Sistema respiratório pulmoes

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Sistema respiratório – pulmões
· Pulmões
Diferenças anatômicas interespécies – divisão em lobos e lóbulos: lobo e a estrutura macro, os lóbulos são segmentos de grupos de alvéolos. Os bovinos e suínos tem pulmões com lóbulos bem definidos, equinos tem pulmão intermediário, e felinos e cães tem lobos bem definidos, quase sem lóbulos, quase sem tecido conjuntivo.
O grau de lobulacao e importante, pois tem relação com a movimentação de ar, com que ele flua de um grupo de alvéolos aos outros que e feita por poros de kohn(comunicação entre os lóbulos que facilitam a comunicação de ar) responsáveis pela união de grupos de alvéolos/ventilação colateral. Ruminantes não tem uma boa comunicação entre lóbulos, ao contraria dos carnívoros, por exemplo.
Anormalidades de inflamação:
a. Calcificacao(calcinose): pode ser distrófica (necrose) ou metastática ( por plantas calcinogenicas como Solanum malacoxylum ou hiperparatireoidisto). Torna o órgão rígido, sem elasticidade, o cálcio se deposita no septo alveolar (aumenta distancia entre células endotelial e pneumocito, eficiências das trocas gasosas e diminuída). Granulomas e alguns abscesso podem causar calcificação
Anormalidades de inflacao
b. Atelectasia: ocorre quando há colabamento da estrutura alveolar e o pulmão não consegue inflar tornando-o escuro, de consistência firme. Pode ser doença congênita ( devido a obstrução do trato respiratório, ou deficiência na produção de surfactante- subtancias produzida por pneumocito do tipo 2, diminui a tensão superficial que permite que os alvéolos não colabem) ou adquirida que pode ser: 
Compressiva: devido a compressão externa, como tumores/massas, Timpanismo, efusão pleural, hidrotorax;
Obstrutiva: devido a aspiração/produção de exsudato;
Hipostática: edema pulmonar, quando animal fica em decúbito lateral por muito tempo;
Massiva: obstrução de ramos maiores como grandes artérias, brônquios e bronquíolos importantes, inalação de oxigênio em alta concentração de 80 a 100%, faz com que seja rapidamente absorvido e faz com que ocorra colabamento.
c. Enfisema : e a hiperinflação dos alvéolos que pode levar a ruptura da parede alveolar, sendo em animais sempre uma patologia secundaria, como por exemplo a obstrução de ar que ocorrem nas bordas dos pulmões de bovinos por agonia em abatedouros. Os grupos de alvéolos vao se rompendo e coalescendo, tornando o saco alveolar em bolsa alveolar que tem menor capacidade de trocas gasosas. Outras causas primarias que levam a enfisema e dificuldade de expiração do ar (processo passivo, pode estar relacionado a obstrução) ou devido a dificuldade de inspiração (processo ativo).
Quando se tem uma pneumonia com produção de exsudato, por exemplo, as vias áreas(bronquíolos, brônquios e alvéolos) ficam parcialmente ou repletos com líquidos/exsudato. Para conseguir respirar e necessária mais forca, o ar forca a passagem para dentro do alvéolo, mas como a expiração e um processo passivo, o ar entra nos alvéolos, mas a saída do ar não tem a mesma pressão pra vencer o exsudato que esta obstruindo a passagem. Em um próximo ciclo ocorre a mesma coisa. O ar residual se acumula ao longo do tempo, tendendo a dilatação dos alvéolos ate que a parede se rompa, formando grandes bolsões de ar, geralmente nas extremidades do pulmão, onde há acumulo de exsudatos e onde o retorno do ar e mais difícil.
Macroscopicamente há aumento de volume principalmente nas bordas (hipercrepitantes, hiperinflamadas e mais claras), sendo principalmente pulmonar, mas em bovinos devido a quantidade de poros de kohn pode ser um enfisema intersticial. A inflação dos alvéolos e ruptura, produz uma área geralmente na borda sensível, havendo possibilidade de rompimento dessas áreas do pulmão, e o ar extravasar para a cavidade torácica, ocorrendo um pneumotórax(acumulo anormal de ar entre a pleura e o pulmão causando colabamento do pulmão – devido a pressão negativa que faz com que o diafragma consiga fazer os pulmões inflarem).
