PATOLOGIA SIST. RESPIRATÓRIO

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PATOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
 
MECANISMOS DE DEFESA 
No sistema respiratório existem mecanismos de defesa contra os agentes                   
invasores como a tosse, o espirro, o muco, os cornetos nasais que fazem o                           
aquecimento do ar além de criar uma turbulência, tecido linfóide associado a                       
mucosa e os macrófagos alveolares 
● Transporte muco-ciliar ​- recobre toda a superfície das vias respiratórias do                     
trato respiratório inferior com exceção dos alvéolos. O muco se move no                       
sentido laringe por meio dos batimentos dos cílios (células ciliadas do                     
epitélio respiratório), depois ocorre a deglutição. A função é basicamente a                     
remoção das partículas dispostas neste lençol muco-ciliar, o muco é                   
carreado pelo batimento dos cílios dos segmentos mais profundos do                   
trato respiratório em direção a laringe e faringe onde as partículas                     
juntamente com o muco são deglutidas - movimento unidirecional do                   
remoção de partículas depositadas e gases (muco diminui lesões de gases                     
tóxicos) 
● Tosse e espirro - ​Proporcionam mecanismos de eliminação mecânico de                   
partículas ou material estranho e quando o muco é excessivo, para que                       
esse mecanismo seja eficiente é importante que o parenquima pulmonar                   
(alvéolos) tenha sua elasticidade normal e contenham ar  
● Cornetos nasais (turbulência e aquecimento) ​- Ossos chamados cornetos                  
nasais projetam-se para o interior da cavidade nasal formando uma série                     
de pregas que aumentam a superfície de contato através da qual passa o                         
ar, tem função de tornar o fluxo do ar com turbulência, fazendo com que o                             
ar se choque várias vezes com os cornetos que são preenchidos de                       
sangue, aquecendo o ar que é inspirado. Os cornetos são membranas                     
mucosas preenchidas com vários vasos sanguíneos permitindo aquecer o                 
ar e umidificá-lo  
 
 
● TLAM (tecido linfóide associado a mucosa)- ​Em várias regiões desse trato,                     
particularmente nos bronquios, são observados aglomerados de células               
linfoides com localização adjacente às vias respiratórias, chamado de                 
tecido linfóide broncoassociado. A população celular é constituída por                 
Linfócitos T e B, com predominância de Linfócitos B, que são responsáveis                       
pelas Ig 
● Macrófagos alveolares - Células de Dust - ​É um tipo de macrófago, um                         
fagocítico, encontrado nos alvéolos pulmonares. A atividade macrofagos               
alveolar é relativamente alta. O macrofago alveolar é o terceiro tipo de                       
célula no alvéolo (as outros são: pneumócitos I e II 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS DE INSTALAÇÃO DAS INFECÇÕES - danos aos mecanismos de 
defesa no sistema respiratório 
 
Mecanismos de adaptação viral - Infecções Virais  
● Influenza, 
● Herpesvírus 
● Parainfluenza 3 
● Vírus sincicial  
● Cinomose - essa doença por exemplo, causa pneumonia secundária                 
bacteriana 
- Provocam ​mudança no movimento mucociliar principalmente na             
viscosidade do muco pois, os vírus fazem uma mudança na bomba de                       
elétrons fazendo ele ficar menos viscoso e assim menos pegajoso e                     
eficiente - interferindo na adesão de bactérias no epitélio lesionado  
- Induzir a apoptose da cel. do epitélio ou da cel. de defesa deixando o                           
epitélio mais vulnerável a adesão de infecções bacterianas secundárias por                   
exemplo, sendo que o vírus gosta disso pois elas vão deixar o sistema                         
imunológico ocupado deixando o vírus livre.  
- Induzir hipóxia por consolidação especialmente pulmonar enchendo os               
alvéolos pulmonares de líquido, o sangue não entra e assim não tem cél.                         
de defesa para lutar contra, causar necrose servindo de local de                     
proliferação de outros patógenos diminuindo a eficácia do sistema                 
imunológico, e facilitando a adesão de bactérias ao epitélio  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outros fatores que alteram a eficiência do sistema imunológico 
● Gases Tóxicos: ​Eles reduzem as defesas pulmonares. Podem alterar a                   
consistência do muco e do movimento dos cílios, podem alterar também a                       
movimentação ciliar não movimentando e acumulando muco gerando um                 
processo inflamatório. Pode gerar necrose.  
Principalmente amônia que os animais de produção confinados tem                 
mais contato pelo acúmulo de fezes e urina, por exemplo, que fermentam                       
e geram a amônia, que ao ser inalado causa lesão e são tóxicos                         
favorecendo o estabelecimento de patógenos no sistema respiratório,               
sendo um fator predisponente comum e importante.   
- NH3 
- NH4 
- HS 
● Uremia, endotoxemia, desidratação, hipóxia, edema, anestesia, estresse:             
Reduzem fagocitose e surfactante (mistura lipoproteica com propriedades               
tensoativas produzidas por pneumócito tipo II que reduz de forma                   
significativa a tensão superficial dentro do alvéolo prevenindo um                 
colapso). Aumentam a viscosidade do muco, reduzem a resposta                 
imunológica celular e humoral 
● Desidratação - ​deixa o muco com uma consistência não ideal para grudar                       
a sujeira.  
● Estresse - ​libera corticóides que diminui as cél. inflamatórias de defesa  
● Hipóxia ​diminui a circulação sanguínea, diminui a energia e a quantidade                     
de cél. de defesa circulantes.  
● Outras doenças, por exemplo, uma ​endotoxemia ​em outro local que não o                       
pulmão podem desencadear uma doença respiratória reduzindo o               
surfactante que deixa esses alvéolos abertos ou diminuindo a fagocitose. 
● Edema - Reduz as funções fagocíticas dos macrófagos alveolares                 
pulmonares e alteram a produção de surfactante pelos pneumócitos tipo                   
2.  
● Anestesia​: Induz estase ciliar com perda de função mucociliar.  
● Uremia​ e ​Acidose 
 
As ​infecções respiratórias podem se instalar por meio de mecanismos dos                     
agentes promovendo ​mudanças no movimento ciliar, na consistência do muco,                   
facilitação da adesão bacteriana ao epitélio respiratório, as virais podem ainda                     
induzir a apoptose e promover hipóxia, diminuindo assim as células de defesa no                         
local.  
Gases tóxicos podem ​facilitar infecções por diminuírem as defesas do sistema​.                     
Além disso outros quadros como ​uremia, edema, desidratação, endotoxemia,                 
acidose e estresse ​podem favorecer as infecções uma vez que promovem                     
aumento da viscosidade do muco, o que dificulta a expulsão do material, redução                         
da fagocitose e do surfactante, e diminuem a resposta imunológica em si, celular                         
e humoral.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAME PÓS MORTE 
 
Confirmar a Pressão Negativa 
● Pneumotórax ​(presença de ar dentro da cavidade pleural) 
● Efusão Pleural ​(acúmulo anormal de líquido pleural) 
● Pulmões não colapsados 
- Edema 
- Pneumonia 
- Fibrose 
- Enfisema 
Se não haver pressão negativa pode ser que tenha um ​pneumotórax​, que faz as                           
pleuras desgrudarem e opulmão tem tendência a colapsar, não conseguir mais                       
inflar de ar como anteriormente, oxigenação menos eficiente, não infla. Ou pode                       
ser por ​efusão pleural, ​que é o acúmulo de líquido pleural levando a uma                           
dificuldade na expansão dos pulmões, de modo geral essa é uma condição que                         
provoca dispneia e dificuldades na oxigenação dos tecidos  
Qualquer coisa que ocupe o semi-vácuo da cavidade torácica vai alterar a                       
pressão negativa (tirar ela) pode ser ​pus​, pode ser ​líquido ​(​edema​), pode ser                         
sangue​, e ​água​, isso da para ver mas ar é impossível se não testar a pressão. 
 
Durante a necropsia, imediatamente após a abertura da cavidade torácica, ocorre                     
a ​retração dos pulmões, ​tal fenômeno se deve a elasticidade dos pulmões que                         
são mantidos distendidos dentro do tórax devido a pressão negativa torácica,                     
portanto, o colapso pulmonar se de ao equilíbrio da pressão intratorácica, que é                         
negativa antes da abertura da cavidade torácica, com a pressão atmosférica.  
A não ocorrência do colapso pulmonar após abertura da cavidade geralmente                     
está associada ao acúmulo de material dentro dos alvéolos: edema pulmonar,                     
inflamação ou enfisema  
No ​caso de hemotórax, pus ou edema ​é possível ver depois de ter aberto o tórax,                               
mas quando se tem ​pneumotórax (ar na cavidade torácica) só é possível                       
verificando-se antes de aberto pela perda de pressão, podendo-se determinar a                     
causa da morte do animal apenas antes de abrir a cavidade. 
 
