Clostridiose

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CLOSTRIDIOSES 
Professora: Carolina Maria Vianna de Freitas 
Disciplina: Doenças Bacterianas e Virais 
FEAD 
DEFINIÇÃO 
• São infecções, intoxicações ou toxinfecções* 
de caráter agudo, superagudo e hiperagudo, 
causada por diferentes espécies de bactérias 
do gênero Clostridium. 
• São os organismos de maior importância em 
animais como causa primária de doenças. 
DEFINIÇÃO 
• Apresentam distribuição mundial 
• Acometem todos os mamíferos e aves de interesse 
veterinário. 
 
ETIOLOGIA 
• Encontrados em todos os ambientes que contém 
materia orgânica 
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ETIOLOGIA 
• Produzem enfermidades infecciosas, não contagiosas 
• São bactérias gram positivas 
• Anaeróbicas 
• Móveis (exceto C. perfringens) 
• Formadoras de esporos 
• Produzem exotoxinas  Patogenia 
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ETIOLOGIA 
ETIOLOGIA 
ESPOROS: 
• Forma de resistencia da bacteria 
• Encontardos no solo, poeira, água e 
no TGI dos animais e humanos. 
• São termoestáveis 
• Não produzem toxinas 
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ETIOLOGIA 
• São produtores de importantes EXOTOXINAS: 
ETIOLOGIA 
RESISTÊNCIA BACTERIANA: 
 Forma Vegetativa: destruída por desinfetantes e calor 
Forma Esporulada: 
• Resistem a longos períodos no esterco, solo e em carcaças 
• Água do mar em até 6 meses 
• São inativados no formol a 3% 
• São destruídos em autoclave a 121ºC 
• São destruúidos após ebulição por 2 horas 
 
 
 
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FATORES DE PATOGENICIDADE 
• Embora mais de 200 espécies sejam reconhecidas, menos 
de 20 espécies são PATOGÊNICAS. 
• Relaciona-se com a sua TOXIGENICIDADE e INVASIVIDADE 
• Esporos não produzem toxinas mas representam a forma de 
resistencia da bactéria 
• Outros fatores de virulência  Adesinas 
 
 
Classificação dos clostrídios de 
acordo com a característica de 
patogenicidade 
Clostridios Neurotrópicos 
Clostridium tetani 
Clostridium botulinum 
Clostrídios Histotóxicos 
C. chauvoei, 
C. spticum, 
 C. novyi, 
C. haemolyticum, 
C. perfringens A 
Clostrídios 
enteropatogênicos e 
causadores de 
enterotoxemia 
C. perfringens A-E 
C. difficile 
CLOSTRIDIOSES 
NEUROTRÓPICAS 
BOTULISMO 
C. botulinum 
TETANO 
C. tetani 
HISTOTÓXICAS 
MIONECROSES 
CARBUNCULO 
SINTOMÁTICO 
C. chauvoei 
GANGRENA 
GASOSA 
HEMOGLOBINURIA 
BACILAR 
C. haemolyticum 
HEPATITE 
NECRÓTICA 
ENTEROTRÓPICAS 
TIFLOCOLITE 
C. difficile 
ENTERITE 
NECRÓTICA E 
ENTEROTOXEMIA 
C. perfringens 
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO 
Professora: Carolina Maria Vianna de Freitas 
Disciplina: Doenças Bacterianas e Virais 
FEAD 
DEFINIÇÃO 
• Enfermidade aguda, contagiosa e não infecciosa 
• Causada pelo Clostridium chauvoei 
• Acomente bezerros de até 2 anos de idade (ocasionalmente 3) 
• Acomete ovinos de todas as idades 
• Caracterizada por edema gasoso em grandes grupos musculares 
 CREPITAÇÃO 
SINONÍMIA 
• Manqueira 
• Mal de ano 
• Black leg 
ETIOLOGIA 
• Causada pelo Clostridium chauvoei 
• Bastonete reto e Gram + 
• Móvel e ANAERÓBICO 
• Forma esporos na presença de O2 
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ETIOLOGIA 
• Principal toxina associada a quadros de mionecrose 
• Hemolítica, necrosante e letal. 
• Clivada por proteases presentes na superfície celular 
Toxina Alfa () 
• Digere o DNA da célula  morte celular Toxina Beta () 
• Hialuronidase  atua no Ácido Hialurônico 
• Reduz a viscosidade do Tecido Conjuntivo  difusão 
tecidual da bactéria 
Toxina Gama () 
• Destrói as junções celulares  disseminação da bactéria 
e toxinas pelos tecidos Toxina Delta () 
EPIDEMIOLOGIA 
• É um dos clostrídios mais prevalentes no solo 
• Acomete animais de 6 meses a 3 anos de idade: 
Queda de anticorpos colostrais 
Troca de dentes  porta de entrada via oral 
• Maior prevalência em animais pesados e em 
melhores condições nutricionais 
PATOGENIA 
Penetração do 
esporo por via oral 
Corrente Sanguínea 
•Fígado 
•Capilares 
•Músculos 
LATÊNCIA 
ANAEROBIOSE 
Vegetação e 
multiplicação 
TOXINAS E ENZIMAS 
T
R
A
U
M
A
* 
Músculos ricos em 
Glicogênio 
Produção de gazes (Crepitação), 
Necrose Muscular, Edema e 
Hemorragia 
CHOQUE E MORTE 
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CLÍNICA 
• Evolução de 1 a 3 dias 
• Início súbito 
• Anorexia, febre, apatia e Claudicação 
• Principalmente coxa, região lombar e escapular 
• Inicialmente local quente, edematoso e dolorido 
• Creptação muscular à palpação  gás 
• Pode haver linfadenopatia 
 