Distúrbios metabolitos e circulatórios
Hiperemia/congestão: e importante do ponto de vista inflamatório, pois o pulmão se encontra hiperemico em pneumonias. A congestão e encontrada em casos de ICCE. De processos regentes como pneumonias agudas
Hemorragia: traumas, coagulopatias( dificuldade de coagulação sanguínea), CID, sepse, HPIE (hemorragia pulmonar induzida pelo exercício que ocorre em equinos em exercício intenso, ocorre sangramento pulmonar e ate epitaxe-hemorragia nasal).
Edema: edema pulmonar, causa mortis devido a insuficiência respiratória, hemodinâmico ( não inflamatório. Exemplo: ICCE, e por aplicação de soro intravascular em grande volume de forma rapida) ou aumento de permeabilidade ( inflamatório). Pode ocorrer dentro do alvéolo, e pulmões lobulados pode ocorrer nos septos e subpleural (pleura com aspecto gelatinoso), a pleura retrai levemente porque o pulmão esta com volume aumentado. O aspecto dos pulmões ficam brilhantes, gelatinosos, impressão das costelas e drenam ao corte um liquido espumoso – espuma devido a movimentos respiratórios com proteínas( pode atingir a traqueia e as narinas).
Embolia: o que cair dentro de uma veia se for um embolo com tamanho maior que dos capilares, param no pulmões. Gordura, fragmento de ossos, liquido amniótico, tromboêmbolos, embolos de bactérias.
Neoplasias pulmonares
As primarias são raras, ocorrem em 0,5% dos cães e 0,2-0,3% dos felinos. As mais comuns porem raras, são carcinomas pulmonares. Animais mais acometidos por viverem em centros urbanos, pois contato com carcinógenos por via aerogena e maior. Secundarias são as metástases e são muito comuns – carcinoma de tireoide e mama em felinos, carcinoma uterino em vacas, hemangiossarcoma, osteossarcoma, melanoma, linfoma e carcinoma de mama em cães. Padrão de distribuição de metástases e aleatório. 
Pleura e cavidade torácica
· Calcificação pleural: podem acontecer em animais com distúrbios renais graves (hiperparatireoidismo secundário renal), casos de intoxicação com vitamina D ou analagos. O aspecto da lesão e estriado, formando grandes costas esbranquiçadas e ocupando toda a musculatura (no corte e possível escutar a faca ranger). 
· Pneumotórax: e uma doença importante, pois há um acumulo anormal de ar entre pleura e pulmão causando o colabamento do pulmão (devido a pressão negativa que faz com que o diafragma consiga fazer os pulmões inflarem). Pode ser causado por trauma de tórax (como fratura de costela), devido a biopsia (iatrogênico, punção), ruptura de pulmão, traqueia e brônquios. Na necropsia, para analisar a pressão negativa do tórax deve-se perfurar o diafragma para ver se há entrada de ar dentro da cavidade, e o diafragma abaixa. 
· Efusão pleuras: pode ser dos tipos:
-transudato: pouca proteína e sem infiltrado inflamatório – ICC, variações de pressão hidrostática, translucido;
-exsudato: muitas proteínas e pode ter células inflamatórias e restos celulares-inflamacoes); pode ter texsudatos purulentos devido a bacterias
-sangue: hemotórax, hemorragias – devido a rupura de vasos, pulmao
-linfa: quilotórax, ruptura do ducto torácico);
· Pleurite/pleurisia: e a inflamação da pleura (visceral ou parietal), sendo que o exsudato presente pode variar dependendo do agente infeccioso. As principais consequências são as aderências resultantes do processo inflamatório (pus, fibrinas) e a cicatrização, tornando a respiração mais difícil. Mais comum encontrar como parte da broncopneumonia fibrosa (pasteurelose pnemonica bovina e ovina como pleuropneumonia bovina/suína são alterações inflamatórias fibrinosas onde encontra grande quantidade de fibrina recobrindo a pleura). Em PIF encontra lesões piogranulomas e na pleurite fibrinosa o aspecto macroscópico e uma superfície rugosa, substancia esbranquiçada recobrindo.
