 
Prescreva para um pastor alemão com 
16kg displásico um AINES. 
Principais funções dos Leucotrienos 
• Estimulação da contração da mm lisa. 
• Indução da resposta alérgica e inflamatória 
– Inibidores da síntese dos leucotrienos: AIE 
(prednisolona) 
Mecanismo de ação dos Eucosanoides 
• Possuem receptores ligados proteína G (Gs e 
Gi) e agem através da via adenilato ciclase 
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Mecanismo de ação dos Eucosanoides 
• PGFa2, PGH2 e TXA2, 
endoperóxidos , leucotrienos 
e lipoxinas, possuem 
receptores ligados a proteína 
Gq que ativam a fosfolipase C. 
• Aumentam o IP3: trifosfato de 
inositil; DAG: diacilglicerol; 
com consequente aumento 
de Ca++ 
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Funções fisiopatológicas da PGs e dos AINES 
PGs Função Efeito dos AINES 
PGE2 e PGI2 Sensibilização das 
terminações nervosas das 
fibras nociceptoras 
Analgésico (dor leve a 
moderada) 
 
PGE2 Centro termorregulador - 
febre 
Antipirético 
PGs Mediador de processo 
inflamatório 
Anti-inflamatório 
TXA2 Potente agregante 
plaquetário 
Anti-agregante plaquetário 
PGE2 e PGI2 mucosa gástrica Citoprotetor 
Diminui secreção de HCL e 
aumenta secreção de muco 
Náuseas, gastrite, 
sangramento GI, úlceras 
peptídicas. 
PGE2 renal Vasodilatação (aumenta 
TFG) 
Retenção de Na e fluidos 
(edema) 
PGE2 útero gravídico 
PGE2α útero não gravídico 
Contrações Prolongamento de gestação 
Cinética dos autacoides nos processos inflamatórios 
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VD afastamento de cels 
ednoteliais extravasaemnto de 
plasma 
Obrigada! 
SECREÇÃO DE CORTICÓIDES ENDÓGENOS 
SECREÇÃO DE CORTICÓIDES ENDÓGENOS 
Níveis Na e K 
Cortisol 
• Principal glicocorticoide endógeno. 
• Necessário para manutenção da vida! 
• Síntese e secreção estritamente reguladas. 
1. Regulação do metabolismo intermediário. 
2. Alguns aspectos da função do SNC. 
3. Resposta ao estresse 
4. Imunidade 
ACTH = Horm. Adreno 
Corticotrópico 
CRH = Horm. liberador 
de corticotropina 
Secreção normal de ACTH e Cortisol 
Administração exógena: Não inibir o eixo 
hipotálamo-pituitário-adrenal! 
Principais Ações dos Glicocorticoides 
• Promovem metabolismo intermediário normal. 
– Favorece gliconeogênese. 
– Estimulam catabolismo proteico e lipólise. 
• Aumentam a resistência ao estresse. 
– Aumenta o nível de glicose plasmática. 