CLÍNICA 
• Dificuldade respiratória 
• Fase terminal  decúbito esternal, hipotermia 
• Óbito entre 12 a 60 horas de evolução 
• Raramente sobrevivem mais do que 5 dias 
• Rigor mortis precoce  posição de cavalete 
• Hemorragia em cavidades naturais  sangue espumoso 
 
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DIAGNÓSTICO 
• Epidemiológico 
• Clinico 
• Anatomopatológico 
• Diagnóstico Laboratorial Direto: 
Imunifluorescencia, Imunohistoquímica e PCR 
DIAGNÓSTICO 
TRATAMENTO 
• Penicilina 20.000 UI/Kg ou 40.000 UI/Kg 
• Intramuscular 
• Repetir após 3 a 5 dias 
• Tratamento suporte  Fluidoterapia 
• Pode ter sucesso quanto feito nas primeiras 24 horas 
• MAS É MUITO DIFICIL 
PROFILAXIA E CONTROLE 
• Eliminação de carcaça 
• Vacinação  bacterina 
o 1a. dose – 3 a 4 meses 
o 2a. dose – 6 a 8 meses 
o 3a. dose – 12 meses 
 
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GANGRENAGASOSA 
Professora: Carolina Maria Vianna de Freitas 
Disciplina: Doenças Bacterianas e Virais 
FEAD 
DEFINIÇÃO 
A gangrena gasosa é uma infecção “exógena”, 
produzida por diferentes espécies de bacterias do 
gênero Clostridium (C. septicum, C. chauvoei, C. 
novyi, C. sordellii e C. perfringens tipo A). Estes 
microorganismos entram no corpo através de feridas 
na pele e membranas mucosas Os agentes podem 
atuar nas diferentes espécies animais unicamente ou 
em associação. 
ETIOLOGIA 
Clostridium 
septicum 
Clostridium 
chauvoei 
Clostridium 
sordelli 
Clostridium 
perfringens A 
Clostridium 
novyi 
Clostridium septicum 
• Produz várias toxinas   é a mais potente  letal, 
hemolítica e necrosante. 
• Produz também as toxinas ,  e . 
• Produz também Colagenases 
Clostridium sordelli 
• Encontrado no meio ambiente e TGI de animais e Homem 
• Enfermidade caracteriza-se por edema grave, pouca ou 
nenhuma hemólise e produção de gás 
• São mionecróticos e enteropatogênicos 
Clostridium novyi 
• Causa gangrena gasosa nos animais e no homem 
• Classifica-se em tipo A, B, C e D 
• Toxina  é mais potente  causa arredondamento celular 
 aumento da permeabilidade vascular  EDEMA 
Clostridium perfringens 
• Dificilmente esporula nos tecidos 
• Produz 4 toxinas letais  , ,  e  
• De acordo com as toxinas clasifica-se em A, B, C, D e E 
• Toxina  (alfa) : promove desorganização da membrana 
celular. Possui também atividade hemolítica e 
necrótica. PRINCIPAL FATOR DE VIRULÊNCIA DA 
GANGRENA GASOSA. 
• Toxina  (beta): principal fator de virulência dos tipos B 
e C. É a toxina mais potente depois da Botulínica e 
Tetânica. 
• Toxina  (Épsilon) : provoca aumento da pressão 
sanguínea e da permeabilidade vascular  edema. 
Atravessa a barreira Hematocefálica. 
• Toxina  (Iota) : forma de poros nas células  morte. É 
dermonecrótica, citotóxica e enterotóxica. 
• O C. perfringens tipo A produz toxina  
EPIDEMIOLOGIA 
Espécies 
Acometidas 
EPIDEMIOLOGIA 
• PORTA DE ENTRADA: 
Soluções de continuidade na pele contaminada com solo e fezes 
Ocasionalmente infecção oral 
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EPIDEMIOLOGIA 
• FATORES PRÉ DISPONENTES: 
Amplitude e profundidade das feridas 
Presença de tecido morto, corpo estranho e bactérias AERÓBICAS 
Vacinação, coleta de sangue, tosquia, corte de cauda 
Surtos podem ocorrer após vacinação maciça 
• Apresenta alta letalidade 
• Subnotificada 
• Em equinos a doença se relaciona com injeções na região 
cervical (C. perfringens) 
PATOGENIA 
Feridas ou soluções 
de continuidade na 
pele Anaerobiose 
Germinação do 
esporo do 
clostridio 
Produção de Toxina 
no local da ferida 
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PATOGENIA 
• Alta invasividade e grande produção de gás 
• 90% dos casos causados pelo C. perfringens A 
• Toxina   principal fator de virulência 
Desorganização da 
membrana celular 
Dermonecrose 
Hemólise 
↑ permeabilidade vascular 
Agregação plaquetária 
Trombose 
PATOGENIA 
Trombose 
Redução da 
tensão de o2 no 
local 
Necrose tecidual 
(gangrena) 
Mais bactérias 
entram no 
estado 
vegetativo 
Mais toxina é 
produzida 
Penetração dos 
esporos nas feridas 
Multiplicação e 
produção de 
toxinas e enzimas 
Fossolipases 
Hialuronidase 
Colagenase 
Demonecrose 
Fibrolisina 
etc 
Necrose loca l e 
difusão da toxina 
Edema e 
hemorragia 
muscular 
Produção Intensa 
de gás 
Hemorragias 
vicerais, pleurais, 
derrames serosos e 
cavitários 
CHOQUE E MORTE 
Trombos 
Septicemia 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Evolução aguda e superaguda (morte em 3 dias) 
• Sinais sistêmicos: 
 Febre Anorexia 
 Apatia Linfadenopatia 
 Mucosas Hiperêmicas Movimentos ruminais diminuídos 
 Taquicardia Taquipneia ,etc 
 
CLINICAMENTE INDISTIGUÍVEL DO CARBÚNCULO SINTOMÁTICO 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Aumento de volume musculatura afetada  porta de entrada 
• Edema 
• Claudicação 
• Músculo creptante a palpação 
• Ausência de sensibilidade e calor 
 
