L3 e L4 - Trombose

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Caso Clínico 03: L3 E L4 - Trombose 
Carol Esli Seixas da Silva 
Profª Tânia 
RESUMO CLÍNICO 
Paciente com 72 anos apresentava dor intensa na panturrilha direita. Apresentava varizes e edema de membros 
inferiores (MMII) há vários anos. Foi internado em mal estado geral, com quadro broncopneumônico, falecendo 
na triagem. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Os sinais apresentados pelo paciente podem ser causados por distensão muscular, exercício intenso, 
trombose venosa profunda, celulite infecciosa, insuficiência venosa crônica, ICD, ruptura de cisto (pseudo-
TVP) poplíteo (Baker), hipoalbunemia e ruptura parcial ou completa dos tendões ou músculos da panturrilha. 
CAUSA MAIS PROVÁVEL QUE LEVOU O INDIVÍDUO A DESENVOLVER A PATOLOGIA EM QUESTÃO 
O paciente, provavelmente, foi a óbito devido a uma embolia pulmonar em consequência da TVP (trombose 
venosa profunda) nos membros inferiores. As principais causas para a TVP são: repouso, imobilização, 
queimaduras, insuficiência cardíaca congestiva, tabagismo, câncer, obesidade, cirurgia ou traumas, em 
associação com lesão endotelial ou aumento da produção de substâncias pró-coagulantes. 
PREVALÊNCIA 
A TVP é mais comum após os 40 anos de idade, havendo aumento exponencial com a idade. Desse modo, é 
mais comum em idosos. Uma das hipóteses levantadas é que, com a idade, a diminuição da resistência da 
parede venosa poderia propiciar dilatação da veia e consequentemente diminuição da velocidade do fluxo 
sanguíneo, facilitando o desenvolvimento da trombose. 
Proporção entre homem e mulher é semelhante. Alguns estudos mostram razão de 1,2:1 homem para mulher 
e outros exatamente o inverso. Desta forma aparentemente não há predileção por sexo. 
A TVP tem maior probabilidade de ocorrer em pessoas com fatores de risco, que são: idade, trombofilias 
(doenças do sangue que predispõem à trombose), cirurgias, traumatismos, gravidez e puerpério, imobilidade 
ou paralisia, TVP prévia, câncer, reposição hormonal, AVC prévio, infeções graves, quimioterapia, obesidade, 
infarto do miocárdio 
SINTOMAS CLÍNICOS APRESENTADOS PELO INDIVÍDUO E CORRELAÇÃO COM OS PROCESSOS 
PATOLÓGICOS 
Os sintomas de TVP nos MMII incluem dor na panturrilha, sensibilidade ao longo da distribuição das veias, 
edema e eritema – todos esses são causados pelo bloqueio do fluxo sanguíneo, seguido de congestão e edema. 
A TVP pode causar ainda embolia pulmonar (EP), caracterizada por dispneia, dor torácica e tosse – sintomas 
provocados pelo bloqueio de algum ramo da artéria pulmonar pelo tromboêmbolo proveniente dos MMII. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS MICROSCÓPICAS E MACROSCÓPICAS DO TECIDO AFETADO 
 
Figura 1: Bogliolo 9ª ed, p. 163 
– Resto de trombo aderido à 
valva da veia femoral e paciente 
que faleceu por embolia 
pulmonar. 
Figura 2: Hospital São Matheus. Trombose 
Venosa. 
 
 
 
 
Figura 3: Anatpat. Trombose recente (em veia) e antiga (em artéria femoral). A veia mostra-se fortemente dilatada por trombo 
recente. Observe massa trombótica constituída por sangue (hemácias integras e lisadas), alguns neutrófilos e abundante fibrina. A 
fibrina é rósea, na forma de grumos e/ou filamentos em várias direções. Em alguns pontos da parede do vaso há aderência do trombo. 
Figuras 4 e 5: Anatpat. Trombose recente (em 
veia). É um trombo vermelho, constituído 
principalmente por hemácias, e tem estrutura 
lamelar, refletindo a deposição de hemácias e 
fibrina em camadas sucessivas. A região da 
adesão tem tom mais claro, que decorre da 
degeneração das hemácias e substituição pelas 
células da organização do trombo. 
 