Observar Aderências e Líquido na Cavidade Pleural 
Observar se não tem ​aderência ​entre as pleuras visceral e parietal, e se tiver tem                             
que ver se essa aderência é pequena, logo cicatrizou ou se ela se estende muito,                             
se é agudo ou crônico.  
Tem que ver se tem ​líquido​, vai ter um pouco de ​líquido citrino (200ml​)                           
normalmente em animais de grande porte que serve de lubrificante mas se tiver                         
muito é problema 
 
Abrir laringe, faringe, traqueia e brônquios  
● Buscar úlceras, corpos estranhos 
● Neoplasias 
● Espuma, alimento (comum em grandes animais devido a fermentação pós                   
morte) 
Cuidar com úlceras, corpo estranho, neoplasia, espuma e alimento.  
Em ​poligástricos é comum ter comida pois, fermenta nos estômagos e acaba                       
voltando e entra pela traqueia porém, precisa se certificar se foi antes ou depois                           
da morte de acordo com a ocorrência ou não de inflamação nas vias aéreas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAME PÓS MORTE - PULMÕES 
 
COLORAÇÃO  
A coloração normal dos pulmões​ é um rosa claro 
Avermelhado​: 
● Hipóstase ​- Acúmulo de sangue, hiperemia no post mortem na região do                       
lado de baixo quando o cadáver é mantido em decúbito lateral, devido a                         
ação da gravidade (diferente de congestão pós morte) 
● Congestão ​- Um edema pulmonar, um acúmulo de fluido nos pulmões,                     
hiperêmico 
● Hiperemia ​- Aumento da circulação sanguínea para uma parte do corpo 
● Hemorragia ​- Escape de sangue por um vaso sanguíneo rompido 
 
Escuro e colapsado 
● Atelectasia - ​É uma ​lesão e tem que descrever​. Pulmão escuro cor de                         
fígado (hepatização) pelos ​alvéolos estarem colabados​, há uma               
consistência mais firme, ​significa que houve uma inflamação (pneumonia)                 
e está cicatrizando. Deve-se descrever a % que ocupa a lesão no pulmão.                         
Expansão incompleta do pulmão que pode ser localizada ou generalizada e                     
resulta no colapso de alvéolos previamente preenchidos por ar perdendo                   
sua função. ​Os alvéolos vão estar sem ar e sem nenhuma outra                       
substância​. A coloração normal do pulmão que é rosa claro/pálido fica                     
vermelho escuro e a consistência que é de uma esponja elástica e tem                         
crepitação (Normo crepitante) normalmente no caso da atelectasia ele é                   
mais firme e não crepita (parece fígado) por não ter ar​. Quando tem quer                           
dizer que teve pneumonia no local e se não tem inflamação quer dizer que                           
já está cicatrizado e não é mais importante. Importante quantificar o                     
quanto tem disso no pulmão pois, se tiver muito pode causar insuficiência                       
respiratória.  
 
 
 
 
Rosa Pálido 
● Enfisema - ​É o excesso de ar nos pulmões, ocorrendo destruição alveolar                       
por conta da destruição das fibras elásticas ​não conseguindo contrair                   
expulsar o ar, tornando-se hiperinsuflado 
● Anemia - Condição em que o sangue ​não tem uma quantidade suficiente                         
de glóbulos vermelhos saudáveis 
● Fibrose - ​Formação de tecido fibroso, fibrose pulmonar é um condição que                       
resulta na formação progressiva de cicatrizes no tecido pulmonar -                   
algumas partículas que inalamos como mofo, sílica, pó de vidro, podem                     
com o tempo gerar fibrose - ocorre substituição do tecido pulmonar                     
normal por um tecido cicatricial.   
 
TEXTURA 
● Firme - ​ atelectasia, hemotórax 
● Sólido - ​Mineralização 
● Elástico - ​Pneumonias virais 
● Crepitante 
- Normocrepitante (normal) 
- Hipercrepitante (aumento de gás, enfisema) 
- Hipocrepitante (diminuição de gás) 
A normal é macia e crepitante, pode estar alterada quando firme (ex: atelectasia,                         
hemotórax, ou acúmulo de outra coisa que não ar nos alvéolos), ser sólido (ex:                           
mineralização), elástico (ex: pneumonias virais), hipocrepitante ou             
hipercrepitante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DISTRIBUIÇÃO DA LESÃO 
● Focal 
● Multifocal ​(embólica ou granulomatosa) 
● Focalmente extensa  
● Difusa ​(pulmão inteiro) ​ruminantes e suínos possuem septos 
interlobulares mais espessos o que limita as infecções, assim “tranca” o 
patógeno,​ já nos demais se alastra bastante - septos interlobulares 
espessados fazendo com que o patógeno fique preso no meio formando 
como se fosse um tabuleiro de xadrez e não se espalha com facilidade e 
rapidez como das demais espécies  
● Lesões Cranioventrais ​- Infecções bacterianas, devido ao peso e tamanho 
● Lesões Dorsocaudais ​- Infecções virais, são mais leves e menores 
chegando a locais mais longe nos lobos pulmonares 
 
Pode ser ​focal, multifocal ​(geralmente decorrente de pneumonia embólica ou                   
granulomatosa), ​focalmente extensa (pode ocorrer em ruminantes e suínos                 
cujos septos interalveolares são mais espessos mantendo-se a pneumonia                 
restrita a certas áreas), ​difusa ​(quando se espalha pelo pulmão inteiro como nas                         
pneumonias em pequenos e equinos),  
Dependendo da etiologia da pneumonia pode-se ter ainda ​áreas de lesões                     
diferentes (​caudodorsal quando viral, já que os vírus são mais leves e menores                         
chegando mais longe nos lobos, ou ​cranioventral quando bacterianas devido ao                     
peso e tamanho das bactérias que ficam mais concentradas nos vasos maiores                       
que chegam aos lobos craniais e ventrais devido a gravidade). além disso no                         
pulmão sempre que descrito deve-se especificar a porcentagem de área afetada.  
 
 
 
 
 
 
 
 
LESÃO SEM SIGNIFICADOCLÍNICO 
 
Hiperventilação Alveolar 
● Bordos dos lobos craniais - Principalmente em ​cães, essas áreas                     
apresentam-se elevadas, hipercrepitantes ​(maior quantidade de gás) e               
decoloração pálida, falando assim parece ser enfisema do tipo alveolar,                   
porém carece de qualquer importância alveolar 
 
Enfisema Alveolar 
● Agônico 
● Putrefativo 
● Doenças parasitárias 
● Normalmente o alveolar é patológico e o intersticial é agônico. 
● Por questões patológicas 
- Parasitas que destroem os alvéolos 
- Intoxicação por batata doce 
- Intoxicação por Triptofano 
- Vírus Sincicial Respiratório (esse pode gerar uma infecção aguda                 
nas vias respiratórias que pode afetar os brônquios e os pulmões,                     
na maioria das vezes é responsável pela bronquiolite, pneumonia 
Na ​lesão enfisema alveolar agônico​, quando há morte agônica, o excesso de ar                         
nos alvéolos faz com que acabam se rompendo e se unindo, isso pois, o animal                             
faz muita força para respirar e pode causar rompimento. Quando os alvéolos                       
acabam se rompendo formando bolsas de ar. 
Caracterizado por excesso de ar nos alvéolos, se houver rompimento da parede                       
tornam-se irreversíveis. O alveolar, ocorre mais nas bordas ficando mais fofo                     
pois, tem mais ar, o ar fica preso e ao invés de ficar dentro dos septos fica dentro                                   
do alvéolos e ele vai rompendo os alvéolos. 
Observados em cavalos com DPOC  
Pode acontecer em animais alérgicos - ​que devido ao ​estreitamento e maior                       
produção de muco o ar entra e não consegue sair, ele consegue inspirar o ar, o                               
 
paciente com ajuda da musculatura consegue inspirar o ar mas por causa do                         
muco e como não tem auxílio dos músculos não consegue expirar. fumante >                         
fica fofo > obstrução > enfisema. O enfisema pode ocorrer em animais                       
naturalmente alérgicos que têm o lúmen da árvore respiratória diminuído além                     
da maior produção de muco que faz com que o AR CONSIGA ENTRAR, devido a                             
maior força promovida pela contração do diafragma e músculos intercostais,                   
mas NÃO CONSIGA VOLTAR em sua totalidade, já que a força é menor como não                             
há contração muscular na expiração, FICANDO ACUMULADO NO PULMÃO.  
 
 
Enfisema Intersticial (entre septos interlobulares) 
É o ​acúmulo de ar nos septos interalveolares formando como se fossem                       
linhas (lesão agônica) ​ocorre quando sacrifica o animal, no final ele entra em                         
hipóxia pois o coração para, rompendo as estruturas pulmonares e acumula gás                       
nos septos, mais comum ocorrer na parte dorso caudal. 
Trata-se de um acúmulo de ar entre os lóbulos, ou seja, acúmulo de ar                           
entre os septos interlobulares (no tecido conjuntivo que separa os lóbulos, ou                       
seja, o ar que estava entrando dentro dos alvéolos acaba entrando no espaço                         
intersticial ficando repleto de ar) 
Trata-se de uma das ​alterações autolíticas           
mais tardiamente observadas na carcaça em           
decomposição, ​Ocorre devido ao acúmulo de gás             
resultantes da atividade de bactérias putrefativas           
produtoras de gás. 
 
 
 
 
Colapso Pulmonar 
● Edema 
● Enfisema 
● Inflamação 
Não ocorrência do colapso pulmonar após a abertura da cavidade torácica está                       
associada a acumulo de material ou ar dentro dos alvéolos, pode ser edema                         
pulmonar, inflamação, enfisema alveolar ou fibrose.  
 
Hipostase 
● Correspondente ​ao acúmulo post mortem de sangue no órgão posicionado                   
ao lado de baixo quando o animal é mantido em decúbito, tal acúmulo                         
ocorre pela ação da gravidade 
● Único ​órgão que pode haver hipostase em vivo é o pulmão, pois pode                         
ocorrer por pneumonia hipostática devido ao decúbito prolongado - nesse                   
processo há um comprometimento das defesas do órgão, favorecendo a                   
instalação de bactérias respiratórias 
● Não precisa descrever, serve para ver o tempo de morte desse animal.                       
Porém tem um tipo de pneumonia que é hipostática que ocorre quando                       
um animal de grande porte fica em decúbito somente para o lado por                         
vários dias ele vai ter hipóstase em vida, ou seja, o sangue vai se acumular                             
em um dos lados causando essa pneumonia que é importante, único local                       
que isso importa é no pulmão, outros locais como rins e fígado que tem                           
não importa.  
  