• Também morrem em posição de cavalete 
 
CLINICAMENTE INDISTIGUÍVEL DO CARBÚNCULO SINTOMÁTICO 
DIAGNÓSTICO 
• Dados epidemiológicos 
• Presença de lesões que possam carterizar a porta de entrada 
• Dados relativos ao manejo prévio (castração, vacinação, 
tosquia...) 
• Histórico de vacinação 
Evitar realizar NECROPSIA a campo  CONTAMINAÇÃO DO AMBIENTE COM ESPOROS 
DIAGNÓSTICO 
• Hemograma : leucocitose com neutrofilia e anemia 
• Punção de liquido no local da ferida em animais vivos 
• Biopsia e flap de tecidos em animais mortos  gram 
• Imunofluorescencia Direta e PCR 
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TRATAMENTO 
• Penicilina 20.000 UI/Kg ou 40.000 UI/Kg 
• Intramuscular 
• Repetir após 3 a 5 dias 
• Tratamento suporte  Fluidoterapia 
• Pode ter sucesso quanto feito nas primeiras 24 horas 
• Em equinos existem relatos de tratamento de intensivo de 
sucesso 
CONTROLE E PREVENÇÃO 
• Eliminação de carcaça 
• Tratamento das feridas  limpeza e antissepsia 
• Vacinação com Vacina Polivalente 
o 1a. dose – 3 a 4 meses 
o 2a. dose – 6 a 8 meses 
o 3a. dose – 12 meses 
 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjc94jr9OnZAhWBUZAKHSK0BmYQjRwIBg&url=http://www.shoppingdocampo.com.br/fortress-7-vacina-50ml-10-doses-p1324&psig=AOvVaw2SuueFjtNvzwp5cb5hHgig&ust=1521051575717624
HEMOBLOBINÚRIA BACILAR 
Professora: Carolina Maria Vianna de Freitas 
Disciplina: Doenças Bacterianas e Virais 
FEAD 
 
DEFINIÇÃO 
• Toxinfecção aguda a superaguda causada pelo 
Clostridium haemolyticum , clinicamente caracterizada 
por anemia, hemoglobinemia e hemoblobinúria. 
• Fatal para bovinos 
• Raramente acomete ovinos, suínos e equinos 
ETIOLOGIA 
• C. haemolyticum é o maior de todos clostridios 
• Gram + , móvel 
• Não produz gás 
• Causa intensa Hemólise 
• Produz principalmente a toxina  
Hemolítica 
Hepatotóxica 
Provoca lesão endotelia 
 Inativadapela Tripsina 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Ocorre apenas em regiões onde existe o trematódeo 
Fasciola hepatica e o Clostridium haemolyticum 
• Mais comum no verão e outono 
• Mais comum em regiões alagadas e irrigadas 
• Estados de SC, PN, SP, MG, RS 
• Porta de entrada oral : água e alimentos contaminados 
PATOGENIA 
Fasciola hepatica 
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Penetração do 
esporo por via oral 
Corrente sanguínea 
Fagocitose SMF 
Latência por anos 
Lesão 
Hepática 
Vegetação, XX e 
produção de toxinas 
Hepatotoxidade e 
Hemólise Intravascular 
Anemia, hemoblobinemia 
e hemoglobinúria 
HIPOXIA E TOXEMIA 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiD9bLO6-rZAhVHjZAKHfI9CYcQjRwIBg&url=https://pt.dreamstime.com/ilustra%C3%A7%C3%A3o-stock-ilustra%C3%A7%C3%A3o-dos-desenhos-animados-de-grande-e-do-intestino-delgado-image66386093&psig=AOvVaw30VgnLWwy1HdP197ASAcBz&ust=1521083461179807
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https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjl09bG7erZAhWKGZAKHdmsBP4QjRwIBg&url=https://br.pinterest.com/pin/109564203415693901/&psig=AOvVaw3fhbdQSG2ImD4Hv2ckiGFH&ust=1521083965625350
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Óbito pode ocorrer em 24 a 36h após início sintomas 
• Anorexia, apatia, febre e atonia. 
• Anemia, icterícia, sangue na urina (hemoglobinúria) 
• Equinos: muito raro!!! Sudorese intensa, colica, 
icterícia, toxemia e hemoglobinuria 
DIAGNÓSTICO 
• HEMOGRAMA : anemia, ↓hematócrito, ↑hemoglobina 
• BIOQUIMICA: ↑ bilirrubina e enzimas hepaticas (lesão) 
• URINÁLISE: ↑ pH, +urubilinogênio, +sangue, +PTN 
• DIFERENCIAL: babesiose, leptospirose, hematúria 
enzoótica, intoxicação por Cu, intoxicação por 
plantas tóxicas 
DIAGNÓSTICO 
• Impressão de tecidos  Gram, Giemsa ou Panótico 
• Imunoflorescência Direta 
TRATAMENTO 
• Extremamente fatal 
• Soro Antitoxina (não tem no Brasil) + ATB 
• Penicilina – 40.000 UI/Kg IM 
• Vermífugo 
PROXILAXIA E CONTROLE 
• Vacina polivalente contendo C. haemolyticum 
• Vermifugação periódica do rebanho 
• Controle de caramujos Lymnaea columella 
 
