Clostridiose

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CLOSTRIDIOSE
Gênero Clostridium sp.
● Bacilos G+
● Formadores de esporos
● Anaeróbicos
● Móveis (ex. C.perfringens)
Clostridium spp.
● Condições ideias:
○ 12 a 50 graus
○ 5,5 a 9 de ph
● Sobrevivência ambiente
● Habitat
Clostridioses
● 2 formas de apresentação
● infecções (a bactéria entrando no indivíduo que vai causar a lesão) >
Carbúnculo, Edema maligno e Sintomático
● Intoxicação > Enterotoxemia, Tétano e Botulismo
Toxigenicidade e invasividade das espécies e clostridium
● Quanto mais invasivo menos tóxico o agente é - Ex: C.septicum
● Quanto menos invasivo mais tóxico o agente é - Ex: C.botulinum e C.tetani
Mionecroses - Clostridium spp.
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● Grupo de clostridioses que tem como principal alvo tecidos musculares e seus
adjacentes
● A invasividade dessas clostridioses é alta, levando invariavelmente à quadros de
septicemia
● Apresentam alta taxa de mortalidade
Carbúnculo sintomático - Clostridium chavoei
● Sinomímea:
○ Black leg, mancha, mal do ano, manqueira
● Etiologia:
○ Clostridium chavoei
● Características do agente:
○ Gram positivo
○ Anaeróbico
○ Esporulado
○ Hemolítico
Epidemiologia
● Distribuição geográfica universal
● Espécies sensíveis: bovinos, ovinos, caprinos, suínos
● Idade: 6-24 meses
● Período de incubação: 1 a 3 dias
● Fontes de infecções: pastagens, solo e água parada
● Letalidade: próxima aos 100%
Patogenia carbúnculo sintomático
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Esporo vai entrar pelo T.G.I e ele migra ou para o tecido hepático e tecido muscular e vai
ter que ter uma lesão tecidual nesses locais que vai levar a desvitalização tissular
(morte do tecido) por baixo potencial de oxidação e redução fazendo com que esse
esporo que é anaeróbico ache um ambiente propício para fazer a transição para a
forma vegetativa, daí ele começa a produzir as toxinas (fatores) e aí vamos começar a
observar a mionecrose das células musculares, edema e gás.
Fatores de virulência do C.chauvoei
● Exotoxinas:
○ Alfa toxina (letal, hemolítica e necrosante)
○ Fator de edema
○ Hialironidase
○ Dnases beta
○ Hemolisina
○ Delta toxina
○ Neuraminidase
● Flagelo peritríquio > 46KDa
● Potencial de virulência > muito utilizado na identificação de Clostrídios em geral
Quando tem lesões no fígado ou massas musculares ocorre um ambiente de hipóxia e a
bactéria vai sair da forma de esporo para forma vegetativa e vai começar a produzir
toxinas
Sinais clínicos:
● Forma hiperaguda: morte em 8 a 12 horas
● Forma aguda:
○ Clauicação
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○ Edema crepitante com mudança na coloração da região
○ Febre, anorexia e prostração
○ Progressiva: redução temperatura, CID, septicemia, falência múltipla de
órgão;
Patologia:
● Completa rigidez cadavérica
● Lesão local nas grandes massas musculares
● Líquido citrino ou sanguinolento nas cavidades
● Sangue escuro ou coag ulo
● Fígado congesto
● Baço normal ou diminuido
● Miosite:
○ Escurecido e seco no centro
○ Vermelho escuro e sanguinolento ao redor
● Presença de gás e odor “rançoso”
Edema maligno e Gangrena gasosa
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Epidemiologia é semelhante para as duas doenças:
● Bactéria do TGI do animais
● Cosmopolita
● Atinge animais de todas as ideias
● Bovinos, ovinos, suínos e equinos
● Necessita de uma porta de entrada (lesão)
● Infecção exógena
Edema maligno
Lesão > penetração esporo > ambiente com anaerobiose > bactéria vai mudar de esporo
para vegetativa e vai começar a liberar as toxinas > necrose, edema e gás
Patogenia
Bactéria no solo (C.seoticum, c.novyi, c.sordelli, C.chauvoei, c.perfringens) > lesão
tecidual > crescimento bacteriano > produção de toxinas
Lesão local com toxemia;
Edema maligno - toxinas