Capa de Tecido Conjuntivo mais Espesso nos Lobos Caudais 
● Comum em animais jovens  
● Fica mais acinzentado pq tem o tecido conjuntivo. 
 
Melanose 
● pontos pretos de deposição de melanina, por algum motivo os                   
melanócitos se depositaram em um local diferente, é uma não lesão 
 
 
Espuma na traqueia 
● Se encontrar leva a presumir que tem edema pulmonar. 
● Se for um pulmão normal vai ter ar, se tiver líquido ele vai escorrer, então                               
essa espuma vai ser importante se relacionar ela com a pressão alveolar 
● Pode ser agônica/cadavérica.  
 
Metaplasia do Epitélio Respiratório 
● Epitélio respiratório (pseudoestratificado ciliado com cél. caliciformes)             
mais sensível que o estratificado por isso pode ter METAPLASIA                   
transforma o epitélio mais sensível em mais forte quando submetido a                     
situações de desgaste.  
 
Erosões e úlceras 
● Pois vírus destroem o epitélio que vai ser coberto por muco ou fibrina.  
 
 
Algumas anotações: 
● Em bovinos normalmente está associado a tromboembolismo da cava                 
caudal  
● Normalmente ocorre uma rinite com produção de muco fazendo com que                     
ele passe para os canalículos e vai parar nos seios nasais e não consegue                           
sair depois causando sinusite.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VIAS AÉREAS SUPERIORES  
● Epitélio respiratório muito sensível 
● Células descaman formando úlceras cubiertas por exudado seroso e                 
reepitelização - por isso deve-se cuidar com úlceras e metaplasias  
● Inflamações ​como ​RINITE, SINUSITE, FARINGITE, LARINGITE, TRAQUEÍTE,             
BRONQUITE.  
● Inicia catarral, purulenta ou fibrinosa.  
 
 
1. CAVIDADE NASAL E SEIOS PARANASAIS 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hemorragia ​- ​Se a hemorragia é proveniente da própria cavidade nasal, a                       
condição é designada como ​rinorragia. ​Se a hemorragia nasal tem origem no                       
trato respiratório inferior, como nos casos de hemorragia pulmonar ou bronquial,                     
é chamada de ​hemoptise. ​Vias aéreas inferiores é hemoptise (Expectoração ou                     
tosse com sangue) problemas de circulação, úlcera… 
● Rinorragia: Hemorragia da cavidade nasal 
● Epistaxe: Quando proveniente da nasofaringe ou trato inferior 
● Hemoptise: Hemorragias pulmonares ou bronquiais, eliminadas pela tosse               
e misturadas com saliva também 
A hemorragia nasal pode ser ocasionada por: 
● Processos inflamatórios agudos ou crônicos 
● Ulceração da mucosa 
● Neoplasias associadas a ruptura de vasos 
Nas doenças em que ocorre hemorragia generalizada, ou seja, ​diátese                   
hemorrágica, frequentemente há o envolvimento da mucosa nasal, hemorragia                   
nasal nesses casos podem ser por: 
● Trombocitopenia 
●Deficiência da Vit. K 
● Intoxicação por dicumarínicos (Varfarina) 
 
● Intoxicação Aguda por Samambaia 
Epistaxe- ​Quando ocorre hemorragia nasal. A origem do sangue não                   
necessariamente é na cavidade nasal, a hemorragia através da narina pode ter                       
origem na nasofaringe ou no trato respiratório inferior. Vias aéreas superiores                     
(garganta acima) é epixtase. Pode ter várias causas como: 
● Traumatismo 
● Trombocitopenia (queda do número de plaquetas) 
● Infecções ulcerativas 
● Neoplasia 
● Uni ou bilateral 
● Hemorragia Pulmonar induzida por Exercício: em equinos, induzido por                 
exercícios, original dos pulmões esse sangramento - equinos quando faz                   
muito exercício manda sangue demais pro pulmão tendo hipertensão                 
pulmonar  
Hiperemia ​- ​É possível de observar até mesmo em animais saudáveis por conta                         
de ser um local bem vascularizado pois tem como função aquecer o ar e                           
umidificar. Será patológica quando associada a acumulo de exsudato, erosões ou                     
a ulcerações da mucosa. Também observa-se hiperemia no início de inflamações                     
como rinite.  
Congestão​; ​Quando presente é associada a ICC 
 
Observação: ​Importante lembrar que achado espuma sanguinolenta no nariz ,                   
principalmente em ovinos, não deve ser confundido com epistaxe, nesse caso o                       
achado indica congestão, edema pulmonar e hemorragia pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 
Sinusite 
● Inflamação dos seios paranasais 
● Na maioria dos casos é uma consequência da rinite (catarral ou purulenta,                       
onde o excesso de exsudato pode ocluir o orifício de drenagem dos seios                         
paranasais, e com acúmulo pode haver formação de sinusites) 
● Maxilar​: Periodontite, afecção dos dentes molares em cavalos 
● Frontal​: Descorna e fraturas dos ossos do crânio com exposição dos seios                       
possível alastramento para o SNC 
● Paranasal​: Drenagem pobre. Leva a mucocele (ruptura dos ductos) ou                   
empiema (acúmulo de exsudato purulento de difícil drenagem na bolsa                   
gutural). 
● Sinusite tem várias causas como: 
- Geralmente consequências da rinite (catarral ou purulenta 
- Larvas de Oestrus ovis (ovinos), as larvas podem penetrar nos seios                     
paranasais dos ovinos ocasionando sinusite 
- Periodontite, dependendo da intensidade do processo inflamatório             
do periodonto, pode ocorrer extensão do processo inflamatório para                 
os seios paranasais (isso é mais frequente em equinos) 
Rinite 
● Processo ​inflamatório da mucosa nasal 
● Ocorre quando há d​esequilíbrio no mecanismos de defesa com a                   
colonização de bactérias em detrimento da flora local. Em condições                   
normais, a mucosa nasal é abundantemente colonizada por bactérias,                 
fungos saprófitos e até mesmo por microrganismo com potencial                 
patogênico, esse equilíbrio é controlado pelos fatores de proteção da                   
mucosa nasal, que incluem secreção de muco, batimentos ciliares, porém                   
com o desequilíbrio desses, há o favorecimento de organismos                 
patogênicos, resultando em inflamação 
 
● Frequentemente a ​causa primária é viral​, seguindo de uma ​infecção                   
secundária bacteriana ou micótica  
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS (NEOPLASIAS) 
 
Pólipos Nasais 
● Neocrescimento inflamatórios, hemorrágicos semelhantes a neoplasias -             
tumores benignos que revestem as cavidades nasais, crescimento de                 
tecido anormal em uma membrana mucosa 
● Pedunculados e alongados​ ocupando o lúmen nasal 
● Podem ocorrer após rinites ou sinusites crônicas - ​decorrentes de                   
infecções e/ou irritações crônicas na cavidade nasal 
● São chamados também de pseudotumor nasossinusal 
● Podem ​estar associados a parasitas​ ou​ alergias crônicas 
● Diferenciar de: ​granuloma nasal em bovinos, rinosporidiose e granulomas                 
parasitários. Deve-se diferenciar se esses pólipos são devidos a fungos,                   
parasitos, ou, em bovinos, pelo granuloma nasal bovino, no caso de                     
infecções por ​R. seeberi ​também podem haver formação de pólipos na                     
cavidade nasal. 
● Macroscopicamente: ​Nódulos pedunculados firmes de vários tamanhos             
que se projetam da mucosa nasal para o interior da cavidade nasal​, a                         
superfície pode ser lisa, ulcerada, secundariamente infectada e               
hemorrágica. 
Assim como visto nos itens anteriores, ​muitas doenças de cavidade nasal cursa                       
com aparecimento de nódulos/granulomas/pólipos na mucosa nasal, e são                 
decorrentes da ​insistente irritação causada pelos agentes ou alergias​.                 
 
 
 
 
 
 
Adenocarcinoma  
● Neoplasia maligna epitelial - Adenocarcinoma é uma neoplasia maligna de                   
um epitélio glandular ou cuja forma se assemelha a de uma glândula  
● São raros e geralmente consistem em ​nódulos solitários ou múltiplos,                   
bem delimitados 
● Retroviral em pequenos ruminantes - Tumor etmoidal enzoótico 
Tumor Etmoidal Enzoótico dos Ruminantes 
● Acomete ovinos e bovinos 
● Associada á infecção por ​Retrovírus 
● O tumor se organiza na mucosa olfatória da região etmoidal 
 
● Massas neoplásicas, com coloração amarelada, flácidas e friáveis, com                 
odor fétido, invadem e destroem as estruturas podendo resultar em                   
deformidades no crânio 
● Podem ser confundidas com lesão granulomatosa por fungo - há um                     
fungo que provoca lesão granulomatosa no mesmo animal e na mesmo                     
local (mas são coisas diferentes) 
● Pode ser induzido por Retrovírus ou espontâneo em qualquer espécie em                     
idosos   
 
 
 
 
 
 
 