– Aumenta a PA 
• Alteração dos níveis das células sanguíneas no plasma. 
– Diminuição dos eosinófilos, basófilos, monócitos e 
linfócitos. 
– Aumento de hb, hemácia e plaqueta. 
Modulação da Secreção de Corticoides 
Endógenos 
Glicose 
Trauma 
Pânico 
Infecção 
Hemorragia 
Energia 
AUMENTAM RESISTÊNCIA AO 
ESTRESSE 
Lipídeos  Ativação da lipase e redistribuição da gordura 
corporal. 
Efeitos nas Células Sanguíneas 
Ação dos Glicocorticoides 
Ação anti-inflamatória 
Ação anti-inflamatória 
Ação anti-inflamatória 
Ação anti-inflamatória 
Além de inibir a Fosfolipase A2, os 
glicocorticoides também inibem a expressão 
da enzima COX2, responsável pela síntese de 
prostaglandinas. 
Entretanto, eles não inibem a COX1, 
responsável pela formação de tromboxanos. 
Como efeito final, os glicocorticoides 
diminuem o ácido araquidônico, os 
leucotrienos e as prostaglandinas 
Ação anti-inflamatória 
Ação dos Glicocorticoides 
Ação dos Glicocorticoides 
Principais Ações dos Glicocorticoides 
• Atuam também em outros sistemas 
– Aumenta produção de pepsina e ácido clorídrico. 
– Grave perda óssea 
Sinalização Celular e Efeitos dos Corticoides 
Conseguem controlar a 
expressão de genes 
porque atravessam MP e 
se ligam receptores 
citoplasmáticos. 
Esse complexo Hormônio - 
Receptor é levado ao 
núcleo onde se liga a 
elemetos de resposta. 
Alteração de quantidade 
de proteínas específicas é 
responsável pelos efeitos 
anteriores 
Outros Efeitos no SNC 
 Euforia 
 Depressão 
 Sintomas psicóticos 
 Labilidade emocional 
Em humanos 
Seleção de Fármacos 
• A seleção dos corticosteroides é baseada basicamente em 3 
propriedadesfundamentais 
1. Atividade anti-inflamatória 
2. Atividade mineralocorticoide (Retenção de Nareação 
adversa) 
3. Meia vida plasmática 
Relação Estrutura Atividade e Classificação Dos 
Corticoides 
Seleção de Fármacos 
 Cortisol e Cortisona 
• Usados apenas em terapia de reposição em animais com 
deficiência de cortisol. 
• Não possuem atividades anti-inflamatórias. 
• Atividade mineralocorticoides relativamente altas. 
Seleção de Fármacos 
 Prednisona, Prednisolona e Metilpredinisolona. 
• Primeira escolha dentre os corticoides para tratamentos que 
visam anti-inflamatórios e imunossupressores a longo prazo. 
• Meia vida plasmática intermediária. 
• Atividade mineralocorticoides relativamente baixas. 
• Prednisolona: Não requer biotransformação hepática. 
 
