Patologia Veterinária 8

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Sistema Respiratório 
Profa. Dra. Izabela Ferreira Gontijo de Amorim 
 
MORFOLOGIA e MECANISMOS DE DEFESA 
 
O sistema respiratório compreende dois pulmões e uma sequência de vias aéreas que 
possibilitam o trânsito do ar do ambiente externo para dentro dos pulmões, assim como, o 
trânsito reverso. No parênquima pulmonar ocorrem as trocas de O2, presente no lúmen 
alveolar, com o CO2 do sangue circulante. 
O sistema respiratório pode ser classificado segundo sua morfologia ou segundo sua 
função. Considerando sua morfologia, é classificado em superior e inferior. O sistema 
respiratório superior, ou vias aéreas superiores, compreende a cavidade nasal, faringe – 
nasofaringe, orofaringe, laringofaringe e laringe; ao passo que, o sistema respiratório inferior 
compreende a traqueia, brônquios, bronquíolos e pulmão. A classificação quanto à função é 
baseada em seu papel inerente e compreende, dessa forma, as chamadas porções condutoras: 
extrapulmonar e intrapulmonar e a chamada porção respiratória - parênquima pulmonar. As 
porções condutoras extrapulmonares são: a cavidade nasal, faringe - nasofaringe, orofaringe, 
laringofaringe, laringe, traqueia e brônquios primários; as porções condutoras intrapulmonares 
são: brônquios secundários, brônquios terciários e bronquíolos propriamente ditos; ao passo 
que, a porção respiratória compreende: os bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos 
alveolares e alvéolos pulmonares, que representam o parênquima pulmonar. 
 A ligação direta, que esse sistema permite, entre o meio externo e o parênquima 
pulmonar (alvéolos) possibilita um universo de possibilidade que desafiam constantemente o 
equilíbrio desse sistema. Inúmeros são os desafios, tais como: poeira; esporos de fungos; 
pólen; produtos de combustão; microrganismos; gases tóxicos como o gás sulfídrico (H2S) e 
amônia (NH3). Nesse contexto, torna-se importante que mecanismos de defesa estejam 
presentes para a manutenção da homeostase do sistema. Como elementos que compõem 
esse mecanismo podem ser citados: 
 
 
1. Epitélio respiratório (epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado) 
 
 o epitélio respiratório (Figura 01), presente em parte da cavidade nasal e ao 
longo da faringe até bronquíolos secundários, é composto por seis diferentes tipos 
celulares. As células que constituem esse epitélio são: células cilíndricas ciladas – 
apresentam cílios e microvilos em sua membrana plasmática apical; células 
caliciformes – produzem mucinogênio, que quando se torna hidratado é chamado 
de mucina; células basais – relativamente indiferenciadas, sendo chamadas de 
células tronco, possuem a capacidade de se replicar e substituir as células 
cilíndricas ciliadas e células caliciformes; células em escova – função pouco 
conhecida, sendo que alguns autores postulam sobre seu papel sensorial, 
enquanto outros acreditam que sejam células caliciformes que liberaram seus 
grânulos; células serosas – produção de material eletro-denso seroso; células do 
sistema neuroendócrino difuso (SNED) – apresentam delicados prolongamentos 
que se estendem até o lúmen das vias aéreas, com função de monitorar os níveis 
 
 
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de O2 e CO2 associado à produção de agentes farmacológicos (aminas, acetilcolina 
e trifosfato de adenosina). 
A grande importância desse epitélio se fundamenta na produção de mucina e 
no batimento ciliar, que possibilitam a eliminação de materiais adsorvidos no 
sentido da faringe. Esse deslocamento ascendente de partículas físicas, biológicas 
ou de gases hidrossolúveis, a uma velocidade de 10 a 20 mm por minuto, é 
chamado de movimento muco-ciliar, escada muco-ciliar ou clearance muco-ciliar. 
 
 
 
 
Figura 1 – Epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado - traqueia (H.E) E: epitélio, GC: células caliciformes, VS: vaso 
sanguíneo, N: núcleo, TC: tecido conjuntivo, LT: luz da traqueia, CC: células cilíndricas ciliadas. 
Fonte: http://www.pucrs.br 
 
 
2. Tecido linfoide associado à mucosa/ tecido linfoide associado aos brônquios 
(BALT) 
 
 ao longo da mucosa (lâmina própria) e sub-mucosa das porções condutoras 
extrapulmonares e intrapulmonares existe, de forma espaçada, um aglomerado 
linfoide composto por linfócitos B e T. Nesses locais ocorre, a partir de um 
estímulo inicial, a produção das imunoglobulinas A (IgA) – principal imunoglobulina 
produzida – além de IgG e IgM que são difundidas, através do lençol muco-ciliar, 
até os bronquíolos respiratório. Essas imunoglobulinas são importantes na 
opsonização de microrganismos o que facilita sua posterior fagocitose pelos 
macrófagos. 
 
 
3. Macrófagos 
 
 os macrófagos alveolares são células mononucleares, que procedem do 
sangue como monócitos, e se direcionam para o parênquima pulmonar, podendo 
se localizar nos septos alveolares (macrófagos intersticiais) e/ou no lúmen alveolar 
(macrófagos alveolares). Os macrófagos alveolares apresentam elevada taxa de 
 
 
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renovação, elevada capacidade fagocítica e são posteriormente eliminados tanto 
pelo clearance muco-ciliar quanto por drenagem linfática. 
Além desses macrófagos, existem aqueles que se dispõem no espaço 
intravascular, com particular importância na remoção de bactérias circulantes e 
outras partículas do sangue; são observados, principalmente em ruminantes, 
suínos, equinos e gatos. 
 
 
4. Reflexo de tosse 
 
 o reflexo da tosse é promovido para que o excesso de secreções e 
exsudatos inflamatórios, provenientes dos pulmões e vias aéreas maiores, possam 
ser eliminados por expectoração ou deglutição. 
 
CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS 
 
 
 
 
Figura 2: Figura ilustrativa da cavidade nasal de cão e equino. 
Fonte: http://www.merckmanuals.com/pethealth/dog 
Anomalias do desenvolvimento 
Fenda palatina (Palatosquise) 
 
 A formação da fenda palatina, ou palatosquise, é induzida no período de fechamento 
do palato pela não movimentação adequada da língua. A sua indução foi descrita entre 35 e 41 
dias de gestação em caprinos, ovinos e suínos e de 40 a 50 dias em vacas que ingeriram 
plantas teratogênicas. Rebanhos endogâmicos também apresentam maior frequência dessa 
anomalia. A comunicação entre o vestíbulo nasal e a cavidade oral predispõem a aspiração de 
alimentos e consequente pneumonia aspirativa. 
Alterações circulatórias 
 
 A mucosa nasal se divide em dois tipos principais: a respiratória e a olfatória. As 
principais funções da mucosa respiratória incluem a umidificação do ar inalado e retenção de 
 
 
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partículas físicas, biológicas e de gases hidrossolúveis. Para exercer tal função, essa mucosa 
apresenta grande quantidade de vasos sanguíneos, que atuam no aquecimento do ar 
inspirado, e de glândulas mucosas. A mucosa olfatória está situada na área do corneto 
superior, é fina e amarelada. Apresenta neurônios bipolares, junto ao epitélio, que recebem os 
estímulos olfatórios levados ao córtex cerebral para interpretação. 
 Considerando tal função é normal que a mucosa se apresente hiperemiada. 
Entretanto, a adequada inspeção de região deve excluir eventuais áreas de erosão (perda 
parcial do epitélio sem expor o tecido conjuntivo subjacente) e ulceração (perda do epitélio 
com exposição do tecido conjuntivo subjacente). 
 
 
Rinite 
 
 
Todo o processo inflamatório da mucosa nasal é chamado de rinite. Nesse processo 
inflamatório verifica-se, em quantidade variável, rinorréia – hipersecreção de glândulas e 
células caliciformes; obstrução nasal; prurido; espirros com perturbação do estado geral do 
animal, comprometendo assim sua qualidade de vida. 
Normalmente, a flora microbiana não patogênica protege esse microambiente através da 
chamada, exclusão competitiva, e somado a isso o epitélio respiratório, por ação do lençol 
mucociliar, possibilita a remoção das partículas adsorvidas em direção à laringe, para 
eliminação por deglutição. Entretanto, o processo inflamatório infeccioso se instala quando o 
desafio supera a capacidade de proteção, comopode ser verificado: na presença de bactérias 
patogênica; em algumas viroses – que promovem a destruição celular ou quando o animal 
apresenta um estado de imunossupressão – terapia prolongada com corticoides. 
As rinites podem ser classificadas quanto ao curso clínico de duração em aguda, sub-
aguda, crônica e crônico-ativa; quanto ao tipo de exsudato presente (Tabela 01) em seroso, 
catarral, purulento, fibrinoso, fibrino-necrótico e granulomatoso, podendo haver associação de 
mais de um tipo; e quanto ao agente etiológico envolvido em viral, alérgica, bacteriana, 
micótica, parasitária. 
 