Hematoma Etmoidal Progressivo 
● Não é uma neoplasia em sí 
● Etmóide e paredes dos seios maxilares 
● Ulceração da superfície com epistaxe 
● O ​equino apresenta uma lesão não neoplásica da cavidade nasal​, que pode                       
ser facilmente confundido com tumor 
● Se desenvolver a partir do etmoide ou da parede dos seios maxilares, ele é                           
localmente destrutivo, mas não tem natureza neoplásica 
● Ocorre a partir que o ​hematoma se expande, há uma compressão, ocorre                       
ulceração, resultando frequentemente em epistaxe 
● Macroscopia​: 
- Ulcerações da superfície com epistaxe.​ (Ovinos e bovinos)  
 
 
Carcinoma Epidermóide 
● Carcinoma das células escamosas da pele ​(maligna) 
● Neoplasias causadas por um ​crescimento descontrolados de células               
escamosas normais 
● Neoplasia mais comum na ​cavidade nasal em gatos e também comum em                       
cavalos 
 
Lembrar que: ​As neoplasias primárias da cavidade nasal ou dos seios paranasais                       
são pouco frequentes (com exceção do tumor etmoide)  
Podem ocorrer neoplasias ​epiteliais benignas como: papiloma e adenoma 
Podem ocorrer neoplasias​ malignas como: carcinoma de células escamosas 
 
  
 
 
 
 
 
 
2. FARINGE E BOLSAS GUTURAIS 
As bolsas guturais são ​divertículos encontrados apenas em equinos. São                   
biliares, localizadas ventrolateralmente ao encéfalo> São revestidos por epitélio                 
ciliado e secretor de muco 
Suas funções ainda não são bem claras: Equilíbrio da pressão da                     
membrana tônica, vocalização, aquecimento do ar e resfriamento do encéfalo  
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 
Inflamação das Bolsas Guturais 
Em equinossão grandes divertículos da porção ventral das tubas                   
eustaquianas auditivas. Podem se acometidas pelos mesmos patógenos que a                   
faringe e tem problemas de drenagens como os seios. ​Pela proximidade com a                         
carótida interna, os nervos cranianos (VI, IX, X, XI e XII) e a articulação atlanto                             
occipital pode desenvolver problemas nelas também​. As infecções na                 
nasofaringe vão até as trompas de Eustáquio. Exsudato mucopurulento que                   
impede a drenagem tornando o processo crônico. 
● Essa alteração está associada com infecções do trato respiratório superior,                   
especialmente por ​Streptococcus equi (agente causador do Garrotilho) ou                 
outros agentes como fungos 
● Caracteriza-se por ​acúmulo de exsudato purulento de difícil drenagem na                   
bolsa gutural,​ acontecendo o mesmo mecanismo que ocorre na sinusite  
● Inflamação na nasofaringe ​> ​trompas ​> ​bolsas guturais enchem de pus                     
(empiema) e ​podem pressionar a carótida e nervos, com o passar do                       
tempo pode romper a carótida e ir para o cérebro 
● Como consequência, em alguns casos podem ocorrer otites de ouvido                   
médio e lesões em nervos cranianos, devido a proximidade dessas                   
estruturas. Os VII, IX, X, XI e XII são os pares de nervos cranianos mais                             
afetados  
 
 
 
 
Podem afetar: 
● Artéria carótida 
● Nervos cranianos (VII, IX, X, XI e XII)   
● Articulação atlanto-occipital 
 
 
Causas: 
● Streptococcus equi (Garrotilho) 
- Sequela infecção da cavidade nasal 
- Descarga nasal, linfadenopatia, parotidite, disfagia 
- Mesmas sequelas (com exceção da carótida) 
Decorrente de sequela de inflamação supurativa das cavidades nasais, mais                   
comumente após infecção por Streptococcus equi (garrotilho). É caracterizada                 
clinicamente por corrimento nasal, linfonodos retrofaríngeos aumentados,             
tumefação dolorosa da região da parótida, disfagia e distúrbios respiratórios. 
Macroscopicamente - Acúmulo de exsudato purulento. Mesmas consequências               
que antes menos erosão da carótida interna.  
 
● Aspergillus fumigatus (causa a micose) 
- Geralmente unilateral. Inalação de esporos de feno mofado               
principalmente 
- Outro tipo de processo inflamatório que acomete a bolsa gutural é a                       
bursite gutural micótica​, caracterizado ​por inflamação fibrinosa ou               
fibrinonecrótica.  
- Geralmente a lesão é unilateral, ​com membrana diftérica e                 
exsudato, geralmente ocorre necrose profunda causando erosão             
vascular - formação de erosão na carótida 
- Epistaxe 
- Encefalite tromboembólica 
- Aneurisma e hemorragia fatal 
 
- Hemiplegia da laringe a lesão na faringeal 
- Disfagia (quando afeta o nervo vago e glossofaríngeo)  
Macroscopicamente - As superfícies da mucosa das paredes dorsal e lateral da                         
bolsa gutural são primeiramente revestidas ​por placas focais, arredondadas e                   
ressaltadas de exsudato diftérico (fibrinonecrótico​), que, com o tempo, se tornam                     
confluentes, desenvolvendo uma grande massa fibrinonecrótica. 
Consequências - ​A necrose da parede das bolsas guturais pode                   
se espalhar na parede da artéria carótida interna adjacente,                 
causando hemorragia no lúmen da bolsa gutural e epistaxe                 
recorrente. A ​invasão da artéria carótida interna causa arterite,                 
que pode igualmente conduzir à formação de aneurisma e                 
sangramento fatal nas bolsas guturais.  
Os ​fungos podem ser angioinvasivos, levando à liberação de êmbolos                   
micóticos na artéria carótida interna​, geralmente resultando em ​infartos                 
cerebrais múltiplos​. A ​disfagia ​(Dificuldade de deglutir) ​está associada com                   
danos aos ramos faríngeos dos nervos vago e glossofaríngeo, que se encontram                       
no aspecto ventral das bolsas. A síndrome de Horner resulta de danos ao gânglio                           
cervical cranial e às fibras simpáticas situadas no aspecto posterodorsal das                     
bolsas. Hemiplegia laríngea pelos danos aos nervos faríngeos. 
 
 
Faringite Crônica com Hiperplasia Linfóide 
● Equino 
● Estímulo persistente sobre o tecido linfóide, que é bastante desenvolvido                   
nesta área  
● Tal estímulo é devido a agentes infecciosos principalmente ​Streptococcus                 
zooepidemicus ​e ​Moraxella​, associado a baixa imunidade relativa do ar e                     
outro fatores  
 
 
 
 
 
 
 
3. LARINGE E TRAQUÉIA 
  
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO  
 
Colapso Traqueal 
● Cães pequenos (miniatura) 
● Achatamento dorsoventral da traquéia com relaxamento da membrana               
traqueal 
● Devido a uma ​alteração de seus semi anéis cartilaginosos ​que formam                     
arcos muito aberto​, e o r​elaxamento da musculatura lisa que os sustenta 
● Como consequências, há ​diminuição do diâmetro do lúmen traqueal,                 
podendo ocorrer dificuldades respiratórias e maior suscetibilidade a               
colapsos respiratórios​, devido a protrusão da musculatura lisa para o                   
lúmen traqueal durante o exercício ou estresse intenso 
● O ​ligamento também com o tempo vai ficando frouxo e pode colabar​,                       
principalmente se o cão late muito   
 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
 
Hemiplegia Laríngea (Paralisia) 
● Paralisia da laringe 
● Caracterizado em ​equinos 
● A causa do ​processo é a degeneração idiopática do nervo laríngeo                     
recorrente esquerdo​, que ​ocasiona atrofia do músculo cricoaritenóideo e                 
outros relacionados, cuja principal ​função é dilatar a laringe 
● Como consequência, ​ocorre atrofia dos músculos inervados pelo nervo                 
laríngeo recorrente, o que faz com que a cartilagem aritenóide esquerda                     
seja projetada para dentro do fluxo de ar​, principalmente na ​inspiração                     
durante o ​exercício ​o que resulta em​ ruídos anormais 
 
● Caracterizado por uma lesão no nervo laringo-recurrente devido a um                   
traumatismo ou compressão  
● É o caso mais comum de ruído respiratório anormal em equinos, o que                         
caracteriza a condição comumente designada como “​cavalo roncador” ​que                 
é uma doença 
● A ​predileção pelo lado esquerdo provavelmente se deve ao fato de que os                         
axônios do nervo do lado esquerdo seja mais suscetível a lesões axonais                       
causadas, por exemplo, por trauma ou neurite consequente á extensão de                     
processos inflamatórios da bolsa gutural em equinos  
● Ocorre ​degeneração do nervo faríngeo ​que ​inerva a musculatura                 
cricoaritenóideo, a qual mantém as cartilagens abertas durante a                 
respiração (dilatam a laringe). ​Sem inervação ocorre atrofia da                 
musculatura, não havendo a dilatação da cartilagem​, sendo ​projetada para                   
o lúmen, gerando esses ruídos. O ​músculo afetado sofre atrofia com                     
substituição por tecido fibroso (aspecto carne de peixe) 
● Haverá limitação na quantidade de ar inspirado e produção de sons                     
(ronqueiro) 
● Pressão de linfonodos granulomatosos, tumores, abcessos, aneurismas,             
esôfago dilatado (pressão de qualquer caroço​) 
 