 
 
 
 
Figura 6: Anatpat. Trombose recente (em veia). No local da aderência do trombo, não se observa mais endotélio. 
O trombo original (de hemácias e fibrina) foi aí modificado pela invasão de células totipotentes que vêm da camada 
subendotelial. Formam macrófagos que fagocitam as hemácias, miofibroblastos e fibroblastos que depositam 
colágeno. Células endoteliais formam novos capilares, que ajudam a fornecer células para a organização. 
Imagem 7: Anatpat. Trombose antiga (em artéria). A artéria mostra a evolução final do processo de organização de 
um trombo. Ao longo do tempo (semanas a meses) os elementos originais do trombo são fagocitados e digeridos. 
Novos vasos, pequenos a princípio, fundem-se em canais maiores. 
 
 
MECANISMO DE COMO O PROCESSO PATOLÓGICO FOI FORMADO 
O paciente, devido à idade (e, talvez, devido a outros fatores, como tabagismo, imobilidade ou ICC) desenvolveu 
trombose venosa profunda (TVP) na perna direita. A TVP pode causar dor local e edema, devido à obstrução 
venosa. Um ou mais fatores da tríade de Verchow podem estar envolvidos na gênese da patologia: Lesão 
endotelial e hipercoagulabilidade estão associados à trauma, cirurgia ou queimaduras, nos quais há redução 
na síntese de substâncias anticoagulantes e alteração da superfície celular, facilitando a adesão plaquetária, 
além do aumento da síntese e liberação de substâncias procoagulantes. Outros fatores, como insuficiência 
cardíaca, hipertensão ou formação de placas de ateroma, mais prevalentes em idade avançada, causam 
alteração no fluxo sanguíneo laminar, aumentando a força de cisalhamento e favorecendo o aumento da lesão 
endotelial. Independentemente do fator que levou ao desenvolvimento de TVP, após a formação do trombo, 
ocorre a ativação do sistema de fibrinólise e inicia-se a organização do trombo. Como a região central do trombo 
não recebe irrigação adequada, com frequência sofre necrose. O organismo reage por meio de fagocitose dos 
restos de fibrina e hemácias e proliferação de fibroblastos e células endoteliais. Com isso, o trombo é 
transformado em um tecido conjuntivo bem vascularizado. Os vasos formam canais no interior do trombo e 
permitem o restabelecimento parcial do fluxo. Como são estruturas friáveis, os trombos podem destacar-se ou 
fragmentar-se, formando êmbolos que se deslocam pelo sistema venoso, chegando ao átrio direito do coração 
e, frequentemente, bloqueiam um ou mais ramos da artéria pulmonar, provocando embolia pulmonar (EP). 
Com isso, a pressão pulmonar aumenta abruptamente, causando sobrecarga aguda no ventrículo direito (cor 
pulmonale agudo). Também por causa do bloqueio arterial, há redução acentuada do sangue que chega ao átrio 
esquerdo, podendo resultar em choque. Clinicamente, o paciente apresenta dispneia, tosse, dor torácica e 
hipotensão arterial. Quando mais de 60% do leito arterial pulmonar são ocluídos, o tromboembolismo é letal; 
a maioria dos pacientes falece nos primeiros 30 min após tromboembolia maciça. 
REFERÊNCIAS: 
ROBINS & CONTRAN. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9ª Edição. Rio de Janeiro: Editora Elsevier, 
2016. 
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia. 9a Edição. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 2016. 
SOCIEDADE BRASILEIRA DE ANGIOLOGIA E CIRURGIA VASCULAR. Estimativas SBACV. 2016. Disponível em: 
https://www.sbacv.org.br/imprensa/estimativas/#:~:text=TROMBOSE%20VENOSA%20PROFUNDA,e%20outro
s%20exatamente%20o%20inverso. Acesso em: 22 de set de 2020. 
ANATPAT. Trombose recente (em veia) e antiga (em artéria femoral). Disponível em: 
http://anatpat.unicamp.br/lamdc6a.html. Acesso em: 22 de set de 2020. 
 
Figura 8: Anatpat. Trombose antiga (em 
artéria). Trombo organizado e canalizado. 
O tecido que fica por dentro da membrana 
elástica interna e entre as luzes vasculares 
novas é formado por células de linhagem 
conjuntiva, principalmente fibroblastos e 
células musculares lisas. Ambas depositam 
abundantes fibras colágenas entre elas. O 
tecido fibroso resultante contém também 
pequenos vasos revestidos por endotélio. 
https://www.sbacv.org.br/imprensa/estimativas/#:~:text=TROMBOSE%20VENOSA%20PROFUNDA,e%20outros%20exatamente%20o%20inverso
https://www.sbacv.org.br/imprensa/estimativas/#:~:text=TROMBOSE%20VENOSA%20PROFUNDA,e%20outros%20exatamente%20o%20inverso
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