· Neoplasia: mais frequente e mesotelioma, apesar de ser raro. Nódulos múltiplos arborescentes (parecem couve flor, esbranquiçadas e arborescentes alguns locais avermelhados). Mesoteliomas formam pequenas projeções, que tem aspecto de couve flor, são nódulos. E um turmor malignos. Cavidadetorácica pode ter implante de outros tumores como hemangiossarcoma.
Pneumonias
Pulmão 
Pulmões acessórios: lóbulos que se desenvolvem a mais no pulmão
Discinesia ciliar: doença autossômica recessiva presente em chow-chow, border collie, chiuhuahua. E um defeito na produção de ``dileina’’, uma das proteínas dos cílios do trato respiratório que leva a má formação de micro túbulos que formam os cílios, impedindo sua movimentação adequada e aumentando as chances de infecções respiratórias. 
Melanose: e o acumulo de melanocitos que pigmentam o pulmão, mas não melanocitos neoplásicos, são apenas em local diferente. 
Bronquectasia congênita: dilatação dos brônquios e bronquíolos, aumentando seu tamanho sendo que podem ser secundários a acumulo de exsudato (catarral purulento). Pode ocorrer em pessoas asmáticas, bronquite crônica, acumulo crônico de exsudato. A pressão de ar e menor dentro dos bronquíolos e o animal precisa fazer mais forca para inspirar, havendo mais espaço para acumulo de secreções, fluido. Tem aumento de células caliciformes, do que de células ciliadas, assim a produção de muco dentro do bronquíolo vai ser maior.
Os pulmões dos mamíferos são bem parecidos entre si, entretanto possuem algumas particularidades que levam a algumas diferenças de fisiológias e sua resposta quando sofrem com alguma patologia. Todos tem estrutura lobular, que e o arranjo de varias armações saculares respiratórias(alvéolos), entretanto alguns apresentam lobos (ruminantes e carnívoros) e outros não. Dessa maneira, e possível diferenciar os pulmões de mamíferos em três principais tipos:
· Ruminantes
A pleura dos ruminantes e muito espessa, não e possível identificar o parenquimica. Além disso, o lóbulo e envolto por tecido conjuntivo, formando uma capsula com alvéolos sendo que esta separação forma os lóbulos e e muito evidente, sendo possível enxergar macroscopicamente graças aos halos fibrovasculares. 
Outra diferença que existe e a pouca comunicação entre os alvéolos, uma vez que este pulmão possui um baixo numero de poros de Kohn, estruturas que são janelas de comunicação dentro dos alvéolos e com outros alvéolos. Dessa maneira, pouco passa entre alvéolos e isso ainda demora a ocorrer, e um pulmão compartimentado.
Por exemplo, na entrada de um agente patológico, a capacidade da bactéria de se locomover entre alvéolos/lóbulos e menor devido a quantidade de barreiras físicas. Mas em caso de injuria, a capacidade de resposta fica comprometida e restrita devido a baixa taxa de perfusão e o processo inflamatório tende a ficar circunscrito dentro do lóbulo.
· Carnívoros 
Seu pulmão e o oposto do pulmão de ruminantes, tem uma pleura fina, delicada e transparente sendo que a divisão entre lóbulos e praticamente invisível devido a pequena concentração tecido conjuntivo dos lóbulos. A comunicação dos lóbulos e franca, pois existe um grande numero de poros de kohn, ou seja, a comunicação entre alvéolos e rapida e intensa. 
Dessa maneira, circulação de ar e muito grande, ou seja, em casos de processos patológicos que ocorrem em carnívoros eles terão a tendência de serem lobares. Um processo que começa em um ponto tende a expandir e comprometer o segmento lobar, porque o patógeno tem facilidade de se permeabilizar pelo parênquima respiratório.
· Equinos/ suínos/ primatas:
Os pulmões destes animais estão entre dois extremos, sendo que sua pleura e intermediaria, nem tao espessa quando a de ruminantes e nem tao fina quando a de carnívoros. Suas estruturas lobulares são intermediarias e perceptíveis, mas não tao evidentes quando a de ruminantes. O numero de poros de kohn também e intermediário, o que não restringe e nem dissemina processos que ocorrem no pulmão.