 
 
Tabela 1- Tipos de exsudatos presentes na rinite 
Nomenclatura Aparência do exsudato 
Seroso fluida, translúcida-citrino 
Catarral viscosa-espessa e ligeiramente turvo 
Purulenta 
viscosa, opaca com presença de células inflamatórias, principalmente 
neutrófilos (piócitos) e debris celulares  pus 
Fibrinosa 
Pseudomembranosa – fibrina que se deposita sobre o epitélio, formando 
uma película, associada à presença de células inflamatórias e restos 
celulares. Quando retirada deixa a mucosa íntegra 
Fibrinonecrótica – fibrina que se deposita sobre o epitélio, formando uma 
película, associada à presença de células inflamatórias e restos celulares. 
Quando retirada observa-se mucosa ulcerada. 
Granulomatosa processo proliferativo com presença de um exsudato celular crônico 
 
 
 
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Rinite atrófica dos suínos 
 
A rinite atrófica dos suínos é uma doença infectocontagiosa, multifatorial que afeta o trato 
respiratório superior dos suínos, promovendo a hipotrofia e atrofia das conchas nasais 
(cornetos nasais), desvio do septo nasal e deformidade do focinho. Apresenta evolução 
progressiva e crônica. 
Os principais agentes primários envolvidos na instalação dessa lesão são a Bordetella 
bronchiseptica e a Pasteurella multocida (tipo capsular D). Esses agentes bacterianos agem em 
sinergismo; entretanto sabe-se que a P. multocida agrava a lesões promovidas pela B. 
bronchiseptica o que configura o quadro de rinite atrófica progressiva. Essa duas bactérias, 
gram-negativas, são capazes de colonizar a mucosa da cavidade nasal, se replicar e produzir 
toxinas dermonecróticas. Além disso, citotoxinas potentes inibem a atividade osteoblástica e 
promovem a reabsorção osteoclástica nos ossos nasais, particularmente nos cornetos ventrais; 
promovendo, dessa forma, a destruição dos ossos da concha nasal. 
Leitões que não tiveram acesso ao colostro são mais susceptíveis a colonização precoce de 
ambas as bactérias e outros fatores de risco incluem: o estresse nutricional; superlotação de 
galpões; quantidade excessiva de gás carbônico e amônia; amplitude térmica acima de 8°C e 
umidade relativa abaixo de 65% ou acima de 73%. 
A transmissão ocorre de animal para animal ou através de aerossóis, acometendo 
principalmente leitões de poucas semanas. Os sinais clínicos observados são espirros, 
corrimento ocular, descarga nasal serosa ou mucopurulenta, desvio do septo nasal, formação 
de placas escuras nos cantos internos dos olhos e braquignatia superior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Descrição patológica 
O exame anátomo-patológico deve ser realizado a partir de exames nas conchas 
nasais, após cortes tranversais no focinho (na comissura dos lábios) entre o primeiro e o 
segundo dentes pré-molares. 
As lesões variam em gravidade e, geralmente, são classificadas em uma escala que 
varia de 0-5 (Figura 03). Lesões menores devem ser diferenciadas das variações normais 
observadas em cada raça. 
 
Lesões leves - atrofia discreta das turbinações ósseas ventrais da concha nasal; 
 
Lesões moderadas - são mais propensas a envolver a região dorsal da concha nasal. 
 
Lesões intensas – nos quadros extremos, as turbinações ósseas (dorsal e ventral) podem 
ser completamente destruídas. Desvio do septo nasal é mais comum em casos graves. 
Ossos nasais e faciais podem se apresentar distorcidos. Exsudato mucóide ou 
mucopurulento, muitas vezes, está presente nas mucosas afetadas e seios adjacentes 
(Figura 04 - A e B). 
 
O estudo microscópico revela geralmente substituição fibrosa das placas ósseas das 
conchas remanescentes. 
 
Aldair
Realce
 
 
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Diagrama de secções transversais dos focinhos de leitões 
 
 
Figura 3: Fonte://www.thepigsite.com/pighealth/article/312/atrophic-rhinitis-ar-progressive-disease-par 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4A – cavidade nasal normal, seccionada 
transversalmente, mostrando os cornetos normais que 
preenchem a maior parte da cavidade nasal e formam os 
meatos. 
 
Fonte: Manual Ilustrado de Inspeção Sanitária de Suínos - 
Reginaldo Furiatti 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4B - Rinite atrófica dos suínos (grau 3) – Cavidade 
nasal seccionada transversalmente, mostrando 
considerável destruição dos cornetos nasais (ventral e 
dorsal) com ampliação dos meatos (ventral e dorsal) 
ocasionada pela afecção. 
 
Fonte: Manual Ilustrado de Inspeção Sanitária de Suínos - 
Reginaldo Furiatti 
 
 
 
 
 
A 
B 
 
 
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Adenite equina - garrotilho 
 
A adenite equina, também conhecida como garrotilho, é uma doença infectocontagiosa 
que acomete o trato respiratório superior dos equinos. Ocasiona grandes perdas econômicas 
na indústria equina, seja pelo período prolongado de recuperação dos equinos e elevada 
morbidade, seja pelas complicações que levam a óbito. 
A forma de transmissão occorre por contato direto, entre os animais, ou de forma indireta, 
através de fômites – bebedouros, utensílios de limpeza ou insetos. Embora a adenite equina 
seja fatal apenas em 10% dos animais acometidos, a principal razão para o seu perigo reside na 
velocidade com a qual ela pode se disseminar entre os cavalos, pôneis e burros. Outra questão 
importante demosntrada é que cerca de 20% dos animais acometidos permanecem como 
portadores crônicos entre os animais saudáveis. 
O agente etiológico envolvido é a bactéria -hemolítica Streptococcus equi subespécie equi 
do grupo C de Lancefield. 
O S. equi subesp. equi, após alcançar a cavidade oral e/ou nasal, coloniza as tonsilas e 
linfonodos mandibular e retrofaríngeo localizados no trato respiratório superior (Figura 5). 
Esse agente apresenta vários fatores de virulência que contribuem na patogenia da 
enfermidade; sendo esses: a cápsula de ácido hialurônico; hialuronidase – enzima que 
potencializa a atividade de penetração na mucosa e difusão tecidual; estreptoquinase – 
enzima que ativa o plasminogênio em plasmina, que age sobre a fibrina; estreptolisina e 
proteína M anti-fagocítica. 
Inicialmente, ocorre aumento da temperatura corporal. Posteriormente, os linfonodos 
regionais se tornam aumentados de tamanho com edema submandibular, decorrente do 
comprometimento do fluxo linfático regional. Descarga nasal mucosa ou muco-purulenta são 
observados, assim como, tosse. Logo, o animal apresenta dificuldade de deglutição, respiração 
e quadro de apatia. Caso haja a formação de uma fístula, o pus liberado, altamente infeccioso, 
se espalha no ambiente e para outros animais. 
 Entretanto, em aproximadamente 10% dos animais afetados pode ocorrer 
complicações da doença. Caso ocorra disseminação por via linfática ou hematogênica, 
abscessos podem se formar em vários sítios na cavidade torácica e/ou abdominal. O aumento 
dos linfonodos pode promover compressão dos nervos laríngeos (laringo-recurrente) 
resultando em hemiplegia laríngea. A formação de auto-anticorpo pode promover o quadro 
de púrpuras hemorrágicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Descrição patológica 
 
Macroscopia – hiperemia da mucosa nasal e presença de exsudato mucopurulento na 
cavidade nasal. Linfonodos mandibular e retrofaríngeo aumentados de volume com 
formação de abscessos  linfadenite supurativa (Figura 06). 
 
 Complicações 
- Broncopneumonia por aspiração; 
- Hemiplegia laríngea  compressão dos nervos laríngeos; 
- Empiema das bolsas guturais e dos seios paranasais  as bolsas guturais são 
divertículosventrais das tubas de Eustáquio, com capacidade de 300mL, se localizam 
entre a base do crânio e a faringe; 
- Púrpura hemorrágica  formação de complexo antígeno-anticorpo que se deposita 
na parede dos vasos sanguíneos promovendo vasculite e arterite. 
 