A musculatura cricoaritenóidea sofre atrofia com substituição por tecido fibroso                   
e mantém as cartilagens abertas durante a respiração limitando a quantidade dear inspirado produzindo a ronqueira. ​Pode ser ocasionado por ​compressão como                     
sequela do garrotilho pela compressão do nervo pelo linfonodo retrofaríngeo                   
aumentado e inflamações nas bolsas guturais, tumores, abscessos, aneurismas,                 
esôfago dilatado.  
Macroscopia - ​Músculo laríngeo apresenta-se mais pálido e               
menor que o normal (Atrofia muscular).  
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 
Laringite Necrótica 
● Comum em ​bovinos e ovinos imunodeprimidos ou em baixa condição                   
sanitária 
● Uma causa importante da laringite em bovinos e suínos é a ​extensão de                         
necrobacilose oral ​(lesões necróticas e ulcerações) causada pela infecção                 
por ​Fusobacterium necrophorum 
● Fusobacterium necrophorum 
- Secundário a infecção viral ou trauma (geralmente tem uma lesão                   
primária ou infecção viral), um ​a​gente secundário que se instala nas                     
lesões previamente causadas na mucosa por traumas ou vírus 
- Essas bactérias se aderem principalmente a mucosa que recobre as                   
cartilagens laríngeas causando uma crosta fibrino necrótica, seca,               
amarelo-acinzentada​, e causa anorexia, depressão, corrimento nasal             
bilateral e halitose, disfagia, dispneia inspiratória e tosse úmida.  
- Febre, anorexia, depressão, disfagia (dificuldade para engolir),             
dispnéia (respiração difícil ou ofegante) 
 
● Áreas seca e bem demarcada, amarela acinzentada, espessa e com                   
crostas de material necrótico 
● Causa extensas áreas de necrose fétida que forma uma placa de fibrina                       
sobre a necrose (placa diftérica) 
● O tecido necrótico é friável aderente a superfície, podendo se desprender                     
deixando áreas de ulceração profunda da mucosa 
 
Causada pela ​bactéria oportunista Fusobacterium         
necrophorum, que entra através de lesões virais (IBR,               
estomatites vesicular) ou ​lesões traumáticas por alimento             
por exemplo, e p​roduz exotoxinas e endotoxinas​.  
 
Pode causar toxemia severa e broncopneumonia. 
 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVAS (NEOPLASIAS) 
 
Metaplasia Escamosa do Epitélio da Traqueia 
● É caracterizado pela ​substituição do epitélio normal da traquéia ​que é                     
pseudoestratificado ciliado e com células secretoras, por um epitélio                 
estratificado pavimentoso (escamoso) 
● A metaplasia escamosa pode ser causada ​por deficiência em vitamina A​,                     
uma vez que é responsável por maturação e diferenciação de células                     
epiteliais 
 
Neoplasias  
● Na laringe e na traquéia ​são raras 
● Podem ser observados: 
- Papilomas 
- Condromas 
- Osteocondroma 
- Carcinoma de células escamosas  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. BRÔNQUIOS E BRONQUÍOLOS 
  
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
 
Bronquite 
● Bronquite se refere à inflamação dos grandes brônquios mas tanto macro                     
quanto micro é difícil a distinção entre um processo inflamatório                   
puramente bronquial e uma broncopneumonia 
● As causas da bronquite incluem: 
- Agentes virais 
- Agentes bacterianos 
- Agentes micóticos 
- Agentes parasitários 
- Gases tóxicos 
- Corpos estranhos 
- Alérgenos 
● A classificação quanto ao ​curso ​e ao ​exsudato ​(classificação morfológica)                   
é idêntico aos outros segmentos do trato respiratório 
- Catarral 
- Mucopurulenta 
- Purulento 
- Fibrinopurulento ou fibroso  
● O curso da bronquite depende da natureza e persistência do agente                     
causador e pode ocorrer resolução total com reepitelização e ausência de                     
fibrose. 
● A ​bronquite crônica é o mais comum em cães ​devido a infecção por                         
Bordetella bronchiseptica​, o principal achado é muco em excesso ou                   
exsudato mucopurulento preenchendo a árvore bronquial 
● Um exemplo de doença que cursa bronquite é ​traqueobronquite infeccioso                   
dos cães (comumente chamado de “tosse dos canis”) 
 
  
 
Traqueobronquite Canina (Tosse dos Canis) 
● Após ​aglomeração de cães de várias origens 
● É uma ​doença que cursa com bronquite, que é uma doença que possui                         
etiologia complexa​, causando ​associação entre vírus e bactérias: 
- Parainfluenza tipo II 
- Adenovírus canino 
- Herpesvírus 
- Bordetella bronchiseptica 
● Dificilmente observa-se as lesões características         
dessa doença por ocasião da necropsia, uma baixa               
letalidade mas pode haver: 
- Rinite 
- Faringite 
- Tonsilite 
- Conjuntivite 
- Pneumonia secundária  
Complexo respiratório infeccioso canino. ​Pega vírus pelos fômites contaminados.                 
Seguido de lesão primária provocada pelo vírus da parainfluenza canina e                     
aumento secundário da suscetibilidade à infecção por Bordetella bronchiseptica                 
(ou outras bactérias). Provoca: Rinite, faringite, tonsilite, conjuntivite e pneumonia                   
secundária 
Macroscopia​; Hiperemia ativa e necrose da mucosa respiratória e concomitante                   
inflamação da mucosa e da submucosa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bronquiolite 
● Geralmente ​ocorre como extensão de outros processo, em particular de                   
broncopneumonias 
● Na espécie ​equina​, ocorre a condição chamada de ​complexo                 
bronquiolite-enfisema crônico também conhecido como ​doença pulmonar             
obstrutiva crônica (DPOC) ​que acomete em maioria das vezes ​animais                   
mantidos em ambientes empoeirados e como resultado da inalação                 
constante de partículas de poeira ocorre o desenvolvimento de bronquite                   
crônica ​que provoca obstrução parcial e intermitente de vias respiratórias,                   
particularmente bronquíolos - ocorre ​hipertrofia da musculatura lisa               
bronquial e hipercontração desta, o que é resultado do estímulo direto por                       
mediadores da inflamação 
● O ​esforço respiratório excessivo crônico​, devido a obstrução parcial das                   
vias aéreas, resulta em ​enfisema alveolar 
 
Broncoestenose 
● Significa: estreitamento do lúmen bronquial 
● Esse alteração pode ser por: 
- Bronquite 
- Compressões externas (linfonodos, neoplasias) 
- Contração da musculatura lisa (parasitas pulmonares) 
● As consequências dependem do grau da estenose 
- Enfisema (obstrução bronquial parcial) 
- Atelectasia (obstrução total) 
● Quando há obstrução parcial o ar continua entrando nos alvéolos em                     
resposta aos movimentos inspiratórios ativos, mas o movimento               
expiratórios passivo não é suficiente para expulsar todo ar, resultando em                     
retenção do ar nos alvéolos, com ruptura de suas paredes (​enfisema​) 
 
● Quando há obstrução total, mesmo com os movimentos inspiratórios                 
ativos, o ar chega (não chega) nos alvéolos, resultando no colapso alveolar                       
e na atelectasia do parênquima pulmonar correpondente 
 
Bronquiectasia 
● Significa​: Dilatação do lúmen bronquial - acúmulo de exsudato no lúmen                     
com enfraquecimento ou destruição bronquial 
● Geralmente é uma consequência da bronquite crônica e portanto, é uma                     
alteração adquirida e geralmente, permanente​, embora raramente possa               
ser alteração congênita 
● Na bronquiectasia, há ​perda da habilidade de redução do diâmetro do                     
lúmen bronquial durante a inspiração e, portanto, brônquios ficam                 
dilatados 
● Dessa forma, os brônquios sofrem dilatação progressiva e devido ao                   
processoinflamatório, fica preenchido por exsudato inflamatório 
- Broncopneumonia 
- Atelectasia 
- Piotórax   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. PULMÕES 
● Esquerdo: ​lobos cranial, caudal  
● Direito:​ Cranial, médio (ausente no equino), caudal, e acessórios 
● Lóbulos​: bem demarcados em ruminantes e suínos, pequenos ruminantes                 
poucos lobos  
 
DISTÚRBIOS METABÓLICOS 
 
Calcificação em estados de Hiperglicêmicos 
● Ocorre com ​frequência nos casos de uremia, mas também pode estar                     
associada a outras condições que predispõem à mineralização de tecido                   
moles, como 
- Hipervitaminose D 
- Solanum malacoxylon 
- Uremia 
- Não colapsam, textura arenosa 
● A ​hipervitaminose D que resulta em maior absorção intestinal de cálcio,                     
intoxicação por Solanum malacoxylon que é uma planta calcinogênica que                   
é rica em uma substância análoga de vitamina D - calcificação em estados                         
hiperglicêmicos  
● Com isso os pulmões não colabam por conta ta mineralização (dizemos                     
que o pulmão está armado) alvéolos mineralizados, pulmões acabam                 
tendo textura arenosa 
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
 
Hipoplasia Pulmonar 
● Desenvolvimento incompleto dos pulmões, sendo diminuidos em seu               
volume quando comparado ao pulmão normal 
 
Melanose 
● Uma alteração do desenvolvimento relativamente frequente nos pulmões,               
é a ​pigmentação heterotópica​, condição na qual ocorre acúmulo de                   
pigmentos endógeno, a melanina, em um órgão que normalmente não é                     
pigmentado 
 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
 
Hiperemia Ativa e Congestão 
● A ​hiperemia ativa é caracterizado por aumento do fluxo sanguíneo para os                       
capilares alveolares , geralmente está associado a processos inflamatórios                 
agudos  
● Já a ​congestão passiva ocorre devido a estase sanguínea nos capilares                       
alveolares do pulmão - a causa mais comum da congestão é a ICCE ou                           
bilateral com consequente hipertensão na pequena circulação 
● Congestão pulmonar também pode acontecer nos casos de traumas ou                   
outras lesões agudas graves na região do hipotálamo, que resultam em                     
vasoconstrição periférica com o aumento do aporte sanguíneo para s                   
pulmões - independente da causa primária, a principal consequência da                   
congestão é edema pulmonar devido ao aumento da pressão hidrostática                   
nos capilares alveolares 
 
● A ​hiperemia ​é um processo ativo resultante de inflamação aguda com a                       
pneumonia A ​congestão ​é um processo passivo resultante de uma ICCE                     
onde tem baixa saída de sangue.  
  