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ENTEROTOXEMIA 
Professora: Carolina Maria Vianna de Freitas 
Disciplina: Doenças Bacterianas e Virais 
FEAD 
DEFINIÇÃO 
Toxi-infecções em que os agentes Clostridium 
perfringens tipos A, B, C, D, e E, e 
ocasionalmente Clostridium sordellii e 
Clostridium septicum, multiplicam-se no trato 
intestinal dos animais produzindo toxinas, que 
são responsáveis pelo quadro patológico 
 
ETIOLOGIA 
Clostridium perfringens 
• Gram+ , anaeróbicos e imóveis 
• Esporos ovais, dificilmente esporulam nos tecidos 
• Fermenta glicose  gás 
• Produz 4 toxinas letais : , ,  e  
• Classificam-se como A, B, C, D e E 
• Toxinas produzidas isoladamente ou em associação 
Tipo Alfa Beta Épsilon Iota 
A + 
B + + + 
C + + 
D + + 
E + + 
Classificação do C. perfringens de acordo com as toxinas 
produzidas 
TOXINA ALFA ()* 
• Hidrolisa Fosfolipídeos  desorganização da membrana 
• Forma poros na membrana  Lise Celular 
• Hemolítica, necrótica e pró-inflamatória 
TOXINA BETA ( e 2) 
• Provocam necrose hemorrágica da parede intestinal 
• Forma poros na membrana celular 
• É o principal fator de virulência de C. perfringens tipo C e D 
TOXINA ÉPSILON () 
• Mais potente depois da Botulínica e da Tetânica 
• Protoxina ativada por enzimas intestinais (Tripsina) 
• Atua na membrana celular  edema, vacuolização e lise  Necrose 
TOXINA IOTA () 
• Determina a formação de poros  saida Na e K  lise celular 
• É ativada por proteases do intestino 
• Dermonecrótica, citotóxica e enterotóxica 
EPIDEMIOLOGIA 
• Ocorrência da enfermidade depende dos seguintes 
fatores: suscetibilidade, manejo e alimentação. 
• Predominâncias nas espécies (maior para menor): 
 
EPIDEMIOLOGIA 
ENTEROTOXEMIAS DE RECÉM NASCIDOS: 
• Causas: 
o Aquisição de flora toxigênica 
o Modificação fisiológica do intestino no início da amamentação 
o Excesso de leite 
o Mudanças bruscas na alimentação (desmame) 
o Disenteria 
 
EPIDEMIOLOGIA 
ENTEROTOXEMIAS DE RECÉM NASCIDOS: 
• Principalmente causada pelo C. perfringens Tipo C 
 C. perfringens A e Escherichia coli 
•1ºs patógeno a colonizar o TGI 
•Pertencem à flora normal 
•Inibem a colonização por outros 
patógenos 
C. perfringens Tipo C 
•Não faz parte da flora normal 
•Adquirido após o nascimento 
•Fatores pré-disponentes  XX e 
produção de toxinas ( e ). 
•Toxina  é sensível a Tripsina 
•↓ níveis de Tripsina no intestino 
dos neonatos  ENTEROTOXEMIA 
EPIDEMIOLOGIA 
ENTEROTOXEMIAS ENZOÓTICAS 
• Dietas pobres em celulose e 
ricas em PTN e glicose 
• Superalimentação 
• Mudanças bruscas na dieta 
 