 
 
 
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Figura 5 – Representação de linfonodos de drenagem da cabeça do cavalo. 
Fonte: adaptado de http://www.ucd.ie/vetanat 
 
 
 
 
 
Figura 06 - A: presença de secreção muco-purulenta na cavidade nasal; B: região sub-mandibular aumentada de 
volume – linfoadenomegalia do submandibular; C: presença de área de necrose na região do linfonodo 
retrofaríngeo; D: localização da bolsa gutural (esquerda). 
Fonte: adaptado de ttp://www.msd-animal-health.it/ 
 
A B 
C D 
 
 
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BRÔNQUIOS e BRONQUÍOLOS 
 
 
A árvore bronquial tem seu início após o último anel traqueal, na bifurcação da traqueia 
que forma a carina traqueal. Anatomicamente e morfologicamente essa subdivisão progressiva 
agrupa dois grandes grupos: os brônquios extrapulmonares (brônquios primários) e os 
intrapulmonares (brônquios secundários, brônquios terciários, bronquíolos propriamente 
ditos, bronquíolos terminais e bronquíolos respiratórios). 
Os brônquios extrapulmonares, que se iniciam na bifurcação da traqueia e se estendem 
até a raiz do pulmão, são chamados de brônquios primários. A partir da raiz do pulmão, se 
ramificam para cada um dos lobos pulmonares (Figura 07), sendo agora chamados de 
brônquios secundários ou brônquios lobares. Esses brônquios apresentam placas irregulares 
de cartilagem hialina, envolvendo todo seu diâmetro, e duas camadas de músculo liso que se 
dispõem entre a lâmina própria e a submucosa. A imediata subdivisão formam os brônquios 
terciários ou brônquios segmentares, que suprem determinada área do pulmão chamada de 
segmento broncopulmonar. À medida que a árvore bronquial se divide progressivamente, 
ocorre a diminuição do número de células caliciformes e células ciliadas no epitélio 
respiratório; assim como o número de glândulas, presentes na lâmina própria e submucosa, e 
de cartilagem hialina. 
 
 
 
DIVISÃO ANATÔMICA DOS LOBOS PULMONARES NOS ANIMAIS DOMÉSTICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os bronquíolos propriamente ditos suprem ar para o lóbulo pulmonar e seu epitélio de 
revestimento varia de simples cilíndrico ciliado, com algumas células caliciformes, nos 
bronquíolos maiores até simples cúbico, com poucas células ciliadas, algumas células de Clara 
e nenhuma célula caliciforme nos bronquíolos menores. Esses segmentos não possuem 
glândulas, na lâmina própria e submucosa, e cartilagem. 
 
 
VISTA DORSAL 
 
a: Lobo cranial 
b: Lobo medial 
c: Lobo caudal 
d: Lobo acessório (localizado abaixo dos outros lobos e mostrado em linha pontilhada). 
 
Figura 07: Fonte: http://www.animalpatho.org 
 
 
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Bronquite 
 
 A bronquite tem como definição a inflamação dos grandes brônquios (Figura 08). Seu 
desenvolvimento pode ser decorrente de processos correlatos no trato respiratório superior, 
assim como, nos bronquíolos e pulmões. 
 Vários são os agentes etiológicos envolvidos na patogênese da bronquite. Assim, 
podem ser citados os vírus, bactérias, fungos, parasitos; sendo que, muita das vezes, o 
ambiente em que vive o animal potencializa os efeitos promovidos pelos agentes biológicos. 
O curso da bronquite pode ser agudo, crônico ou crônico-ativo. O tipo de exsudato 
presente classifica morfologicamente a bronquite em: catarral, muco-purulenta, purulenta, 
fibrino-purulenta e fibrinosa. Ao passo que, as consequências da bronquite irão depender do 
tipo de agente envolvido, assim como de sua persistência, partindo de uma total resolução do 
quadro, com reepitelização do epitélio respiratório, até um quadro de broncoestenose, 
bronquiectasia e broncopneumonia. 
 
 
 
 
 
Figura 08 – Representação ilustrativa de um brônquio normal e de um brônquio inflamado. 
Fonte: http://www.merckmanuals.com 
 
Traqueobronquite infecciosa dos cães 
 
A traqueobronquite infecciosa dos cães, também conhecida com “tosse dos canis” é uma 
doença altamente contagiosa; sendo que, as principais formas de transmissão ocorrem por 
contato direto entre os cães, através de secreções respiratórias – aerossóis, ou através de 
fômites em ambientes altamente contaminados. 
O sinal clínico mais evidente consiste em secreção naso-ocular purulenta; tosse seca 
intensa, engasgo após a tosse e algumas vezes com ânsia de vômito e intolerância aos 
exercícios com cianose – mudança de cor das mucosas para uma tonalidade azulada - e 
desmaios. 
A manifestação da doença é complexa e multifatorial, onde vários são os agentes 
etiológicos envolvidos na gênese dessa afecção com destaque para a infecção mista pela 
bactéria: Bordetella bronchiseptica e para os vírus da parinfluenza canina 2 (CPIV-2) e 
adenovírus canino 2 (CAV-2). Outros agentes infecciosos, menos importantes, são os vírus da 
hepatite infecciosa canina, reovírus tipo 1, herpesvírus canino, coronavírus respiratório canino 
e espécies de Mycoplasma. Outros fatores podem colaborar com a manifestação da bronquite, 
tais como: 1) exposição prolongada aos agentes irritantes – gases (NH3 e H2S) e produtos 
químicos de limpeza doméstica; 2) obesidade; 3) convívio com fumantes e 4) odontopatias - 
predispondo ao aporte bacteriano para as vias respiratórias. 
As manifestações macro e microscópicas irão variar de acordo com o agente envolvido 
podendo partir de ausência de sinais até traqueobronquite catarral a mucopurulenta, com 
 
 
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presença de excesso de muco ou exsudato mucopurulento preenchendo os brônquios. 
Aumento das tonsilas e dos linfonodos retrofaríngeo e traqueobrônquicos podem estar 
presentes. As infecções virais estão associadas à necrose focal do epitélio de revestimento 
traqueobrônquico; sendo que, o adenovírus tipo 2 (CAV-2) pode promover infecção da células 
alveolares conduzindo a um quadro de pneumonia intersticial. Esse quadro também predispõe 
a infecções secundárias com colonização das áreas afetadas por outros patógenos como 
micoplasmas e outras bactérias. Rinite e traqueobronquite mucopurulenta ou supurativa e 
bronquiolite supurativa ocorrem na infecção pela B. bronchiseptica. 
 
 
Broncoestenose 
 
A broncoestenose consiste no estreitamento da luz bronquial. 
A compressão bronquial, com consequente diminuição de sua luz, pode ocorrer por 
compressão externa ou por espessamento da parede bronquial. Quando consideramos a 
compressão externa podemos citar a linfoadenomegalia dos linfonodos hilares; neoplasias de 
crescimento lento como condromas e papilomas, assim como abcessos intra-pulmonares ou 
mediastinais. Por outro lado, nos quadros de alergia ou nos quadros de broncopneumonias 
verminóticas, o constante estímulo inflamatório pode promover a hipertrofia e hiperplasia da 
musculatura lisa bronquial. 
Bovinos, ovinos e caprinos, mantidos a pasto, podem ser acometidos por parasitos com 
ciclo de vida pulmonar. Esses animais adquirem os parasitos ao ingerirem o capim 
contaminado com suas larvas: Dictyocaulus viviparus nos bovinos (Figura 09) e Dictyocaulus 
filaria (Figura 10 – A e B) e Muellerius capillaris nos caprinos e ovinos. Essas atingem o pulmão 
através da circulação linfática e sanguínea após a penetrarem pela mucosa intestinal. No 
pulmão as larvas atingem o estágio adulto e começam a ovipor. O ovos eclodem dentro do 
hospedeiro e, após sua expectoração e ingestão, são eliminados com as fezes que vão 
contaminar o capim. 
 
 
 
Figura 09- Dictyocaulus viviparus em bovinos. 
Fonte: http://marcosveterinario.blogspot.com.br 
 
 
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Figura 10 – A - Ovinos pastejando e local sujeito à contaminação. B - Dictyocaulus filaria em ovinos. 
http://www.asmexcriadoresdeovinos.org/empezar/nematodosis.html 
 
Bronquiectasia 
 
A bronquiectasia consiste na dilatação anormal e permanente dos brônquios e bronquíolos 
(Figura 11), provocada fundamentalmente por lesõesna parede brônquica ou por má 
formação congênita. Surge em associação com variedade de condições, como: quadros 
recorrentes de bronquite e broquiolite virais e/ou bacterianas, assim como, em condições que 
propiciem quadros de infecção como a discenesia ciliar – anormalidades nos batimentos 
ciliares das células do epitélio respiratório com retenção de secreções e infecções recorrentes. 
A perpetuação do processo inflamatório somada ao processo de reparo tecidual, com a 
presença do tecido de granulação, tornam definitivas essas alterações. 
 