 
Edema Pulmonar 
● Taxa de transudato dos vasos pulmonares ao interstício ou alvéolos                   
excede a remoção pelos vasos linfáticos …. o resto no papel 
● Etiologias​: Aumento da pressão hidrostática (ICC), diminuição da pressão                 
osmótica (hipoalbuminemia), alteração na permeabilidade vascular           
(Inflamação ou lesão de pneumócitos do tipo 1 por vírus, septicemia,                     
choque, endotoxemia, toxinas) e falha dos vasos linfáticos em remover                   
uma parte do líquido ou por não funcionar ou por sobrecarga.                     
Consequências: Dificulta as trocas gasosa levando a hipóxia. O líquido em                     
conjunto com o ar forma espuma que aumenta a dificuldade respiratória. 
● Macroscopia - ​Pulmões arqueados, pode ter impressão das costelas e                   
espuma na traqueia e quantidade significativa, não colaba quando aberta a                     
cavidade torácica. 
 
Hemorragia 
● São frequentes nos pulmões 
● Possuem várias causas que estão no papel 
● Etiologias​: Trauma, coagulopatias, septicemia, tromboembolismo (como           
da cava caudal), CID, vasculite, ruptura de abscessos, induzida por                   
exercícios em equinos (hipóxia alveolar > bronquiolite> paralisia laringeal                 
> aumento da pressão pulmonar > hemorragia) onde o principal sinal é                       
epistaxe.  
 
Embolismo, Trombose e Infarto 
● Devido a suas características anatômicas e funcionais caracterizados pela                 
extensa rede capilar e pelo grande aporte sanguíneo, o pulmão é                     
altamente predispostos ao embolismo 
 
● Êmbolo é qualquer coisa circulando que não seja sangue 
● Trombo é o bloqueio/oclusão de um vaso por coagulos 
● Êmbolo é coágulo que se desprende e se movimenta na corrente                     
sanguínea   
Embolismo - ​Como os capilares vão se afinando no pulmão a maioria dos                         
êmbolos fica preso.  
Etiologias​: pode gerar um tromboembolismo por problema no sistema                 
fibrinolítico, por parasitas Dirofilaria immitis e Angiostrongylus vasorum,               
hiperadreno e hipotireoidismo. Séptico ocasionado pela endocardite mural ou                 
valvular vai acumulando bactérias no coração que podem ser levadas pela                     
circulação causando os êmbolos, tromboflebites, erosão da cava caudal por                   
abscesso hepático. De gordura ou neoplásicos. 
 
Tromboembolismo 
● Definido como a migração de um ou mais coágulos das veias sistêmicas                       
para o leito vascular 
● Basicamente significa que há oclusão da circulação arterial pulmonar por                   
um ou mais êmbolos 
- Origem na circulação venosa 
- Sistema fibrinolítico (faz a destruição dos coágulos intravascular ou                 
intracardíacos sem provocar hemorragias através da dissolução dos               
coágulos hemostáticos) 
- Dirofilaria immitis (é um causador importante de trombose               
pulmonar em cães e gatos por causar endoarterite conhecido como                   
doença do verme do coração) 
- Angiostrongylus vasorum (em cães, parasita cardiopulmonar           
causando trombose pela alteração da arquitetura alveolar) 
- Hiperadrenocorticismo 
- Hipotireodismo 
 
Sépticos 
 
● O embolismo séptico ocorre com frequência nos casos de endocardite                   
valvular vegetativa e trombose da veia cava caudal, frequente em vacas 
- Endocardite mural ou valvular 
- Tromboflebites 
- Erosão da cava caudal por abcessos hepáticos  
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
 
Antracnose 
● Ocorre ​com frequência em cães que vivem em grandes áreas urbanas 
● Resulta em inalação contínua e da deposição de partículas de carvão                     
(pigmento exógeno) nos pulmões. 
● Caracteriza-se macroscopicamente por pigmentação preta puntiforme na             
superfície e no parênquima pulmonar 
 
 ​Atelectasia 
● Por definição, é a ​expansão incompleta do pulmão, que pode ser localizada                       
ou generalizada e resulta no colapso de alvéolos previamente preenchidos                   
por ar.  
● Portanto, morfologicamente a ​atelectasia é caracterizada pela condição na                 
qual os alvéolos pulmonares encontram-se sem ar e sem qualquer                   
conteúdo em seu interior 
● Distensão incompleta alveolar e pode ser classificado como ​congênita ​em                   
decorrência da expansão incompleta dos alvéolos ou ​adquirida ​devido ao                   
colapso alveolar  
 
Atelectasia Congênita 
● Quando não há ar dentro pois ​nunca respirou 
● É difusa, caracterizando atelectasia pulmonar total, que ocorre nos casos                   
de animais natimortos que não tiveram qualquer movimentos               
respiratórios 
● Aspiração mecônio ou líquido amniótico (recém nascido inala) 
● Ausência de surfactante 
 
● Macroscopia: Pulmõespodem apresentar-se totalmente atelectásicos com             
coloração vermelho escuro   
 
 
 
Atelectasia Adquirida 
● Essa ainda pode ser ​compressiva ​(compressão externa do parênquima                 
pulmonar) ou ​obstrutiva ​(obstrução total das vias aéreas) 
● Macroscopicamente - A área afetada se apresenta ​deprimida ​em relação a                     
superfície do órgãos com coloração vermelho escuro, consistência flácida                 
com ausência completo de crepitação a palpação  
● Compressiva​: É causada por lesões pleurais, mediastinais ou pulmonares                 
que ​ocupam espaço na cavidade torácica e consequentemente               
comprimem o parênquima o parênquima pulmonar (quando há massa e                   
fluidos) 
- Pneumotórax 
- Hidrotórax 
- Hemotórax 
- Quilotórax 
- Neoplasias  
● Obstrutiva: ​É a ​forma mais comum e recorrente da obstrução total de                       
uma determinada via aérea ​(ar é reabsorvido), ​quando a ​ventilação                   
colateral ​não é suficiente para a expansão da área afetada (essa condição                       
é comum para a espécie ​bovina​, que apresenta ventilação de pequenos                     
brônquios pode levar à atelectasia, que nestes casos sempre apresenta                   
padrão lobular 
- Edema na mucosa 
- Exsudatos 
- Falsa via 
- Parasitas 
- Neoplasias 
 
- Padrão lobular - mais comum em ruminantes (baixa ventilação                 
colateral) 
● Grandes Animais e Decúbito Prolongado: ​Também poderá gerar               
atelectasia justamente por estarem em decúbito prolongado  
Patogênese: Expansão incompleta do pulmão que pode ser localizada ou                   
generalizada e resulta no c​olapso de alvéolos previamente preenchidos por ar                     
perdendo sua função.  
Microscopia: Coloração normal do pulmão que           
é rosa claro/pálido fica vermelho escuro e a               
consistência que é de uma esponja elástica e               
tem crepitação (Normo crepitante)       
normalmente no caso da atelectasia ele é mais               
firme e não crepita (parece fígado) por não ter                 
ar.  
 
 ​Enfisema Pulmonar 
● Lesão secundária resultante da obstrução e rompimento dos alvéolos                 
com retenção de ar 
● Por definição, enfisema pulmonar significa ​distensão excessiva e anormal                 
dos alvéolos associada à destruição de paredes alveolares, o que                   
caracteriza ​excesso de ar nos pulmões​, ou seja, condição contrária de                     
atelectasia 
 
Enfisema Alveolar 
● Excesso de ar nos alvéolos, onde se ocorrer rompimento dos alvéolos o                       
processo se torna irreversível 
● Lembrar da mecânica respiratória explicada no papel 
● Pode ser por alterações sem significado: 
- Agônico​: Quando há morte agônica, o excesso de ar nos alvéolos faz                       
com que acabam se rompendo e se unindo, isso pois o animal faz                         
muita força para respirar e pode causar o rompimento formando                   
bolsas de ar 
 
- Putrefativo​: Carcaça em decomposição, ação de bactérias por               
alterações autolíticas 
 
 
● Pode ser por alterações patológicas (grande maioria dos casos) 
- Parasitas que destroem alvéolos 
- Intoxicação por batata doce 
- Intoxicação por triptofano 
- Vírus Sincicial Respiratório 
O ​enfisema alveolar é muito importante na espécie equina, particularmente na                     
doença conhecida como ​complexo bronquiolite-enfisema crônico que acomete               
principalmente animais mantidos em baias e ambientes empoeirados. Essa                 
condição também é conhecida como ​asma equina ou doença pulmonar                   
obstrutiva crônica. Nesses casos o enfisema alveolar é secundário as lesões                     
bronquiais e bronquiolares 
Outros animais também estão suscetíveis ao enfisema alveolar, de forma que                     
qualquer processo que cause ​broncoestenose ​com obstrução brônquica parcial                 
pode resultar em enfisema alveolar, como por exemplo, ​bronquites​,                 
compressões externas ao brônquios, hipertrofia da musculatura lisa de parede                   
bronquial como ocorre nos casos de ​infecção por vermes pulmonares  
 