Revisão histológica
O pulmão e composto por três tipos celulares:
1. Pneumocitos tipo 1: são células de revestimento de pequenos numero, mas que ocupam 90% da parede alveolar, ‘’com aparência de ovo frito’’ devido ao seu núcleo central e grande com citoplasma de poucas organelas (célula não pode ser espessa para não ser um obstáculo da troca gasosa). Essas células que realizam a hematose não são capazes de realizar fagocitose e nem de secretar nada, então são células com pouca capacidade de defesa. Se originam de pneumocito do tipo 2.
2. Pneumocitos do tipo 2: opostos aos pneumocito tipo 1, constituem 5% da parede alveolar e são células cuboides com núcleo bem desenvolvido e muitas organelas, tem projeções para a luz alveolar e são responsáveis pela secreção de surfactante (tensão alveolar) e por produzirem pneumocito do tipo 1 (importantes pois são uma reserva de reposição do revestimento epitelial em caso de agressão).
3. Macrófagos : são células que realizam fagocitose, sendo essencialmente de defesa. Sendo que podem produzir sua própria membrana pelos restos celulares obtidos na fagocitose de outros microrganismos.
4. Células de clara: apresenta enzimas antioxidantes
E importante lembrar que a juncao do bronquíolo alveolar (passagem de bronquíolo terminal para dentro do alvéolo) e a região mais susceptível a injuria de todo trato respiratório, por ser a região mais estreira/estenosada, onde particulas acabam parando. E um local de transição entre a porcao respiratória e de troca gasosa, ou seja, na juncao tem características de segmento de transporte e também de respiração, porem faltam características completas de transporte e trocas gasosas. Tem menor quantidade de macrofados, pouquíssimos de cílios protetores e células caliciformes e de maneira geral carência de mecanismo de defesa do trato respiratório.
Lesão leve: descamação do pneumocito`, extravasamento de esxsudato, apresenta uma lamina basal intacta, para tentar regenerar essa lesão, começa a hiperplasia do pneumocito do tipo 2, vai dar um aspecto para os alveolar parecendo epitélio ou fetalizacao parecendo uma glândula, com o passar do tempo esses pneumocito do tipo 2 vao se diferenciar em pneumocitos do tipo 1 , e uma parte do tipo 2 morre ficando apesar aqueles necessários para a produção de surfactante, o exsudato irão ser absorvidos, e os macrófagos vao fazer a fagocitose
Resposta alveolar a injuria 
Fetalizacao/ Epitelizacao pulmonar:quando um patógeno chega atinge a luz alveolar, a primeira resposta ativa e a descamação de pneumocito tipo 1 que caem na luz alveolar. Com essa descamação, há exposição da lamina própria e indução de processo inflamatório, podendo levar a formação de edemas e derrame liquido para dentro dos alvéolos sem comprometimento da parede do vaso além de existirem neutrófilos na luz alveolar. Para diminuir esse processo deve haver diminuição da exposição da lamina própria, por isso ocorre proliferação dos pneumocito tipo 2 e reação macrofagica. Durante todo esse processo, há temporariamente um comprometimento parcial das trocas gasosas.
A continuação desse processo e a eliminação do patógeno, onde os líquidos serão drenados por estruturas linfáticas, as células fagocitadas e eliminadas ( para que seja possível voltar a realizar a troca gasosa), para diminuir o numero de pneumocitos tipo 2 há apoptose e alguns que não morreram se diferenciam em pneumocito tipo 1 enquanto outros permanecem como tipo 2 (reserva). Há retomada da função respiratória.
