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Ana Luiza Spiassi Sampaio @anassampaioo Trombose ATEROGÊNESE À TROMBOSE ARTERIAL • Aterosclerose: doença vascular crônica que ocorre principalmente nas artérias grandes e médias, e que pode resultar na oclusão desses vasos, levando ao infarto do miocárdio, isquemia vascular cerebral ou periférica; o Fase inicial: lesão funcional do endotélio → aumento da permeabilidade e efluxo de macromoléculas plasmáticas para a íntima e recrutamento de monócitos; o Lipoproteínas de Baixa Densidade (LDL) são depositadas na íntima, oxidadas (oxLDL) e endocitadas por macrófagos, dando origem às chamadas células espumosas; o Há proliferação das células de músculo liso e secreção de matriz de colágeno, formando uma lesão elevada que é a placa aterosclerótica madura; o A necrose das células espumosas libera material lipídico para a íntima, formando o núcleo da placa, que será coberta por uma capa fibrosa; • Expressão clínica da aterosclerose: determinada quando a ruptura dessas placas leva à trombose e à obstrução do fluxo sanguíneo arterial (aterotrombose); • Trombos arteriais: se caracterizam por redes compactas de plaquetas e fibrina; • Trombos venosos: caracterizados por redes mais extensas e menos compactas de fibrina, hemácias e leucócitos; O PAPEL DE PROTEÍNAS ENVOLVIDAS NA HEMOSTASIA NA FISIOPATOLOGIA DAS TROMBOSES ARTERIAIS • Não há evidências clínicas da participação do sistema hemostático na aterogênese (o uso de agentes antiplaquetários e anticoagulantes não estão associados a redução na progressão da aterosclerose), mas dados experimentais demonstram que as plaquetas e as proteínas da coagulação são importantes determinantes na progressão da aterosclerose e na aterotrombose; • Plaquetas: exercem efeitos pró-aterogênicos e aterotrombóticos → atuam como interface entre a hemostasia, inflamação e a resposta imune inata na aterosclerose; • Lesões ateroscleróticas constituem um microambiente em que ocorre produção ativa de fatores da coagulação → aumento da geração de trombina em placas instáveis; TROMBOSE ARTERIAL • Causa: lesão do endotélio vascular; o Sobre essa lesão as plaquetas se depositam, formando um coágulo branco inicial; o O coágulo inicial pode crescer devido à deposição de eritrócitos; o Deposição de plaquetas: libera o fator de crescimento denominado PDGF (platelet- derived growth factor), que está contido nos grânulos alfa - fator mitogênico (propicia a proliferação de células musculares lisas na camada intima dos vasos); o Há a passagem de lipoproteínas na circulação para o local onde se multiplicam as células musculares lisas – formação da placa ateromatosa; FATORES PREDISPONENTES DA TROMBOSE VENOSA Ana Luiza Spiassi Sampaio @anassampaioo • Fluxo sanguíneo lento (estase venosa); • Ativação local dos fatores da coagulação; • Lesão do endotélio; FATORES DE RISCO • Pílula anticoncepcional - contraceptivos contendo drospirenona aumentam de 4 a 6 vezes as chances de desenvolver tromboembolismo venoso; • Histórico familiar; • Obesidade; • Gravidez e parto; • Lesões ou cirurgias nas pernas ou nos pés; • Machucados; • Uso de medicamentos que interferem na coagulação; • Período de descanso muito prolongado, seja deitado ou sentado; • Idade (> 60 anos); TROMBOSE VENOSA • Natureza multicausal; resulta da interação de fatores de risco genéticos e adquiridos; • Fatores adquiridos: cirurgia, trauma, imobilização, gestação e terapia hormonal; FISIOPATOLOGIA • A trombose decorre da interação de alterações da parede do vaso, do fluxo e dos componentes do sangue; o Trombose arterial: alterações da parede do vaso (aterosclerose); o Trombose venosa: estase e as alterações dos componentes sanguíneos - favorecem um estado procoagulante TROMBO VENOSO • Formado em condições de fluxo lento e de baixa tensão de cisalhamento; • Constituído por fibrina, células vermelhas e poucas plaquetas; • Pode ocorrer em veias superficiais (trombose venosa superficial), ou em veias do sistema profundo (trombose venosa profunda); TROMBOSE VENOSA PROFUNDA E EMBOLIA PULMONAR – TROMBOEMBOLISMO VENOSO • A Trombose Venosa Profunda (TVP) pode ocorrer em qualquer segmento do sistema venoso profundo - TVP de membros inferiores é mais frequente; o Pode acometer veias de membros superiores, veias esplâncnicas e seios venosos cerebrais; o Em membro inferior, pode ser distal ou proximal (veias poplítea, femoral ou ilíaca); • A EP é uma complicação da TVP e ocorre quando o trombo ou um fragmento deste desprende-se e migra até ramos da artéria pulmonar; • A trombose venosa profunda é a coagulação do sangue em uma veia profunda de um membro ou pelve; Etiologia: • Câncer: fator de risco, especialmente em pacientes idosos e naqueles com trombose recorrente; o Predominância em tumores de células endoteliais secretoras de mucina - cânceres intestinais ou pancreáticos; • Estase e alterações dos componentes sanguíneos - favorecem um estado procoagulante; • Formado em condições de fluxo lento e de baixa tensão de cisalhamento; Fisiopatologia: • Na maioria das vezes, resulta de: o Retorno venoso prejudicado (em pacientes imobilizados); o Lesão ou disfunção endotelial; • A trombose venosa profunda começa nas cúspides das valvas venosas; • Trombos: consistem em trombina, fibrina e hemácias, com relativamente poucas plaquetas (trombo vermelho); Quadro clínico: • Em pacientes de alto risco internados, os trombos de veias profundas ocorrem, em sua maioria, nas veias de pequeno calibre da panturrilha, são assintomáticos e podem não ser detectados; • Sinais e sintomas: dor vaga, sensibilidade ao longo da distribuição das veias, edema e eritema; • Veias superficiais colaterais dilatadas podem se tornar visíveis ou palpáveis; Ana Luiza Spiassi Sampaio @anassampaioo • Sinal de Homan: desconforto na panturrilha com flexão dorsal do tornozelo - com o joelho estendido, na vigência de trombose venosa profunda da parte distal do membro inferior; • Sensibilidade do membro inferior, edema de toda o membro inferior, diferença > 3 cm entre as circunferências das panturrilhas, edema depressível e veias superficiais colaterais podem ser mais preditivos, uma vez que há probabilidade de trombose venosa profunda com a combinação de ≥ 3 desses fatores e na ausência de outro diagnóstico provável; • Pode haver febre de baixa intensidade e a trombose venosa profunda pode ser uma das causas de febre de origem desconhecida, especialmente nos pacientes no período pós-operatório; REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia Humana - Uma Abordagem Integrada. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Tratado de hematologia. São Paulo: Editora Atheneu, 2013. SOUZA, M. H. L.; ELIAS, D. O. Manual de Instrução Programada Interativa. Princípios de Hematologia e Hemoterapia. Rio de Janeiro, RJ: Centro de Estudos Alfa Rio, 2005. HOFFBRAND, A. V. Fundamentos em Hematologia. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2018. Hall, John E. Tratado de fisiologia médica.13ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
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