 
 
Figura 11 – Representação ilustrativa de um brônquio normalmente dilatado - bronquiectasia. 
Fonte: http://www.merckmanuals.com 
 
A doença pode ser classificada em obstrutiva e não obstrutiva. Na bronquiectasia 
obstrutiva ocorre obstrução, por qualquer causa, de um segmento da árvore brônquica. A 
obstrução da luz bronquial pode ser por aspiração de corpos estranhos; neoplasias de 
crescimento lento, tais como: papilomas e crondromas, e aumento dos linfonodos hilares com 
compressão da área adjacente. Esse quadro configura com a retenção, caudal à obstrução, de 
secreção mucosa e predispõe a infecções secundárias e enfraquecimento da parede bronquial. 
No quadro não obstrutivo encontram-se as infecções recorrentes e a discenesia ciliar. 
Quanto ao aspecto morfológico podemos classificar a bronquiectasia em cilíndrica e 
sacular. A apresentação cilíndrica ocorre quando há dilatação uniforme do seguimento 
bronquial ao longo de toda sua extensão, quadro esse associado, em geral, a bronquite 
A B 
 
 
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supurada crônica; ao passo que, na manifestação sacular há dilação focal do segmento 
afetado, estando associada à aspiração de corpos estranhos. 
 Diferentemente dos brônquios normais, os brônquios anormalmente dilatados podem ser 
são vistos até a superfície pleural (Figura 12). A quantidade de secreção presente no interior 
dos brônquios pode variar de acordo com a atividade e cronicidade da doença. Quando 
presente (Figura 13), a luz bronquial apresenta células epiteliais descamadas, exsudato 
inflamatório agudo/ crônico e muco. O epitélio respiratório pode estar ulcerado, em algumas 
partes, associado a áreas de metaplasia escamosa e hiperplasia das células basais. A fibrose 
das paredes brônquicas e bronquiolares e fibrose peribronquiolar surgem em casos mais 
crônicos, levando a graus variáveis de obliteração sub-total ou total da luz bronquiolar. 
Manifestações clínicas como tosse, expectoração purulenta e hemoptises, refletindo a 
facilidade para a retenção de secreções com infecção secundária, e surgimento de exuberante 
circulação nas paredes dos brônquios dilatados podem ser evidenciadas. 
 
 
 
Figura 12 - Região cranioventral do lobo pulmonar com áreas bem demarcadas, firmes de tonalidade cinza-
avermelhada. Dilatação bronquial em vários tamanhos. 
Fonte: http://www.animalpatho.org 
 
 
 
 
Figura 13 - Na superfície de corte, no interior dos brônquios (proeminentes e dilatados) observa-se material viscoso 
verde-amarelado – pús – Bronquiectasia. 
Fonte: http://www.animalpatho.org 
 
 
 
14 
 
PULMÕES 
 
Os pulmões dos animais domésticos podem ser classificados de acordo com sua anatomia 
em: 
1. Tipo I – bovinos, ovinos e suínos – que possuem lobulação bem desenvolvida, com 
pleura espessa e bronquíolos respiratórios pouco desenvolvidos; 
2. Tipo II - Cães, gatos e macacos – não possuem lobulação secundária, apresentam 
pleura delgada e bronquíolos respiratórios bem desenvolvidos; 
3. Tipo III – Equino – lobulação incompleta e bronquíolos respiratórios pouco 
desenvolvidos. 
 
Alterações circulatórias 
 
Hiperemia ativa e congestão passiva 
 
A hiperemia consiste no estado de aumento do fluxo sanguíneo em determinado órgão ou 
território orgânico. Quanto ao mecanismo de formação ela pode ser ativa ou passiva. A 
hiperemia ativa, por sua vez, pode ser fisiológica ou patológica. A hiperemia ativa fisiológica 
ocorre quando há um aumento do metabolismo local. A hiperemia ativa patológica ocorre 
associada a um processo inflamatório. Durante a resposta inflamatória, ocorre a liberação de 
mediadores químicos da inflamação, tais como: cininas (bradicinina); prostaglandinas; 
histamina; óxido nítrico pelas células endoteliais que promovem a vasodilatação arteriolar e 
aumento do fluxo sanguíneo local. 
A hiperemia passiva, entretanto, difere desse quadro de vasodilatação arteriolar. No caso, 
ocorre aumento da pressão venosa pulmonar, com consequente congestão das vênulas e 
capilares, em decorrência de um comprometimento do retorno venoso. Algumas situações 
podem conduzir a essa alteração são: as obstruções extrínsecas de ramos venosos devido a 
hematomas, tumores; obstrução intrínseca por êmbolos e, principalmente, a insuficiência 
cardíaca esquerda ou a insuficiência cardíaca bilateral. 
Na insuficiência cardíaca esquerda, a pressão hidrostática intravascular, excepcionalmente 
elevada, conduz a congestão capilar brônquica/pulmonar e edema pulmonar clínico. Como 
consequência desse quadro a frequência respiratória e a profundidade da respiração se 
elevam, entretanto, a eficiência ventilatória diminui, com prejuízo das trocas gasosas. Em 
quadros crônicos, hemorragia por diapedese pode ocorrer, com passagem das hemácias 
através das células endoteliais e dos pneumócitos. Os macrófagos intersticiais e alveolares 
fagocitam essas hemácias e podem-se observar, por vezes, grânulos de hemossiderina. 
 
 
Descrição patológica 
Macroscopia – pulmões não se encontram colabados (quando ocorre a abertura da cavidade 
torácica), apresentam coloração vermelho-escura bilateral; mais pesados em comparação a 
um órgão normal e flui sangue ao corte (Figura 14). 
Microscopia – ramos venosos e capilares repletos de sangue, presença de hemorragia, 
macrófagos com hemácias e hemossiderina. Edema associado (Figura 15). 
 
 
 
 
 
15 
 
 
Figura 14 - Pulmão de galinha: hemorragia multifocal, com edema e congestão. Presença de vários focos 
hemorrágicos no pulmão. Todo o parênquima pulmonar apresenta-se com aspecto úmido e brilhante. Os vasos 
sanguíneos estão proeminentes. 
Fonte: http://partnersah.vet.cornell.edu/avian-atlas/search/examfinding/618 
 
 
 
 
 
Figura 15 – Capilares repletos de sangue (100x) - A congestão dos capilares alveolares, alteração comum em animais 
com insuficiência cardíaca esquerda (congestão passiva) ou em processos inflamatórios do pulmão (hiperemia 
ativa). 
Fonte: http://atlas.fmv.utl.pt/ap_resp/resp_061.htm 
 
 
 
16 
 
Edema 
 
O edema consiste na presença de líquido, também chamado de ultrafiltrado plasmático, 
no interstício ou em cavidades pré-formadas do corpo. Quanto a sua constituição pode ser 
classificado como transudato ( < 1.020 g/dL) ou exsudato ( > 1.020 g/dL). 
Para entender melhor o edema é importante conhecer sobre a dinâmica dos líquidos, 
intravascular e do interstício, a qual é explicada pelo “Equilíbrio de Starling”. Esse equilíbrio 
pode ser mensurado através da fórmula matemática que considera a somatória daqueles 
fatores que favorecem a saída de líquido para fora do vaso subtraído dos fatores que 
favorecem a movimentação do líquido para dentro do capilar que resultam na chamada 
filtração vascular efetiva. A demonstração da fórmula consiste em: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nesse contexto, os fatores que promovem a movimentação de fluido para fora do capilar 
são: a pressão hidrostática capilar e a pressão oncótica intersticial; enquanto que, os fatores 
que promovem a entrada de fluido para dentro do capilar são a pressão hidrostática 
intersticial e a pressão oncótica capilar. 
O edema, dessa forma, irá ocorrer quando houver aumento da pressão hidrostática 
capilar; diminuição da pressão oncótica capilar; aumento da pressão oncótica intersticial; 
deficiência na drenagem linfática; assim como, nos casos de aumento da permeabilidade 
capilar. 
O aumento da pressão hidrostática capilar, no pulmão, é observado nos eventos de 
insuficiênciacardíaca esquerda e nas complicações iatrogênicas, em fluidoterapias mal 
administradas, por volume e/ou velocidade de infusão excessivos. Nessas situações, o 
aumento da pressão hidrostática intravascular promove a saída de líquido para o interstício 
pulmonar e desse para o lúmen alveolar configurando o edema. 
A diminuição da pressão oncótica capilar pode ser em decorrência de: diminuição da 
síntese, perda e/ou espoliação proteica. Nos casos de insuficiência hepática, hepatites e 
cirrose ocorre diminuição da síntese proteica, principalmente de albumina. As lesões nos 
capilares glomerulares observadas na síndrome nefrótica, leishmaniose e leptospirose estão 
associadas à permissividade de filtração de proteínas e configuram com o quadro de 
proteinúria. A espoliação é observada nos quadro de verminose intestinal. Todavia, além do 
edema pulmonar, outros órgãos se apresentam comprometidos, podendo ser observado o 
quadro de edema generalizado (anasarca). 
A deficiência de drenagem linfática pode ser atribuída à obstrução de vasos linfáticos ou a 
linfoadenopatias dos pequenos linfonodos pulmonares, localizados sobre a árvore bronquial 
dentro do parênquima pulmonar, linfonodos traqueobronquiais e mediastinais. 
O aumento da permeabilidade vascular pode ocorrer devido às lesões diretas sobre as 
células endoteliais como nos casos de infecções e inalação de gases tóxicos, assim como nos 
processo inflamatórios. Nesse caso, tanto a liberação de mediadores químicos da inflamação 
derivados das células (histamina, prostaglandinais) quanto à ação direta dos leucócitos, sobre 
as células endoteliais, promovem a modificação da permeabilidade vascular. 
Filtração vascular efetiva = Kf . (PHC - PHI - POC + POI) 
 