FATORES PRÉ DISPONENTES 
TRANSTORNOS DIGESTIVOS 
ACUMULO DE PTNs E 
CARBOIDRATOS NÃO DIGERIDOS NO 
INTESTINO 
ANAEROBIOSE 
VEGETAÇÃO , MULTIPLICAÇÃO E 
PRODUÇÃO DE TOXINAS 
PATOGENIA 
Sindrome do Jejuno Hemorrágico 
• Vacas de alta produção () 
• Sinais: distensão abdominal, ausência de 
fezes ou sangue nas fezes 
Enterite Neonatal 
• Toxina  e 2 
• Diarréia com baixa mortalidade 
• Acomete mais Neonatos 
Enterite Hemorrágica 
• Principalmente a Toxina  
• Causa uma diarréia secretória 
Doenças causadas 
por 
C. perfringens 
TIPO A 
PATOGENIA 
Disenteria dos Cordeiros 
• Toxinas  e  
• Animais lactentes  ↓ Tripsina 
• Fonte de Infecção : mãe e 
ambiente 
• Fatores Pré disponentes : 
↓consumo de colostro, ↑ 
ingestão de leite e condições 
precárias de higiene 
• Sinais Clínicos: diarréia com sangue 
e abdômen dilatado. 
• Animais que sobrevivem podem 
desenvolver encefalomalácia 
Doenças causadas 
por 
C. perfringens 
TIPO B 
PATOGENIA 
Enterite Hemorrágica 
• Toxinas  e  
• Pode acometer todas as espécies, 
mas é particularmente importante 
nos suínos 
• Apresenta alta taxa de 
mortalidade 
• Acomete animais lactentes: baixa 
produção de tripsina 
• Sinal Clinico: diarréia hemorrágica 
e prostração 
Doenças causadas 
por 
C. perfringens 
TIPO C 
PATOGENIA 
Doença do Rim Polposo 
• Principalmente ovinos, seguido de caprino 
e bovino 
• 3 a 10 semanas de idade 
• Causada pela toxina  
• Causada por mudanças bruscas na 
alimentação: passagem de dietas pobres 
para ricas em Carboidratos e PTN  
SUPERALIMENTAÇÂO 
• Toxina   ↑ permeabilidade da mucosa 
intestinal  absorção  disseminação  
lesão do endotélio (rim, fígado, pulmão, 
coração e cérebro)  edema 
 
Doenças causadas 
por 
C. perfringens 
TIPO D 
PATOGENIA 
Doenças 
causadas por 
C. perfringens 
TIPO D 
Multiplicação excessiva do C. perfringens 
Produção de 
Toxina  
Aumento da 
Permeabilidade 
intestinalDISSEMINAÇÃO 
Congestão, 
hemorragia e 
necrose 
↑ da permeabilidade 
endotelial 
Edema, necrose, 
hemorragia e 
congestão 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjX2em4x-rZAhWCnOAKHcD2Bj4QjRwIBg&url=https://pt.dreamstime.com/ilustra%C3%A7%C3%A3o-stock-ilustra%C3%A7%C3%A3o-dos-desenhos-animados-de-grande-e-do-intestino-delgado-image66386093&psig=AOvVaw3vovt-mCxdc0341DEAD4X1&ust=1521073736128810