Lesão leve: descamação do pneumocito`, extravasamento de esxsudato, apresenta uma lamina basal intacta, para tentar regenerar essa lesão, começa a hiperplasia do pneumocito do tipo 2, vai dar um aspecto para os alveolar parecendo epitélio ou fetalizacao parecendo uma glândula, com o passar do tempo esses pneumocito do tipo 2 vao se diferenciar em pneumocitos do tipo 1 , e uma parte do tipo 2 morre ficando apesar aqueles necessários para a produção de surfactante, o exsudato irão ser absorvidos, e os macrófagos vao fazer a fagocitose
Carneificacao pulmonar (lesão grave): onde um patógeno grave adentra a luz alveolar e instala-se na intimidade do alvéolo, causando descamação de pneumocito tipo 1 (auto-perpetuante), exposição da membrana basal, inflamação que devido a gravidade do patógeno e marcante no septo de congestão. A tendênciae um processo inflamatório mais exuberante, então os vasos sanguíneos presentes na região sofrem um estimulo inflamatório mais intenso e isso leva a aumento da pressão hidrostática, presenca de agua e neutrófilos e plasma na luz alveolar, esse plasma ira levar a liberação de fibrinogênio e ativação da fibrina (exsudato inflamatório grave). Com o comprometimento vascular, ainda pode haver tentativa de epitelizacao, mas esta e impedida pelas características da fibrina. Essa rede e substrato para proliferação de células que existem no interstício, tecido conjuntivo, ou seja, os fibroblastos migram para a luz alveolar utilizando as grandes massas de fibrina e sintetizam colágeno, gerando uma cicatrização por fibrose na luz do alvéolo. A cicatriz e irremovível, permanente – e bom por eliminar o agente, mas leva a perda de função respiratório, sendo que esse processo e mais comum em ruminantes.
 
Tipos de pneumonia: classificação a partir do sitio inicial de lesão (onde o processo começa) e como o processo de propaga (forma de disseminação do processo inflamatório), consegue classificar pneumonias em 3 tipos: bronquiopneumonias, nas pneumonias intersticiais e nas pneumonias focais 
Broncopneumonia:
E um processo inflamatório agudo com sitio topográfico no parênquima pulmonar que inicia na juncao bronquíolo alveolar (local mais fragilizado de todo o trato respiratório), sendo um processo dicotômico pois esta em um local de divisão. Não tem mecanismos de defesa específicos desenvolvidos de nenhum dos dois lados do sistema respiratório. Seu processo de disseminação e de lóbulo a lóbulo (propaga centrifuga) sendo que nos carnívoros e rápida e nos ruminantes mais lenta.
1. Broncopneumonia lobular/supurativa: e uma pneumonia menos agressiva, normalmente com patógenos de baixa ou moderada patogenicidade quando este fica preso na juncao bronquíolo alveolar ou na luz alveolar, vai se disseminado pelos polos de kohn.
Fase congestiva: Ocorre descamação dos pneumocito tipo 1, exposição da lamina basal, inflamação, proliferação de pneumocito tipo 2 e fetalizacao. Isso leva os vasos a ficarem entumecidos, congestos e distendidos além de derramarem líquidos. Macroscopicamente haverá lóbulos pulmonares congestos e entumecidos de tom avermelhado na região crânio-ventral por questões aéreo dinâmicas.
Fase purulenta: a evolução e a chegada de neutrófilos que migram e realizam degradação, eliminação dos patógenos e os espaço começa a ser ocupado por exsudato neutrofilico/amarelado.
Fase de resolução: caso as defesas sejam eficientes os debris e os agentes, a fetalizacao toma conta, há redução da congestão, o acumulo de pus e limpo pelos macrogafos e há diminuição da migração de neutrófilos. O lóbulo que estava amarelado volta a fica rosa pálida-acinzentado, processo benigno.
Macroscopicamente no pulmão há formação de um padrão de mosaico onde alguns lóbulos apresentam a cor avermelhada devido a congestão, enquanto aqueles que estão sofrendo o processo a mais tempo se encontram amarelados devido ao pus e alguns já na fase de resolução tomam a cor rosa acinzentado. E uma patologia que e mais comum em ruminantes.
2. Broncopneumonia lobar/fibrinosa: e uma pneumonia mais agressiva e rapida capaz de se disseminar de lobo a lobo. Também ocorre na juncao bronquíolo alveolar, mas em casos de patógenos muito severos ou em hospedeiros prejudicados. E mais comum em carnívoros e afeta a porcao crânio ventral do pulmão. E chamada de lobar pois e tao rapida, que parece que o lobo inteiro esta comprometido de uma vez só.
Fase congestiva: o que ocorre e a descamação dos pneumocito tipo 1, multiplicação dos pneumocito tipo2, macrófagos tentando realizar a limpeza do alvéolo, ingurgitação dos vasos em razão da inflamação e aumento de volume de sangue do lóbulo comprometido.