 
Onde Kf constante que leva em consideração o número e o tipo de capilar avaliado; PHC – pressão 
hidrostática capilar; PHI – pressão hidrostática intersticial; POC – pressão oncótica capilar; POI – pressão 
oncótica intersticial. 
 
 
17 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 16 - A (100X), figura B (400X) - HE. Edema do pulmão - A maioria dos alvéolos pulmonares apresenta-se 
preenchida por material de tonalidade rósea, que representa o líquido do edema. 
Fonte: http://atlas.fmv.utl.pt/ap_resp/resp_064.htm 
 
 
Anormalidades da inflação pulmonar 
 
Atelectasia 
 
A atelectasia refere-se à expansão ou distensão incompleta dos pulmões, ou dos alvéolos 
pulmonares, resultando em colapso pulmonar. Pode ser congênita ou adquirida. 
A atelectasia congênita ocorre nos fetos abortados e nos natimortos. Nesse caso, por não 
ocorrer a primeira respiração do recém-nascido, o pulmão não se torna insuflado. Durante o 
exame necroscópico, fragmentos desse pulmão não irão flutuar quando colocados em água, 
confirmando a ausência de ar nos pulmões. A sustância surfactante produzida pelos 
pneumócito tipo II e pelas células De Clara é importante para diminuir a tensão superficial no 
parênquima pulmonar e permitir a adequada expansão dessas estruturas pelo ar. Dessa forma, 
A 
B 
Descrição patológica 
Macroscopia – pulmões não se retraem quando da abertura da cavidade torácica (não há 
colabamento pulmonar); apresentam superfície pleural lisa e brilhante; pouco crepitantes ao 
toque; ao corte flui líquido, sendo possível também, encontrar material líquido-espumoso 
quando da abertura da traqueia e brônquios (Figura 14). 
Microscopia – presença de material acelular, homogêneo, eosinofílico preenchendo total ou 
parcialmente o lúmen alveolar (Figura 16). 
 
 
 
 
 
 
18 
 
diminuição da qualidade e quantidade desse surfactante predispõe a atelectasia, quadro esse 
que conduz a chamada “síndrome da angústia respiratória”. 
A forma adquirida dessa lesão pode ser por compressão ou por obstrução (Figura 17). O 
aumento da pressão sobre o pulmão por preenchimento da cavidade pleural, como no: 
hemotórax, hidrotórax, quilotórax, empiema; assim como, elevação do diafragma por 
alterações abdominais variadas (timpanismo) representam situações que predispõem a 
atelectasia por compressão. No pneumotórax, o acúmulo de ar na cavidade torácica altera a 
pressão negativa pré-estabelecida; com isso também ocorre aumento da pressão sobre o 
pulmão. Na atelectasia por obstrução, segmentos da árvore bronquial se tornam obstruídos 
parcial ou totalmente, diminuindo o diâmetro e promovendo atelectasia dos segmentos à 
jusante a essa obstrução. Corpos estranhos, acúmulo de muco, espessamento da mucosa 
bronquial/ bronquiolar e inflamação são alguma das situações que possibilitam essa alteração. 
 
 
 
Figura 17 – Esquema representativo de mecanismos que conduzem a atelectasia. Na figura A saco alveolar normal, 
em B obstrução total do ducto alveolar e em C obstrução do saco por compressão externa. 
Fonte: McGavin, M. Donald e Zachary, James F no livro Bases da patologia em veterinária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Descrição patológica 
Macroscopia – pulmões se encontram total (pneumotórax) ou parcialmente retraídos/ 
colapsado. A região deprimida encontra-se mais escura do que o restante do órgão. Essa 
região apresenta-se hipo-crepitante (Figura 18). 
Microscopia – os ductos e alvéolos pulmonares perdem seu delineamento normal, tornando-
se colapsados. Os septos alveolares tornam-se paralelos uns aos outros, com ausência de 
aeração, dando um aspecto compacto ao órgão. 
Obs: os bovinos e ovinos apresentam lobulação pulmonar bem desenvolvida com pouca, ou 
nenhuma, ventilação colateral promovida pelos poros de Kohn. Dessa forma, quando 
ocorre obstrução de um segmento da árvore brônquica a atelectasia obedece a um padrão 
lobular bem característico. 
 
 
 
 
 
 
19 
 
 
Figura 18 - Sarcoma de grandes dimensões do mediastino de um canídeo, cuja presença provocou atelectasia por 
compressão do pulmão (cabeça para a direita). O pulmão apresenta coloração escura e superfície brilhante acima 
da massa tumoral (estrela). 
Fonte: http://atlas.fmv.utl.pt/ap_resp/resp_086.htm 
 
 
Enfisema 
 
O enfisema consiste na dilatação permanente dos ácinos pulmonares – bronquíolo 
terminal e seus ramos: bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos 
– associada à destruição dos septos interalveolares. 
No homem essa lesão tem grande importância onde, fundamentalmente, ocorre um 
desequilíbrio entre proteases e anti-proteases (α1-anti-tripsina) associado a fatores 
ambientais, como tabagismo e poluição, que agem de forma sinérgica no estabelecimento do 
enfisema. 
Nos animais domésticos, entretanto, o enfisema primário não ocorre; sendo essa lesão 
secundária à obstrução da saída de ar; como observado nos casos de broncoestenose e 
broncopneumonia. 
 
Complexo bronquiolite-enfisema crônico - equino 
 
Estima-se que a doença pulmonar obstrutiva crônica afeta cerca de 10-20% dos cavalos 
adultos no hemisfério norte e em outros países de clima temperado. São muitos os sinônimos 
pelos quais é conhecida, entre eles: enfisema crônico, bronquite crônica, bronquiolite-
enfisema-crônico e obstrução de fluxo de ar recorrente. Da mesma forma que a asma, o 
complexo bronquiolite-enfisema é uma doença crônica das vias respiratórias, sendo 
caracterizada por: obstrução variável dos brônquios, associada à hiper-responsividade e 
inflamação recorrente das vias aéreas. Durante a fase aguda da doença, os cavalos apresentam 
aumento da frequência respiratória, mesmo em repouso e intolerância aos exercícios. Os 
sinais clínicos são desencadeados ou agravados pela inalação de poeira presente nos 
estábulos, especialmente aquela associada ao feno e palha. Ademais, a inalação de pólen e 
outros antígenos pioram o quadro. 
Nessa alteração, frequentemente são encontrados neutrofilia (aumento do número de 
neutrófilos); associada ao incremento dos mediadores inflamatórios (endotelina, tromboxano 
 
 
20 
 
A2) e de marcadores séricos da inflamação de fase aguda (haptoglobulina e proteína SAA). A 
produçãode muco também se torna aumentada podendo se acumular em pequenas e grandes 
vias aéreas, formando “plugs” que obstruem alvéolos e bronquíolos. 
Embora pouco descrita, o acúmulo intenso e persistente de muco pode conduzir a 
obstrução grave das vias aéreas, sendo por vezes refratária à terapêutica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 19 - Fragmento de pulmão obtido por toracoscopia – Figura A - Bronquíolo inflamado com muco (m) e tecido 
de remodelamento, músculo liso (m) e colágeno sub-epitelial (c). Figura B - Acúmulo intenso de muco (m) no 
interior do bronquíolo terminal (m), epitélio (e) e músculo liso (sm) (aumento de 20x). 
Fonte: Heaves, an asthma-like disease of horses, Respirology (2011) 16, 1027–1046. 
 