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiGkd22yurZAhXBhOAKHb5mAJcQjRwIBg&url=https://br.depositphotos.com/126601698/stock-photo-human-brain-cartoon.html&psig=AOvVaw3ywlLK81TlnBhS5xwEgzP9&ust=1521074554204051
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjJvYf1wurZAhUKT98KHfryBXgQjRwIBg&url=https://pt.slideshare.net/mariliagomes7921/sanidade-e-enfermidade-de-caprinos-e-ovinos-caprinos-e-ovinos&psig=AOvVaw21fb2u7YkE6xaLC5gtOPQ4&ust=1521072535643495
DIAGNÓSTICO 
• Simples detecção do clostridio no TGI não é suficiente para 
diagnosticar a Enterotoxemia 
• Necessário a detecção de Toxinas para (ELISA) 
• PCR – identificação dos genes codificadores das diferentes 
toxinas 
• Diagnóstico Diferencial : Botulismo, Raiva, Poliencefalomalácia , 
outras intoxicações 
DIAGNÓSTICO 
AMOSTRA ACONDICIONAMENTO TESTE OBSERVAÇÃO 
Cérebro Formol Histopatologia Avaliar edema ou 
encefalomalácia (Tipo D) 
Cólon Formol Histopatologia 
Esfregaço de 
mucosa intestinal 
Secos Coloração de Gram Avaliar a presença de grande 
número de clostrídios 
Conteúdo do ID Refrigerado ou 
congelado 
Detecção de Toxina •Toxina  - compatível Tipo A 
•Toxina  e  - Tipo B 
•Toxina  - Tipo C 
•Toxina  - Tipo E e D 
Esfregaço ID ou 
conteúdo 
intestinal 
Refrigerado Cultivo Anaeróbico 
seguido de PCR 
TRATAMENTO 
• Tratamento do rebanho Antibióticos na água ou ração: 
Tetraciclina – 100g/t de ração 
Bacitracina – 250 g/t de ração 
 5 a 7 dias 
• Tratamento Individualizado: 
Tetraciclina – 10 a 20mg/Kg a cada 12 horas 
Por 5 a 7 dias 
• Tratamento suporte 
PROFILAXIA E CONTROLE 
• Mudança gradual na alimentação 
• Fornecer dieta com mais fibra e menos grão 
• Vacinação com vacina Polivalente 
• Vacinar gestantes 1 mês antes do parto 
• Garantir o fornecimento do colostro 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjc94jr9OnZAhWBUZAKHSK0BmYQjRwIBg&url=http://www.shoppingdocampo.com.br/fortress-7-vacina-50ml-10-doses-p1324&psig=AOvVaw2SuueFjtNvzwp5cb5hHgig&ust=1521051575717624
TIFLOCOLITE 
Professora: Carolina Maria Vianna de Freitas 
Disciplina: Doenças Bacterianas e Virais 
FEAD 
 