Seleção de Fármacos 
 Dexametasona e Betametasona 
• Usadas em terapias anti-inflamatórias agudas máximas 
(choque séptico e edema cerebral). 
• Meia vida plasmática longa e atividade mineralocorticoides 
mínima. 
• Apresenta atividade supressora de crescimento. 
 
Usos Clínicos 
• Anti-inflamatório: Artrite, distúrbios alérgicos, doenças de 
pele, oculares, gastrointestinais.. 
• E também: 
– Insuficiência adreno-cortical 
– Diagnóstico Síndrome de cushing 
– Imunossupressores 
– Doenças hematológicas 
– Doenças neurológicas 
Efeitos Indesejados 
• Exposição excessiva a glicocorticoides 
• Síndrome de Cushing 
– Pode ser desencadeada por distúrbios endógenos (ex. 
adenomas adrenais) mas também é resultante da 
administração exógena excessiva. 
Deficiência de Cortisol 
• Doença de Addison 
• Insuficiência adrenal: 
• Primária: doenças autoimunes endócrinas. 
• Secundária: administração prolongada de corticoides.(Ex. 
efeito colateral do tratamento da síndrome de Cushing) 
• Sinais: Perda de peso, anorexia, desidratação. 
Efeitos Indesejados 
• Hiperglicemia 
• Atrofia muscular 
• Obesidade central 
• Diminuição do crescimento 
• Úlcera 
• Osteoporose 
• Hipertensão arterial 
• Distúrbios de comportamento 
• Aumento da susceptibilidade às infecções 
• Supressão EHHA 
Contra Indicações 
• Diabetes 
• Úlcera 
• Cardiopatia com hipertensão e ICC 
• Osteoporose 
• Infecções 
Farmacocinética 
• Absorção rápida e fácil pelo TGI 
• Tipos de preparações farmacêuticas disponíveis Oral, injetável 
(IV. IM), tópica, inalatória, oftálmica, enema, supositório. 
• Absorção: 
– Depende da preparação, do corticoide, da via de 
administração, da área de aplicação. 
– Absorvidos prontamente pelos espaços sinoviais e 
conjuntivos, porém lentamente pela pele. 
– Administração tópica deve ser usada brevemente para ter 
efeito local. 
Farmacocinética 
• Ligação a proteínas plasmáticas 
– A maioria do cortisol circulante está ligado a pp. 
= efeitos farmacológicos do cortisol 
Farmacocinética 
• Metabolismo: Hepático e extra – hepático. 
• Eliminação: renal. 
Retirada Gradual Do Corticoide 
• Tratamento superior a 7 dias 
Orientações para Minimizar Efeitos Indesejados 
• Dose mínima x tempo mínimo eficaz. 
• Preconizar o uso de vias não sistêmicas quando possível. 
• Atenção às comorbidades. 
• Atenção às interações medicamentosas. 
Prurido no Cão 
Prurido no Cão 
• Funções da pele como SN externo proporcionam estímulos 
sensoriais contínuos para o SNC por meio de uma rede fina de 
terminações nervosas livres responsáveis pelas sensações de toque, 
temperatura, dor e prurido. 
• As sensações de prurido e dor são transportadas centralmente por 
fibras C não mielinizadas de condução lenta e em menor extensão 
pelas fibras A delta mielinizadas. 
• Os axônios ganglionares mielinizados levam a mensagem de prurido 
das terminações nervosas para os neurônios localizados no corno 
posterior da ME. 
• Os neurônios de 2ª ordem transmitem a mensagem até o tálamo. 
Os neurônios talâmicos levam o sinal para o córtex cerebral que 
interpreta a sensação de prurido. 
 
• O prurido estimula o autotraumatismo. O mecanismo pelo 
qual a coçadura alivia o prurido ainda não é bem conhecido. 
• Mediadores químicos difusíveis induzem a sensação de 
prurido. 
• Os mediadores endógenos incluem: 
– Histamina; 
– Peptídeos (mucunaína, endopeptidases, bradicinina, substância P, 
polipeptídeo intestinal vasoativo, neurotensina, secretina encefalinas, 
endorfinas); 
– Proteases (tripsina, quimotripsina, quimase de mastócitos, 
fibrinolisina, calicreína, catepsinas, plasmina, leucopeptidases); 
– Prostaglandinas; 
– Leucotrienos (especialmente LTB4), 
– Ácidos graxos e peptídeos opióides. 
 
• Acredita-se que as enzimas proteolíticas 
sejam os mediadores mais importantes 
do prurido de CÃES, GATOE E HUMANOS. 
• Os leucotrienos também desempenham 
papel importante. 
• O papel hipotético da histamina diminuiu 
a medida que a importância de outros 
mediadores foi identificada. 
• As endopeptidases bacterianas e fúngicas 
podem desencadear prurido. 
• Os mediadores químicos existentes na 
saliva dos artrópodes, nos venenos, nos 
líquidos corporais, e nos pelos ou 
espinhos venenosos incluem enzimas 
proteolíticas, histamina, paederina, 
cantaridina, apamina, melitina, histidina 
descarboxilase, cininas, serotonina, 
endopeptidases e proteinases. 
 
• O estresse ou a ansiedade podem amplificar ou reduzir a 
sensação de prurido pela liberação de peptídeos endógenos. 
• O tédio ou sensações como dor, calor e toque também podem 
alterar a sensação de prurido. 
• Temperatura cutânea, ressecamento da pele e baixa umidade 
podem aumentar sensibilidade da pele a estímulos 
pruriginosos. 
• O limiar de prurido em geral está diminuído a noite em cães e 
humanos. 
 
Prescreva um corticoide para um cão 
com dermatite bacteriana, e portanto, 
prurido. 
Obrigada!!