Descrição patológica 
 
Microscopia – bronquiolite crônica, com predominância de infiltrado linfo-plasmocitário na 
região bronquiolar e peribronquiolares. 
Dentro do lúmen das vias aéreas comumente são encontrados neutrófilos e restos 
celulares. 
 
Expansão alveolar devido ao aprisionamento de ar é comum, enquanto o verdadeiro 
enfisema é raramente presente. Outras características incluem hipertrofia da musculatura 
lisa e deposição de colágeno em torno das vias aéreas (Figura 19). 
 
Hipoplasia das células epiteliais ciliadas e estruturas ciliadas anormais são encontradas, 
associado à hiperplasia das células mucosas e metaplasia. 
 
A 
B 
 
 
21 
 
Processos inflamatórios - pneumonias 
 
As pneumonias é uma forma de infecção respiratória aguda que afeta um ou ambos os 
pulmões. 
Várias são as possibilidades de categorização das pneumonias, sendo que as mesmas 
podem ser classificadas considerando: o agente etiológico envolvido – pneumonia viral, 
bacteriana, micótica, verminótica, alérgica e química; tipo de exsudato predominante – 
catarral, fibrinosa, purulenta, hemorrágica, necrótica e granulomatosa; os aspectos 
morfológicos – pneumonia gangrenosa, proliferativa; a distribuição topográfica das lesões – 
focal, multifocal, difusa, lobular, intersticial, lobar e aspectos epidemiológicos – pneumonia 
enzoótica, contagiosa. Entretanto, fundamentalmente, a classificação se baseia no curso da 
infecção - super-aguda, aguda, sub-aguda e crônica; distribuição topográfica/ anatômica das 
lesões (nos lobos pulmonares) (Tabela 02); tipo de exsudato predominante e textura do 
pulmão – firme a dura, nodular, elástica. 
 
 
Tabela 02: Distribuição topográfica das lesões 
CRANIOVENTRAIS Broncopneumonias 
 
CRANIOVENTRAIS 
Broncopneumonia fibrino-supurativa 
ou pneumonia lobar ou 
pleuropneumonia 
 
MULTIFOCAIS Pneumonias embólicas 
 
DIFUSA Pneumonia intersticial 
 
 Fonte: adaptado de http://www.animalpatho.org 
 
 
22 
 
Broncopneumonia 
 
A broncopneumonia consiste no processo inflamatório que acomete os brônquios, 
bronquíolos e alvéolos ocorrendo, principalmente, na junção bronquíolo-alvéolo. 
Sabe-se que a região bronquíolo-alveolar é particularmente propensa à instalação de 
processos infecciosos. Como foi dito anteriormente, à medida que a árvore bronquial se 
ramifica, ocorre progressivamente uma diminuição do número de células ciliadas e de células 
produtoras de muco, resultando na ausência da ação do lençol muco-ciliar (Figura 20); 
ademais essa região não apresenta macrófagos alveolares e está propensa a sedimentação 
gravitacional de partículas, devido à diminuição de velocidade do ar. 
 
 
 
 
Figura 20 – Fonte: adaptado de http://www.medscape.com/viewarticle/576208_4 
 
 
A broncopneumonia representa a principal forma de pneumonia encontrada nos animais 
domésticos. Os agentes etiológicos envolvidos na instalação desse tipo de pneumonia atingem 
o pulmão por via aerógena e ou broncogênica; sendo que, em geral, as bactérias são os 
agentes mais importantes no estabelecimento da broncopneumonia, entretanto, podem 
ocorrer quadros primários de infecção viral com infecção bacteriana secundária (Tabela: 03). 
A broncopneumonia também pode ser consequência de aspiração de materiais como 
vômito, leite, mecônio. Entretanto, especialmente nos bovinos, outros fatores predispõem a 
instalação das broncopneumonias, tais como: vias aéreas estreitas – resistência ao fluxo de ar; 
caixa torácica mais rígida – ventilação torna-se mais dependente da atividade do diafragma; 
ausência de ventilação colateral interalveolar e interbronquiolar; lobulação pulmonar 
proeminente. Somado a isso, o manejo inadequado do rebanho, que inclue: superlotação, 
Epitélio pseudo-estratificado na 
parte superior das vias aéreas 
contém células ciliadas, células 
caliciformes e células basais. Na 
parte inferior (distal) vias, onde o 
epitélio é colunar, células de Clara 
predominam sobre as células 
ciliadas. Nos alvéolos (vias aéreas 
distais), presença de pneumócitos 
do tipo I e do tipo II. 
 
 
 
BADJ: ducto da junção bronco-alveolar; BASC: 
células-tronco bronchioalveolar; NEB: células 
neuroendócrinas; SMG: glândula submucosa. 
 
 
 
23 
 
principalmente misturando faixas etárias diferentes; transporte prolongado; ventilação 
ineficaz do ambiente e condições ambientais desfavoráveis, tais como: frio excessivo e elevada 
umidade predispõem esses animais a comprometimentos respiratórios. 
 
 
 Tabela 03 – Principais microrganismos envolvidos nas broncopneumonias 
B
O
V
IN
O
S 
Vírus 
Vírus sincicial respiratório bovino (VSRB); Parainfluenza tipo 3 (PI-3); Vírus da diarreia 
bovina (BVD); Herpesvírus tipo-1 (BHV-1) 
Bactérias 
Mannheimia haemolytica; Pasteurella multocida; Arcanobacterium pyogenes; 
Fusobacterium necrophorus; Salmonella sp.; Streptococcus sp.; Escherichia coli 
Mycoplasmas Mycoplasma dispar; Mycoplasma bovirhinis; Mycoplasma bovis 
Parasitos Dictyocaulus viviparus; Ascarideos 
C
Ã
ES
 Vírus Vírus da cinomose 
Bactéria Bordetella bronchiseptica; Streptococcus sp; Staphylococcus sp; Escherichia coli 
EQ
U
IN
O
S 
Bactérias Streptococcus equi subespécie Zooepidemicus; Rhodococcus equi; Klebsiela sp 
SU
ÍN
O
S 
Vírus Vírus da peste suína clásssica 
Bactérias Pasteurella multocida; Bordetella bronchiseptica; Salmonella enterica sorotipo 
Cholerasuis 
Mycoplasma Mycoplasma Hyopneumoniae 
Fonte: Santos, Renato de Lima e Alessi, Antônio Carlos no livro patologia veterinária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Descrição patológica 
Macroscopia – a região afetada apresenta-se hipo-crepitante, devido ao preenchimento dos 
bronquíolos e alvéolos por exsudato inflamatório; portanto, dependendo da fase de evolução 
do processo, o fragmento da área afetada submerge quando colocado no fixador. 
A textura do pulmão apresenta-se firme ou dura, com aspecto consolidado (também 
denominado de hepatização) e, na maior parte das vezes com distribuição topográfica crânio-
ventral (Figura 21 e 22). 
Obs: nos bovinos e ovinos, que apresentam lobulação pulmonar bem desenvolvida, 
frequentemente observam-se lóbulos normais ao lado de lóbulos comprometidos 
(consolidados) o que impõem um padro em “tabuleiro de xadrez”. 
A coloração pode variar de avermelhada (fase aguda) a acinzentada (fase crônica); onde o 
aspecto avermelhado representa a hiperemia ativa nos capilares dos septos alveolares e o 
aspecto acinzentado constitui o preenchimento do lúmen bronquiolar e alveolar por exsudato 
celular; predominantemente com leucócitos. 
 
 
 
24 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 21 - Broncopneumonia supurada em suíno. C – região crânio-ventral consolidada; N – região caudal não 
afetada. Seta – ao corte presença de exsudato purulento na superfície consolidada. 
Fonte: http://people.upei.ca/lopez/04_class.pdf 
 
 
Figura 22 - Broncopneumonia em bovino. Observar a região crânio-ventral consolidada (estrela) com aspecto firme 
ao lado de região não alterada. 
Fonte: http://people.upei.ca/lopez/04_class.pdf 
 
Descrição patológica 
Microscopia – o lúmen bronquiolar e alveolar apresenta-se repleto de fluido do edema, 
associado à exsudato celular (neutrófilos, linfócitos, plasmócitos,eosinófilo, macrófagos) que 
irá de acordo com a natureza do agente etiológico e curso da infecção (Figura 23 e 24). 
 