● Alfa: hemolítica-necrotizante letal
● Beta: desoxirribonuclease
● Gama: hialuronidase
● Delta: necrotizante - hemolisin > faz com que ocorra aumento de permeabilidade,
perda de albumina, eletrolitos e água = edema / ocorre a absorção de toxinas =
leva ao choque e morte;
Sinais clínicos:
● Acentuado edema;
● Pele de coloração violácea (avermelhada)
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● Presença de gás é variável;
● Febre e anorexia
● Septicemia
● Morte em até 2 dias
Diagnóstico:
● Sinais clinicos, historico e patologia
● Material: fluidos que conseguimos coletar
● Isolamento:
○ Isolamento em ágar sangue ovino, 37 graus em anaerobiose
Diagnóstico das mionecroses
● Lâmina direta com coloração de gram
● Imunofluorescência
● Inmunohistoquimica
● PCR:
○ Replicação feita a partir de material conservado no formol
○ Genes dos flagelos ou toxinas
○ Diferenciação entre os tipos
Tratamento
● Penicilina G procaína - sistêmico 15.000 UI/kg/5 dias
Prevenção e controle:
● Antissepticemia de instrumentos
● Correto armazenamento de medicamentos e instrumentos
● Limpea adequada de feridas
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● Redução de matéria orgânica acumulada nas instalações
● Vacinação;
Hemoglobinúria bacilar
● Doença superaguda, septicêmica e hemorrágica
● Etiologia:
○ C.haemolyticum (C.novyi tipo D)
● Epidemiologia:
○ Acomete o fígado de bovinos, ovinos, suinos e equinos
○ Ocorre mais comumente em adultos com mais de 2 anos
○ Morbidade 0.25 - 18%
○ Mortalidade 100%
○ Áreas alagadiças
○ Associado à ocorrencia de lesão hepatica primária:
■ Abscessos hepáticos, fasciola
Sinais clinicos
● Anemia
● Hemoglobinúria e icterícia
● Depressao
● Febre
● Parada ruminal
● Dor abdominal
● Morte em até 48 horas
Patologia
● Cor vermelha da urina, rápido rigor mortis, edema subcutâneo que tende a se
tornar crepitante, hemorragias petéquias ou difusas no subcutâneo;
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● Infarto anêmico do fígado (aumentando de tamanho com focos necróticos)
Prevenção e tratamento
● Drenagem pastagens
● Controle dos fatores predisponentes
● Tratamento com penicilina e tetraciclina
● Vacinação
○ 4 a 5 meses antes do peŕiodo epidêmico
○ Áreas endêmicas vacinação semestral
Enterotoxemia
Epidemiologia:
● Tipo A: homem e aves;
● Tipo B: enterite necrótica hemorrágica em potros e cordeiros
● Tipo C: diarreia em leitões (1 semana)
● Tipo D: enterotoxemia em ovinos e bovinos
● Animais em ótimo estado corporal;
● Infecção natural: encontrado no solo e trato digestivo
Etiologia
Bactéria Clostridium tetani; Bacilo gram positivo anaeróbio obrigatório; Não
capsulado; Forma de esporo; Encontrado no solo, TD, fezes, água putrefacta e materiais
cirurgicos; Distribuição mundial; Zoonose; Equídeos são mais suscetíveis
Patogenia
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É necessário um porta de entrada (lesão ou através do TGI) > quando ocorre essa lesão
há baixa oxigenação do tecido o que faz com que a forma esporulada do clostridium
passe para a forma vegetativa (forma infectante) > liberando as 3 proteínas tóxicas:
tetanolisina, tetanospasmina e toxina não espasmogênica que começam a causar a
intoxicação no animal.
Tratamento: Possui como objetivo a neutralização da atividade das toxinas circulantes,
prevenção da produção de mais toxinas e, o controle das manifestações clínicas, com
suporte ventilatório, nutricional, hemodinâmico e a abordagem dos espasmos
musculares. Utilizado soro antitetânico: 100.000 UI, IV, dose única ou 50.000 UI seguida
de outras cinco aplicações diárias de 10.000UI IM, entretanto a aplicação IT com o
animal na posição quadrupedal foi mais eficaz e mais fácil de fazer. Os fármacos,
frequência e duração do tratamento são modificados de acordo com a gravidade da
doença.
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