Consolidação pulmonar/Hepatizacao vermelha: quando o patógeno e mais grave ou o hospedeiro imunossuprimido, ao mesmo tempo em que os neutrófilos estão migrando para a luz alveolar devido a agressão do patógeno também ocorre lesão vascular que leva a ruptura dos vasos ou abertura das juncoes gaps fazendo com que ocorra no sitio inflamatório além da migração dos neutrófilos, a ocorrência de hemorragia e extravasamento de fibrina. Microscopicamente na luz alveolar há rede de fibrina associada a hemácias, neutrófilos e debris celulares e macroscopicamente o lóbulo fica mais avermelhado e de consistência mais firme, de uma consistência ao toque semelhante ao fígado ( consolidação pulmonar).
Hepatizacao acinzentada (Fase mais crônica): na fase seguinte, os macrófagos e neutrófilos começam a fagocitar as hemácias, mas não são capazes de retirar a fibrina. dessa maneira, o sitio de lesão perde a cor avermelhada e ganha uma coloração acinzentada/esbranquiçada. A consistência semelhante ao fígado permanece, há consolidação de parênquima. Se há tratamento e o animal sobrevive, pode haver caneificacao e cicatrização (causando uma fibrose)
Pneumonia intersticial
Tem como sitio inicial da lesão o revestimento alveolar sendo que usualmente há comprometimento, acumulo de liquido e células no interstício sendo causada por vírus, gases e susbtancias alergênicas. Costumam iniciar na região caudo-dorsal sendo de difícil diagnostico macroscopicamente , o ideal e microscopicamente. Mais frequente em animais de estábulos, granjas, com ventilação inadequada.
Fase úmida exsudativa: quando um agente atravessa a juncao bronquíolo-alveolar e atinge a parede alveolar, ocorre descamação de pneumocito tipo 1 e uma forma exuberante de alveolite difusa. Há um cenário inflamatório no interstício, com vasos ainda entumecidos extravasando grandes quantidades de exsudatos e Transudatos na luz de devido a esse enchimento ocorre distensão dos septos pela grande quantidade de soro que extravasa pela luz e há presenca de polimorfonucleares. Macroscopicamente o pulmão fica mais pesado, sendo algo que ocorre na região dorso-caudal e que não dissemina lóbulo a lóbulo.
Fase seca/infiltrativa proliferativa: há comprometimento intersticial e vasos lesionados, se o animal sobrevive ocorre drenagem do liquido pelas vias linfáticas, epitelizacao parcial ou não e os septos são tomados por linfócitos e macrófagos formando um exsudato celular. Tantas células acabam afetando a capacidade respiratória do animal uma vez que para haver troca gasosa no alvéolo será preciso atravessa muitas barreiras. Macroscopicamente o pulmão fica distendido, o animal apresenta estresse respiratório e o alvéolo incapaz de realizar a troca gasosa.
Pneumonia focal (tanto embólicas como granulomatosas)
As pneumonias embólicas são causadas por bactérias, pneumonia granulomatosa são causadas por fungos. São pneumonias que ocorrem em outros sítios iniciais que não sejam a parede do alvéolo ou a juncao bronquíolo alveolar, podendo ser na parede intersticial, ao redor dos vasos sanguíneos ou em outro lugar, não possuem uma forma de propagação claramente evidente, parecem ser aleatórias. Se caracterizam por serem de varios tipos de exsudato como purulento, granulomatoso, fibrinoso, necrotizante. Suas causas variam de endocardite verrucosas, neoplasia com metástase, migrações parasitarias causas embólicas ou granulomatosas. A tuberculose e sempre focal ou multifocal. Pneumonias decorrentes de embolia séptica, gasosa, gordurosa, são focais ou multifocais. Não tem um padrão, seu sitio de inicio, topografia ou disseminação não podem ser definidas.
Pneumonias parasitarias
Bovinos – Dictyocaulus viviparus – parasitas intrabronquios, atinge brônquios e bronquíolos
Equinos – Parascaris equorum
Ovinos e caprinos – Pateurella haemolytica 
Suínos – 
Cães – Toxoplasma gondii
Pneumonias grangrenosas
Ocorre por aspiração de conteúdo gástrico, ou alimentos que são ingeridos, ou pode ser por via iatrogênico que ao invez de colocar dentro do esôfago faz dentro da traqueia 
Pneumonias uremicas
São pneumonias que acometem cães com pneumonia crônica, vão causar edema e calcificação da parede alveolar