 
 
25 
 
 
Figura 23 - Pulmão (10x) HE - Bordetellosis de leitões - presença de brônquio com exsudato inflamatório em seu 
interior. Observar que os alvéolos encontram-se repletos de exsudato. Fonte: http://www.animalpatho.org 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 24 A (20x), figura B (40x) - Pulmão HE - Bordetellosis de leitões - presença de bronquíolos (seta) com exsudato 
inflamatório em seu interior. Observar no interior dos alvélos, exsudato celular, fuido de edema e hemácias. Na 
figura B – detalhe do infiltrado broquiolar e alvolar. 
Fonte: http://www.animalpatho.org 
 
B 
A 
 
 
26 
 
Pneumonia lobar 
 
 
A pneumonia lobar, assim como a broncopneumonia, se inicia na junção bronquíolo-
alveolar, tem a via aerógena ou broncogênica como porta de entrada do agente etiológico e 
apresenta distribuição topográfica/ anatômica cranioventral. Portanto, alguns autores 
consideram a pneumonia lobar como uma broncopneumonia, de curso super-agudo a agudo 
(raramente com cronificação), e com elevada letalidade. 
Outro ponto importante na pneumonia lobar é a maior extensão das lesões, acometendo 
todo o lobo; sendo que, o tipo de exsudato predominante é o fibrinoso, por vezes 
fibrinopurulento, hemorrágico ou necrótico. Esse exsudato fibrinocelular está associado à 
extensa necrose do parênquima, causada pelos agentes etiológicos (Tabela 04), e também 
pelos fatores inflamatórios liberados pelos neutrófilos e outros tipos celulares. 
 
 
 
Tabela 04 – Principais microrganismos envolvidos na pneumonia lobar 
Bactérias Mannheimia (Pasteurella) haemolytica; Actinobacillus pleuropneumoniae 
Mycoplasma Mycoplasma mycoides; Mycoplasma bovis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Descrição patológica 
Macroscopia – a região afetada apresenta-se hipo-crepitante, devido ao preenchimento dos 
bronquíolos e alvéolos por exsudato fibrinoso e celular; portanto, dependendo da fase de 
evolução do processo, o fragmento da área afetada submerge quando colocado no fixador. 
A textura do pulmão apresenta-se com aspecto consolidado/ hepatizado. A superfície 
pleural, em decorrência da deposição de fibrina, apresenta aspecto fosco, podendo formar 
placas com tonalidade variável de acordo com os elementos presentes junto à fibrina 
(hemácias, leucócitos). Pode ocorrer acúmulo variável de efusão pleural (Figura 25). 
A distribuição topográfica é cranioventral, se estendendo a todo o lobo pulmonar. A 
coloração pode variar de avermelhada (fase aguda) a acinzentada (fase crônica); onde o 
aspecto avermelhado representa a hiperemia ativa nos capilares dos septos alveolares e o 
aspecto acinzentado constitui o preenchimento do lúmen bronquiolar e alveolar por 
exsudato celular; predominantemente com leucócitos. 
Microscopia – o lumen bronquiolar e alveolar apresentam-se repletos de ultrafiltrado 
plasmático e fibrina, juntamente ao exsudato celular e debris celulares, que se estendem 
além dos limites de cada lóbulo. Edema dos septos alveolares, delineando os septos e áreas 
extensas de necrose de coagulação podem ser observadas. 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
Figura 25 - Consolidação crânio-ventral com presença de placa amarelada de fibrina na pleura. Apenas a região 
dorso-caudal se apresenta normal. 
Fonte: http://people.upei.ca/lopez/04_class.pdf 
 
 
 
Figura 26: Fonte: http://people.upei.ca/lopez/04_class.pdf 
 
 
Broncopneumonia fibrinosa 
 
Quadro de Febre dos trasnportes 
 
Observa-se distensão do septo 
interalveolar (setas) e áeras de 
necrose de coagulação (asterisco). 
 
 
 
 
28 
 
Pneumonia intersticial 
 
 
A pneumonia intersticial, também chamada de pneumonite, é caracterizada pela presença 
de uma alteração predominante no interstício, que compreende a região entre a membrana 
basal do endotélio capilar e a membrana basal do epitélio alveolar. Nessa alteração podem ser 
encontrados diferentes graus de inflamação, associado a processos proliferativos como a 
fibrose. Diferentemente da broncopneumonia e da pneumonia lobar possui a via hematógena 
como principal forma de acesso para a infecção – observada nos processos de sepse, 
coagulação intravascular disseminada, viremias e vírus endotéliotrópicos; apesar da via 
broncogênica também ser relatada – vírus pneumotrópicos, gases tóxicos. 
O curso da infecção pode ser agudo ou crônico. 
O espessamento da parede alveolar pode ser decorrente do influxo de células 
inflamatórias ou fluido de edema na região intersticial ou também por hiperplasia dos 
pneumócito do tipo II. Na fase crônica, a pneumonia intersticial pode progredir para a fibrose 
intersticial e a lesão é chamada de “alveolite fibrosante”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Descrição patológica 
 
Macroscopia – lesões distribuídas difusamente, portanto é importante associar aos achados 
microscópicos. Como os septos interalveolares se tornam espessados (observado na 
microscopia) a textura dos pulmões se “torna elástica” e ao corte lembra “carne crua”. Pulmões 
apresentam-se mais pesados (Figura 27 e 28). 
 
Outras consequências do espessamento do septo alveolar: 
 
Pulmões não se tornam colapsados, complacência diminuída, quando ocorre abertura 
da cavidade torácica; 
Presença de impressões das costelas na superfície pleural; 
Fragmento submerge quando colocado no fixador; 
Redução da capacidade de difusão dos volumes pulmonares 
- bovinos  enfisema associado. 
 
Microscopia – espessamento dos septos alveolares (Figura 29 e 30). 
 
Fase aguda – presença de exsudato rico em proteínas, no espaço alveolar; membranas hialinas 
(fibrina + substância surfactante) que se depositam sobre o epitélio ou membrana basal. 
Espaço intersticial com fluido do edema e exsudato celular. Hiperplasia de pneumócito do tipo 
II. 
 
Fase crônica – tende a ter uma fase exsudativa menos expressiva, ao passo que se destaca a 
fase proliferativa com deposição de tecido conjuntivo. 
 
 
 
 
29 
 
 
Figura 27 - Pulmões de apresentam pesados (em torno de 2 a 3 vezes o peso normal) e não houve colabamento 
alveolar quando da abertura da cavidade torácica. Superfície lisa consistência “de borracha”. 
Fonte: http://www.animalpatho.org 
 
 
 
 
 
Figura 28 - Suíno – Circovírus tipo II - Pulmão não colapsado e com aspecto difuso avermelhado, brilhante, com 
sugestivo aumento da consistência. 
Fonte: http://www.animalpatho.org 
 
 
 
30 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 29: A – Parede alveolar espessa por infiltrado inflamatório mononuclear. Os vasos capilares se encontram 
hiperêmicos. B – detalhe da figura A. 
Fonte: http://www.animalpatho.org 
 
 
 
Figura 30 - Bovino, pulmão HE - Observar espessamento da parede alveolar (setas) devido ao aumento da 
celularidade da parede alveolar e do interstício (asterisco). 
Fonte: http://people.upei.ca/lopez/04_class.pdf 
 
 
Cinomose 
 
A cinomose é uma importante doença viral, ocasionada pelo vírus do gênero Morbilivirus 
da família Paramyxoviridae. Constitui uma doença altamente contagiosa, que acomete uma 
série de animais como os das famílias: Canidae – cães, raposas, lobos, coiotes; Felidae – leões, 
tigres, leopardos, onças; Mustalidae – furões, martas; Procyonidae - guaxinim; Ursidae – urso e 
A 
B 
 
 
31 
 
panda gigante; Ailuridae – panda vermelho, dentre outras. A transmissão se dá por contato 
direto, através de aerossóis e/ ou fômites. 
Canídeos domésticos apresentam significativa mortalidade, principalmente na fase entre 
três a seis meses de idade, quando ocorre a diminuição dos anticorpos maternos. Entretanto, 
animais adultos e mais velhos, 7-9 anos, também estão propensos a desenvolver a doença. 
O vírus atinge o trato respiratório superior e conjuntivas, prolifera nos macrófagos 
teciduais, tonsilas palatinas e linfonodos regionais, torna-se virêmico e alcança vários sítios, 
particularmente, outros órgãos linfoides,epitélio do trato respiratório e gastrintestinal e 
sistema nervoso central. 
Como o agente etiológico da cinomose é um RNA-vírus, sua replicação ocorre no interior 
de células, principalmente linfócitos e células epiteliais, possibilitando a visualização de 
corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos e/ou intranucleares que são chamados de 
corpúsculos de Sinigaglia-Lentz – que representam agregados de nucleocapsídeos e debris 
celulares. A replicação viral produz linfocitólise e leucopenia, resultando em imunossupressão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 31 – Presença de corpúsculo de Sinigaglia-Lentz (cinomose) no interior de neutrófilo. 
Fonte: http://padoclinvet.blogspot.com.br/2012/03/cinomose.html 
Descrição patológica 
Macroscopia – nasofaringite e conjuntivite serosa a catarral 
 
Pulmões com pneumonia intersticial 
 
Infecção secundária com Bordetella bronchisptica e micoplasmas pode ocorrer  
broncopneumonia supurativa 
 
Microscopia – espessamento dos septos alveolares. 
 