Enfisema Intersticial (entre septos interlobulares) 
● É caracterizado pelo acúmulo de ar no interstício, ou seja, nos septos                       
interlobulares e eventualmente no conjuntivo pleural e vasos linfáticos 
● Macroscopicamente ​- São observadas bolhas de ar no interstício, ou seja,                     
nos septos interlobulares, o que confere um aspecto semelhante ao de                     
rosário 
● Essa lesão é frequentemente observado em ​bovinos ​(baixa em suínos,                   
rara em equinos e não ocorrendo em outras espécie 
● É muito ​frequente em bovinos que sofrem morte agônica, onde ocorre a                       
ruptura de grande número de alvéolos pulmonares e passagem do ar para                       
os septos interlobulares, ​que são bastante evidentes nessas espécies  
 
- Acúmulo de ar nos septos 
- Espécie com pulmões septados (bovino) 
- Morte agônica (esforço na respiração)  
 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DOS PULMÕES 
 
Por definição, pneumonia é o termo utilizado para designar inflamação,                   
envolvendo os pulmões. Sabendo que há outras terminologias como pneumonite                   
e alveolite para designar uma inflamação pulmonar, podendo ser extremamente                   
confuso, utilizando então pneumonia para designar todos os diferentes respostas                   
inflamatórias que ocorrem nos pulmões 
 
Classificação das Pneumonias 
● Nome do agente etiológico 
- Pasteurella 
- Viral 
- Verminótica 
● Tipo de exsudato 
- Supurativa 
- Fibrinosa 
- Piogranulomatosa ( a união das duas) 
- Purulenta 
- Catarral 
- Hemorrágica 
● Distribuição da lesão 
- Focal 
- Lobar 
- Difusa 
- Cranioventral ou dorsocaudal 
● Características epidemiológica 
- Enzoótica 
- Febre do transporte 
 
- Pleuropneumonia contagiosa 
● Características morfológicas 
- Gangrenosa 
- Proliferativa ou embólica 
BRONCOPNEUMONIA 
● Aerógena ​- os agentes causadores chegam ao pulmão por via aerógena ou                       
broncogênica, ou seja, originadas nos brônquios 
● Lesões cranioventral - ​A predileção pelas porções cranioventrais se dá                   
pelos seguintes fatores: 
- Menor ventilação (havendo menor filtração do ar) 
- Ação da gravidade (dificulta a eliminação das partículas infecciosas                 
e do exsudato destas porções do pulmão 
A distribuição cranioventral auxilia ​pela menor filtragem do ar pelo lençol                     
mucociliar e maior turbilhonamento o que acaba desgastando o epitélio e a ação                         
da gravidade dificulta a eliminação de partículas e exsudatos​. Qualquer fator que                       
comprometa os mecanismos de defesa do pulmão, principalmente a diminuição                   
da eficiência do lençol mucociliar e dos macrófagos alveolares predisponen a                     
bronconeumonías 
● Etiologia ​- Bactérias, mycoplasma e por aspiração (falsa via) 
● Consequências observadas ​- Hiperemia e edema 
● Lesão severa - ​Aumento da permeabilidade vascular com edema,                 
hemorragia e fibrina 
● Macroscopia - ​áreas de atelectasia cranioventrais, ficam parecendo um                 
fígado. Pode haver comprometimento de todo o lobo, ao corte a superfície                       
pode ser úmida (supurativo) ou superfície ressecada (fibrinoso). Edema,                 
hiperemia, hemorragia e fibrina pelo aumento da permeabilidade vascular.                 
Se for supurativa aguda tem coloração vermelha pela hiperemia, se for                     
subaguda cinza róseopela consolidação e crônica com coloração cinza                   
pálido. Se for fibrinosa superaguda apresenta severa congestão e                 
hemorragia, aguda apresenta acúmulo de fibrina na superfície e fluido no                     
espaço pleural Supurativa: Exsudato predomina neutrófilos 
 
● Lembrar que os suínos e ruminantes possuem septos espessos e os                     
agentes ou corpos estranhos tendem a ficarem presos, por isso as lesões                       
são cranioventral em grande maioria das vezes, nas demais espécies pode                     
se alastrar pelo pulmão 
 
Supurativa (lobular) 
● Exsudato supurativo, purulento (pus,, purulento ou mucopurulento) 
● Distribuição consolidação cranioventral 
● Textura firme 
● Epidemiología - 
- Enzoótica (mycoplasma hyopneumoniae - pneumonia enzoótica           
mycoplasma suino) 
- Pasteurella multocida 
- Bordetella bronchiseptica 
- Arcanobacterium (Corynebacterium) pyogenes 
- Streptococcus spp.,  
- E. coli, 
- Mycoplasma spp 
● Agudo ​- vermelho pela hiperemia (inflamação mais aguda) 
● Subagudo - ​Cinza rósea pela consolidação 
● Crônico - ​Cinza pálido (inflamação         
crônica) 
● Parece uma esponja com bolhas que vai             
secar, vai ficar endurecida e isso se             
chama atelectasia (cicatrização após a         
inflamação), evitar usar o termo         
hepatização e sim uma consolidação 
● Vermelho mais escuro (é uma inflamação aguda) 
● Vermelho mais claro, com fibrose (mais crônica), fibrose mais aderido                   
significa estar em um processo mais velho 
● Doença Supurativa - Pneumonia Enzoótica Micoplásmica Suína  
 
- Doenças respiratória crônica infecciosa, muito contagiosa causada             
pela bactéria Mycoplasma hyopneumoniae 
- Essa bactéria se localiza na superfície das células epiteliais que                   
revestem a mucosa das vias respiratórias induzindo lesão direta dos                   
cílios 
- Causa alteração e diminuição do sistema imune, por conta disso                   
existe a predisposição a infecções bacterianas secundárias como               
Pasteurella multocida, Streptococcus suis e Haemophilus parasuis 
 
Fibrinosa (lobar) 
● Exsudato fibrinoso (com fibrina), não há pus aqui 
● Distribuição cranioventral 
● Textura/consistência dura 
● Epidemiología   
- Mannheimia (Pasteurella) haemolytica (+) 
- Histophilus somni 
- Actinobacillus pleoropneuminiae 
- Mycoplasma mycoides   
(+) 
● Mas qualquer bactéria que       
possa causar lesão vascular       
pode gerar fibrina (que       
parecem fibras de gordura no         
meio do músculo) mas que         
também pode estar por cima 
● Provocam áreas de necrose       
(bolhas tipo cavernas no       
pulmão - importante não confundir com pneumonia cavernosa pois nesta                   
se predominam só cavernas e aqui predomina fibrina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PNEUMONIA INTERSTICIAL 
● O local de origem do processo é diferente dos outros padrões de                       
pneumonia, uma vez que tem início nos septos alveolares, não correndo                     
envolvimento das vias aéreas 
● A lesão e o processo inflamatório ocorre primariamente em algumas das                     
três camadas das paredes alveolares (endotélio, membrana basal e                 
epitélio alveolar) e do interstício bronquiolar adjacente 
● Lesão predominante proliferativa - ​presença de células inflamatórias nos                 
septos interlobulares, pneumonia predominante proliferativa, proliferação           
de células inflamatórias - As lesões são distribuídas de forma ​difusa ou                       
dorsocaudal ​e o pulmão não colapsa na abertura da cavidade torácica  
● Normalmente ​são ​virais ​ou por ​gases tóxicos  
● Distribuição​ ​difusa ​ou ​dorsocaudal 
● Textura ​ elástica (hipocrepitante), sem a presença de pus ou fibrina 
● Patogênese​: Lesão por via ​aerógena ​ao epitélio alveolar ou ​hematógena ​ao                     
endotélio capilar ou membrana basal alveolar - a via de infecção é na                         
maioria dos casos ​hematógena​, embora a via ​aerógena ​também ocorre,                   
particularmente na inalação de gases tóxicos 
● Etiologias​:  
- Gases tóxicos,  
- Vírus pneumotrópicos (influenza, IBR, RVE, cinomose) 
- Septicemias 
- CID 
- Microembolismos,  
- Toxemias 
- Migração pulmonar de larvas Ascaridioses  
 
Macroscopia - Pulmão armado, deposição de células na parede alveolar ocorre                       
um espessamento de células inflamatórias, onde há as trocas gasosas, maior                     
número de células, no corte ele acaba saltando (proliferação de células                     
inflamatórias) - a proliferação se dá pela chegada das células de defesa para                         
combate viral fazendo aumentar e protuir.  
O pulmão não colapsa quando a cavidade torácica é aberta, pode ter a                         
impressão das costelas no pulmão ​e não tem presença de exsudatos nas vias                         
aérea a menos e tiver infecção bacteriana secundária.  
A cor dos pulmões afetados varia de difusamente vermelha a difusamente                     
cinza pálida a uma aparência vermelha, pálida mosqueada em casos crônicos.  
A textura dos pulmões com pneumonia intersticial não complicada é                   
tipicamente elástica. ​As pneumonias intersticiais agudas, particularmente em               
bovinos, são frequentemente acompanhadas de edema pulmonar (fase               
exsudativa) e de enfisema intersticial. ​, ele permanece armado, brilhante,                   
coloração mais pálida e mais elástica do que o normal 
 
Aguda​: Exsudação plasma no espaço alveolar e acúmulo de líquido e células                       
inflamatórias no interstício (Fase exsudativa)  
Subagudo​: hiperplasia pneumócitos II aumentando o espessamento das paredes                 
(Fase proliferativa).  
Crônica​: Fibrose alveolar, acúmulo de infiltrado MN e hiperplasia persistente de                     
pneumócitos II, hiperplasia músculo liso bronquiolar. Ex.: Pneumonia progressiva                 
ovina, pneumonites por hipersensibilidade em bovinos e cães, e silicose em                     
equinos 
A etiologia da pneumonia intersticial são variados, como por exemplo: 
● Viremias, Septicemias e Parasitemias 
- Vírus da cinomose 
- Peritonite Infecciosa Felina 
- Salmonelose septicêmica 
- Toxoplasmose 
- Migração de larvas de A. suum 
● Químicas 
 