DEFINIÇÃO 
É a inflamação do ceco e do cólon causada 
pelas toxinas do Clostridium difficile que 
associada ao uso de antibióticos no homem e 
nos animais, irá causar quadros graves de 
diarréia. 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjG_9n_9evZAhXMiJAKHSlpARAQjRwIBg&url=https://www.kevinmd.com/blog/2018/01/learn-clostridium-difficile-infect-medcomic.html&psig=AOvVaw2mFaoKNaHKmgngk7L_D1DD&ust=1521120561491025
ETIOPATOGENIA 
• Clostridium difficile produs duas toxinas importantes: 
o Toxina A  potente enterotoxina 
o Toxina B  Citotóxica mas precisa de lesões prévias na mucosa 
o Agem em sinergismo 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiSzNLb9uvZAhVLgJAKHbHPC4oQjRwIBg&url=http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-99572013000100007&psig=AOvVaw2mFaoKNaHKmgngk7L_D1DD&ust=1521120561491025
ETIOPATOGENIA 
TOXINA A 
RECEPTORES NAS 
BORDAS DAS CÉLULAS 
EPITELIAIS 
ENDOCITOSE 
Ativação da TA no 
lisossoma  escape para 
o citoplasma 
Destruição dos filamentos 
de Actina e do contato 
célula-célula 
Arredondamento celular : 
•exposição do receptor da T B 
•↑ Permeabilidade 
•Morte Celular 
•Inflamação 
TOXINA B 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiCh_OA-evZAhVHTJAKHR2GAVYQjRwIBg&url=http://www.pnas.org/content/107/30/13467&psig=AOvVaw1e9hYOvZp2zX86BQJn-lCk&ust=1521121416863065
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwiB8Nam-uvZAhUFHpAKHTmWAp0QjRwIBg&url=https://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Clostridium_difficile-associated_disease&psig=AOvVaw1e9hYOvZp2zX86BQJn-lCk&ust=1521121416863065
ETIOPATOGENIA 
BEZERROS 
• Degeneração das vilosidades do Jejuno-Íleo 
• Erosão superficial da mucosa do cólon 
• Diarréias em bezerros de 1 a 2 semanas de idade 
 
SUÍNOS 
• Animais de 1 a 7 dias de idade 
• Diarréia súbita – amarela e aquosa 
• Sinais sistêmicos: depressão, anorexia, caquexia 
POTROS 
• Acomete potros de até 5 meses de idade 
• Nessa espeécie a doença provavelmente relaciona-se com o uso 
de ANTIBIÓTICOS 
DIAGNÓSTICO 
• Sinais Clinicos + Histórico + Achados Laboratoriais 
• Isolamento em meio de cultura  Incubação em 
anaerobiose  Coloração 
• PCR para identificação do agente e das toxinas 
TRATAMENTO 
• POTROS 
Terapia intensiva 
Soroterapia 
Restrição alimentar 
ATB, anti-ácido, protetores de mucosa, analgésicos, AINES 
Letalidade de 50% mesmo nos animais tratados 
PROFILAXIA E CONTROLE 
• Higiene do ubere da égua antes da amamentação 
• Estábulos devem ser construídos com materiais não 
porosos 
• Limpeza de cochos água e alimentação, antes da 
introdução dos potros 
• Não existem vacinas