Presença de corpúsculos de Sinigaglia-Lentz  corúsculo com aspecto eosinofílico, 
vítrio e homogêneo (Figura 31). 
 
 
 
32 
 
PLEURA e CAVIDADE TORÁCICA 
 
Cada pulmão é revestido por uma membrana serosa, que também delimita a metade de 
cavidade torácica. Esse dois folhetos, que estão em continuidade, são a pleura visceral ou 
pulmonar e a pleura parietal. A pleura visceral envolve o pulmão e a pleura parietal reveste a 
parede torácica e o diafragma, aos quais está ligada por uma lâmina de tecido conjuntivo, a 
fáscia endotorácica (Figura 31). 
Existe normalmente uma pequena quantidade de fluido (alguns mililitros) na cavidade ou 
espaço pleural, que atua como um lubrificante. 
 
 
 
 
1. Pleura parietal porção diafragmática 
2. Pleura parietal 
3. Pleura parietal porção mediastinal 
4. Pleura visceral 
 
5. Músculo diafragmático 
6. Pleura visceral e abaixo parênquima 
pulmonar 
 
Figura 31 – Desenho ilustrativo da pleura visceral e parietal 
Fonte: adapatado de http://www.asbestos.com/mesothelioma/staging.php 
 
 
 
Distúrbios degenerativos 
 
Calcificação pleural 
 
 O excesso de vitamina D e os seus metabólitos ativos aumentam a absorção de cálcio e 
fósforo a partir do intestino. A absorção de cálcio, a partir do intestino, é dependente dos 
níveis séricos da proteína de ligação de cálcio, que em geral, encontra-se elevada na hiper-
vitaminose D. O excesso de cálcio e fósforo no soro promovem a chamada calcinose, que é 
caracteriza por extensa mineralização dos tecidos moles. Quadro de uremia também pode 
resultar em calcificação de metastática (Figura 32). 
 
 
 
 
33 
 
 
Figura 32: mineralização pleural – presença de listras brancas lineares sobre a pleura parietal sobre os múculos 
intercostais. 
Fonte: http://www.vet.uga.edu/ivcvm/courses/VPAT5316/01_respiratorypath/08_pleura/pleura02.html 
 
 
Distúrbios circulatórios 
 
A efusão pleural consiste no acúmulo de qualquer fluido no espaço ou cavidade pleural, 
sendo, portanto um termo genérico. O encontro dessa alteração não deve ser entendido como 
um diagnóstico, mas sim, como um sinal clínico decorrente de alguma alteração precedente 
que conduz a esse quadro. 
Possibilidades que conduzem a essa alteração são: 1) alteração nas pressões hidrostática e 
ou oncótica – quadro de insuficiência cardíaca congestiva (direita) e cardiomiopatia esquerda 
promovem um aumento de pressão hisdrostática intravascular; ao passo que, insuficiência 
hepática e quadros severos de desnutrição conduzem a queda da pressão oncótica 
intravascular; 2 ) alterações na permeabilidade vascular e ou linfática. 
Características bioquímicas, citológicas e físicas classificam esse líquido pleural em: 
transudato; transudato modificado; exsudato assépticos; exsudato séptico; quilo e efusão 
hemorrágica (Tabela 05). 
 
 
 
Tabela 05– Classificação das efusões pleurais 
NOMENCLATURA ASPECTO 
CONCENTRAÇÃO DE 
PROTEÍNAS (g/dL) 
CONTAGEM DE CÉLULAS 
NUCLEADAS 
Transudato Claro/ transparente 2,5 a 3,0 g/dL < 500 a 1.000/L 
Transudato Modificado Turvo 3,5 g/dL Até 5.000/L 
Exsudato Asséptico Turvo > 3,0 g/dL 
> 5.000/L 
Neutrófilos; macrófagos; 
eosinófilos e linfócitos 
Exsudato Séptico Turvo > 3,0 g/dL 
50.000 a 100.000/L 
Neutrófilos degenerados + 
bactérias 
Quilo Leitoso -  lipídeos > 2,5 g/dL 400 a 10.000/L 
Efusão Hemorrágica Fluido hemorrágico Semelhante ao sangue 
 
 
 
 
34 
 
Hidrotórax 
 
O hidrotórax consiste na presença de um fluido claro, com poucas células inflamatórias, 
reduzida quantidade de proteína (g/dl), que não se coagula no ambiente, no espaço pleural. 
Essas características indicam qua ainda há preservação da permeabilidade vascular. Esse tipo 
de efusão pleural é chamado de transudato (Figura 33). 
 
 
 
Figura 33 - Intensa efusão pleural e hidrotórax 
Fonte: http://jairoserrano.com 
 
Hemotórax 
 
A presença de sangue ou efusão com sangue no espaço pleural é denominado de 
hemotórax (Figura 34). 
 Traumatismos penetrantes no tórax e ruptura do parênquima pulmonar, do coração ou de 
grandes vasos são alguns dos exemplos que conduzem a essa alteração. O acúmulo de sangue 
promove a compressão do pulmão, reduzindo a capacidade de ventilação e também conduz ao 
quadro de choque hipovolêmico. 
 
 
Figura 34: Hemotórax em bovino. 
Fonte: http://jairoserrano.com 
 
 
35 
 
Quilotórax 
 
O extravasamento de fluido do ducto torácico é nominado de quilotórax. Essa efusão, por 
ser composta predominantemente por linfa, apresenta quantidade de triglicérides superior à 
encontrada no soro, o que garante um aspecto leitoso a esse material (Figura 35 e 36). 
Derrames quilosos podem resultar de extravasamento de quilo de vasos linfáticos intactos 
ou após perfuração do duto torácico. Obstrução do fluxo linfático geralmente promove 
hipertensão linfática, dilatação dos vasos linfáticos e posterior extravazamento de linfa. As 
causas podem ser idiopáticas, mas várias outras têm sido implicadas, incluindo as 
cardiomiopatias, neoplasias torácicas e do mediastino, granulomas fúngicos mediastinais, 
dirofilariose, anomalias linfáticas congênitas, traumas, vômitos ou tosse crônica. 
 
 
 
 
Figura 35: Efusão quilosa - Típico aspecto 
leitoso; B) aspecto avermelhado devido à 
presença de hemácias. 
 
Fonte: http://kouros.skynetblogs.be/index-5.html 
 
 
 
 
Figura 36: Observar efusão pleural brancacenta, semelhante a leite, preenchendo o espaço pleural de um gato. 
Fonte: http://kouros.skynetblogs.be/index-5.html 
 
 
Distúrbios inflamatórios 
 
A pleurite consiste na inflamação dos folhetos parietal e/ou visceral (Figura 37). O 
mecanismo de formação pode ser por: extensão de pneumonias – broncopneumonias 
fibrinosas ou fibrino-purulentas; por processos sépticos, tais como: nos abscessos pulmonares 
e nas feridas perfurantes (retículo peritonite traumática nos bovinos); traumas por 
 
 
36 
 
mordeduras ou processos cirúrgicos mal conduzidos. Entretanto, a inflamação unicamente 
pleural pode estar associada ao acesso de bactérias por via hematógena. 
O tipo de exsudato predominante classifica a pleurite em: fibrinosa; purulenta ou 
supurativa; hemorrágica ou granulomatosa; sendo que, o empiema torácico (piotórax) consiste 
no acúmulo de material purulento na cavidade pleural. 
 
 
Tabela 06 – Agentes etiológicos que causam pleurite 
Espécie Agente 
 
Streptococcus equi ssp equi 
Streptococcus zooepidernicus spp 
 
Pasteurella multocida (cepas A e D) 
Actinobacillus pleuropneumoniae 
Haemophilus parasuis 
Streptococcus suis tipo II 
Mycoplasma sp 
 
Escherichia coli 
Nocardia 
Actinomyces 
Fusobacterium necrophorum 
 
Mycoplasma spp 
Haemophilus spp 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FIGURA 36. A) Suíno. Carcaça. Aderência de 
 pleura (seta); B) Suíno. Carcaça. Pleurite 
 envolvendo a pleura parietal (seta). 
 
 
 
 
Fonte: KÊNIA DE FÁTIMA CARRIJO. PneumoniaEnzoótica em Suínos De Abate: relação entre lesões pulmonares e renais. 
 
 
37 
 
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