- Fumaça 
- Oxigênio em concentrações baixas (>50%) 
● Toxinas endógenas 
- Metabolismo urêmicos 
- Acidose metabólica e Casos de pancreatite 
PNEUMONIA EMBÓLICA 
● Hematógena ​(via sangue) - êmbolos sépticos via sangue 
● Lesões ​multifatoriais distribuídos por todos lobos 
● Textura em ​nódulos 
● Foco ​purulento ​com ​hiperemia ​(pus) por conta de presença de bactérias                     
causam formação purulenta 
● Tem lesão vascular então vai ter fibrina 
● Desenvolvem ​abcessos 
● Essa pneumonia é consequência de ​fixação de êmbolos sépticos                 
(bacterianas) provenientes de processo inflamatório e infeccioso em               
outros órgãos, ​que atingem os pulmões via hematógena 
Patogênese  
● Ruptura de abscessos hepáticos na veia cava caudal em bovinos 
● Onfaloflebite em animais de fazenda 
● Infecções bacterianas crônicas de pele ou infecções do casco 
● Cateteres jugulares contaminados em todas as espécies  
● Endocardite valvular ou mural no lado direito do coração (de onde os                       
êmbolos saem)  
Os trombos sépticos facilitam a captura das bactérias nos vasos pulmonares e                       
fornecem um meio favorável para evadir a fagocitose. Uma vez presas na                       
vasculatura pulmonar, usualmente em arteríolas pequenas ou em capilares                 
alveolares, as bactérias agressorasrompem o endotélio e as membranas basais,                     
disseminando-se a partir dos vasos para o interstício e ao pulmão circunvizinho).  
 
Etiologia 
● Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes (gado) 
● Fusobacterium necrophorum (gado, suínos e humanos) 
 
● Erysipelothrix rhusiopathiae (suínos, gado, cães e humanos) 
● Streptococcus suis tipo II (suínos) 
● Staphylococcus aureus (cães, humanos)  
● Streptococcus equi (equinos). 
 
Essa pneumonia é consequência de ​fixação de êmbolos sépticos (bacterianas)                   
provenientes de processo inflamatório e infeccioso em outros órgãos, ​q​ue                   
atingem os pulmões via hematógena, as causas mais comuns são: 
● Ruptura de abcessos hepáticos  
● Dermatite crônica 
● Endocardite 
● Linfadenite 
● Onfaloflebite 
Vem de qualquer infecção por isso tem que descobrir qual é o foco inicial da                             
infecção (qualquer “ite” de qualquer órgão), é muito comum vir do fígado, ir ao                           
coração e em seguida ao pulmão) eles atingem pela via hematógena, e sempre                         
vai ao pulmão, vai indo até diminuir o espaço que passam até trancam lá e                             
inflamar (desenvolvendo os abcessos) 
Macroscopicamente 
Observam-se ​múltiplos abscessos pulmonares de tamanhos variados e alguns                 
se apresentam como microabcessos, n​esses casos tem ​distribuição multifocal.                 
lesões multifocais aleatoriamente distribuídas em todos os lobos pulmonares.  
As lesões iniciais são caracterizadas macro. pela presença de ​focos brancos                     
muito pequenos (1-10 mm)​, cercados por ​halo vermelho hemorrágico discreto​,                   
difícil de ver na necrópsia. Na maioria dos casos, as                   
lesões agudas, se não resolvidas, progridem           
rapidamente para abscessos pulmonares       
distribuídos aleatoriamente em todos os lobos e             
não estão restritos aos aspectos cranioventral dos             
pulmões, como é o caso dos abscessos             
desenvolvidos a partir de broncopneumonias         
supurativas.  
 
Assim como a broncopneumonia, pode ser confundida pela pneumonia                 
cavernosa após a reabsorção das necroses, porém sua distribuição é multifocal,                     
pode estar por todo o pulmão 
 
 
PNEUMONIA GRANULOMATOSA 
● Entrada ​aerógena ​ou ​embólica ​(hematógena) - lesões via aerógena ou                   
hematógena são causadas por organismos ou partículas que resistem à                   
fagocitose e evocam uma reação inflamatória local com numerosos                 
macrófagos alveolares e intersticiais, linfócitos, alguns neutrófilos e, às                 
vezes, células gigantes formando os granulomas​, são mais severas pois                   
resistem as células fagocíticas (neutrófilos entre outros) gerando um                 
processo de ​inflamação crônica formando granulomas caseoso NÃO               
mineralizados 
● Distribuição ​multifocal 
● Textura em ​nódulos 
● Piogranulomas ​com ​calcificação 
● Não há pus e nem fibrina​, é granuloma com consistência caseosos                     
distribuídos aleatoriamente pelo pulmão.  
● Pode ser confundida com neoplasias como carcinomas produtores de                 
queratina, confundidos com tuberculose, porém a tuberculose há               
mineralização o que deixaria o órgão com uma consistência mais firme e                       
rangendo ao corte 
● As pneumonias fúngicas são em sua maioria granulomatosas, porém no                   
início podem ser supurativas 
Etiologias 
● Fúngicas (criptococose (Cryptococcus neoformans),  
● Coccidioidomicose (Coccidioides immitis), 
● Histoplasmose (Histoplasma capsulatum)  
● Blastomicose (Blastomyces dermatitidis), 
● Bacterianas (Mycobacterium bovis e Rhodococcus equi),  
● Parasitas (Fasciola hepatica),  
 
● Fasciola hepatica, Vírus (PIF)  
 
 
 
 
Macroscopia​: Caracterizada pela presença de número variável de ​granulomas                 
caseosos ou não caseosos distribuídos aleatoriamente nos pulmões. Na                 
palpação, os pulmões têm caráter nodular típico dado por nódulos bem                     
delimitados, de tamanhos variados, que geralmente têm textura firme,                 
especialmente se ocorreu calcificação.  
Microscopia​: Os granulomas pulmonares são compostos de um centro de tecido                     
necrótico, rodeado por uma faixa de macrófagos (células epitelióides) e células                     
gigantes e uma camada externa de tecido conjuntivo usualmente infiltrada por                     
linfócitos e plasmócitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PNEUMONIA POR ASPIRAÇÃO 
● Ocorre quando ​grande quantidade de material, principalmente líquido, é                 
aspirado e atinge o parênquima pulmonar 
● A resposta pulmonar ao material aspirado depende de três fatores: 
- Natureza do material 
- Grau da patogenicidade 
- Quantidade de bactérias contidas no material 
- Distribuição e quantidade de material inspirado 
● As situações mais comumente associadas com pneumonia por aspiração                 
são: 
- Aspiração de leite por bezerros alimentados com balde 
- Aspiração do conteúdo ruminal 
- Aspiração de vômito 
- Aspiração de mecônio 
● Bovinos com rúmen funcional podem apresentar aspiração do ​conteúdo                 
ruminal rico em bactérias​, nesses casos ocorre traqueobronquite               
hemorrágica 
● Animais com infecção e inflamação do trato respiratório superior podem                   
desenvolver pneumonia por aspiração de exsudato inflamatório  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ALTERAÇÕES PROLIFERATIVA DOS PULMÕES (NEOPLASIAS) 
● Adenoma pulmonar – pouco comum 
● Carcinoma broncogênico  
● Carcinoma alveolar 
● Metástases - mais comum 
 
NEOPLASIAS PRIMÁRIAS DOS PULMÕES 
● As neoplasias primárias dos pulmões ​são raras 
● Podem potencialmente se originar de qualquer tecido presente nos pulmões                   
mas as mais importantes são de origem epitelial, as mesenquimais são                     
menos comuns (raros). 
● As neoplasias benignas primárias dos pulmões, como os ​adenomas                 
pulmonares​, são altamente incomuns em animais domésticos ​- o termo                   
adenocarcinoma é derivado de ‘adeno’ que significa glândula e ‘carcinoma’                   
que significa neoplasia epitelial, pode originar-se inicialmente como adenoma                 
(tumor glandular geralmente benigno) 
● A maioria dos ​neoplasias primárias são ​malignas ​e aparecem como massas                     
solitárias de tamanho variável que, com o tempo, podem ​metastatizar ​para                     
outras áreas dos pulmões e órgãos distantes. 
● É frequentemente difícil determinar a origem topográfica precisa de um                   
neoplasma dentro do pulmão, por exemplo: 
● Carcinoma Broncogênico:​ se origina no sistema condutor 
● Carcinoma Bronquiolar:​ no sistema de transição  
● Carcinoma Alveolar:​ no sistema de troca  
● Adenocarcinoma​: nas glândulas brônquicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Carcinoma Pulmonar Ovino (Adenomatose Pulmonar Ovina) 
● Carcinoma bronquíolo-alveolar - Em ​ovinos adultos​, causada por um                 
retrovírus oncogênico ovino​,  
● Neoplasia ​retroviral (​jaagsiekt​) ​transmissível de ovinos adultos  
● Nódulos cinzas ​firmes que confluem 
● Durante as fases iniciais do carcinoma pulmonar ovino, os pulmões estão                     
aumentados, pesados e úmidos, e apresentam vários nódulos firmes,                 
cinzentos e de tamanho variável que tendem a situar-se nos lobos                     
cranioventrais  
● Nos estágios avançados, os nódulos tornam-se confluentes e grandes                 
segmentos de ambos os pulmões estão difusamente, mas não                 
simetricamente,