APG6-meningite

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Amanda Freitas—MED 5°P APG 06 
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As síndromes meníngeas são doenças 
infecciosas que acometem as meninges, 
camadas de tecido conjuntivo que recobrem o 
encéfalo e a medula espinal. 
 
 
As meninges são revestimentos 
membranáceos do encéfalo imediatamente 
internas ao crânio. Dentre suas funções tem-se: 
• Protegem o encéfalo; 
• Compõem a estrutura de sustentação das 
artérias, veias e seios venosos; 
• Encerram uma cavidade preenchida por 
líquido, o espaço subaracnóide, que é 
fundamental para a função normal do 
encéfalo. 
As meninges são formadas por três 
camadas de tecido conjuntivo membranáceo: 
1. Dura-máter: camada fibrosa externa 
espessa e resistente; 
2. Aracnóide-máter: camada fina 
intermediária; 
3. Pia-máter: delicada camada interna 
vascularizada; 
 
As camadas intermediaria e interna 
(aracnoide-máter e pia-máter) são membranas 
contínuas que juntas formam a leptomeninge. 
A aracnóide-máter é separada da pia-
máter pelo espaço subaracnóideo que contém o 
LCS. 
 
Dura-máter 
 
É uma membrana bilaminar, densa e 
espessa também denominada paquimeninge. 
Está aderida à lâmina da calvária. 
A camada periosteal externa da dura-
máter adere à face interna do crânio. Essa 
camada externa não é contínua com a dura-
máter da medula espinal, que tem apenas uma 
camada meníngea da dura-máter. 
Exceto nos locais em que há seios durais e 
invaginações, a camada interna da meninge está 
intimamente fundida à camada periosteal, sendo 
impossível a separação. 
A camada meníngea interna da dura-
máter é uma camada de sustentação que se 
reflete a partir da camada periosteal externa para 
formar invaginações durais: 
• Foice do cérebro; 
• Tentório o cerebelo; 
• Foice do cerebelo; 
• Diafragma da sela; 
Os seios venosos da dura-máter são 
espaços revestidos por endotélio entre as lâminas 
periosteal e meníngea da dura. Grandes veias da 
superfície do encéfalo drenam para esses seios e 
a maior parte do sangue do encéfalo drena 
finalmente através deles para as veias jugulares 
internas. 
• Seio sagital superior; 
• Seio sagital inferior; 
• Seio reto; 
• Seio transverso; 
• Seios petrosos superior e inferior; 
• Seio occipital; 
• Seio sigmóideo; 
• Seio cavernoso; 
 
As granulações aracnóideas são 
prolongamentos em tufo da aracnoide que se 
salientam através da lâmina meníngea da dura-
máter para os seios venosos durais e possibilitam a 
transferência de LCS. 
As artérias (artérias meníngeas) 
da dura-máter fornecem mais sangue 
para a calvária do que para a dura-
Síndromes Meníngeas 
As duas camadas da dura-máter são 
uma camada periosteal externa, formada pelo 
periósteo que cobre a face interna da calvária, 
e uma camada meníngea interna, uma 
membrana fibrosa forte e contínua. 
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máter. As veias acompanham as artérias com 
frequência em pares. 
 
 
A dura-máter dos assoalhos das fossas 
anterior e média do crânio e do teto da fossa 
posterior do crânio é inervada por ramos 
meníngeos que se originam direta ou 
indiretamente do nervo trigêmeo. A dura-máter 
que forma o teto da fossa posterior do crânio é 
suprida pelo nervo tentorial. Já a parte do 
assoalho da fossa posterior é inervada pelas fibras 
sensitivas dos gânglios espinais C2 e C3. 
A aracnóide-máter contem trabeculas→ 
formadas por fibroblastos, fibras de colágeno e 
algumas fibras elásticas. A aracnoide é avascular. 
A pia-máter é uma fina membrana muito 
vascularizada e confere uma aparência brilhante 
à superfície do encéfalo. 
 
 
 
O dano ao tecido nervoso pode ser uma 
consequência da lesão direta dos neurônios ou 
células gliais pelo agente infeccioso ou toxinas 
microbianas, ou pode ser uma consequência da 
resposta imune inata ou adaptativa do 
hospedeiro. 
Os agentes infecciosos podem alcançar o 
sistema nervoso através de várias rotas de 
entrada: 
• Disseminação hematogênica→ através do 
suprimento sanguíneo arterial. Pode haver 
disseminação venosa retrógrada através 
das anastomoses entre as veias da face e 
os seios venosos do crânio. 
• Implantação direta→ entrada dos 
microrganismos por introdução traumática 
de material estranho. Pode ser iatrogênica. 
• Extensão local→ fontes como os seios 
aéreos nasais, dentes infectados, 
osteomielite craniana ou espinhal e 
malformações congênitas. 
• Nervos periféricos→ vírus como o da raiva 
e do herpes zoster. 
 
Patogenicidade 
Os microrganismos patogênicos 
apresentam várias características que conferem 
proteção e habilidade para invadir e colonizar os 
tecidos corporais. 
 
 
Quase todos os patógenos apresentam 
algum mecanismo de aderência aos tecidos do 
hospedeiro. O principal componente são as 
adesinas: moléculas de superfície que fiam os 
patógenos na superfície dos tecidos. 
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Algumas bactérias possuem a 
capacidade de formar cápsulas ao redor de sua 
parede celular, dificultando a ligação da célula 
fagocítica. 
O organismo possui um mecanismo de 
defesa contra aderência de microrganismos nas 
mucosas, produzindo o anticorpo IgA. Porém, 
algumas bactérias, como a N. miningitidis, 
produzem enzimas chamadas de proteases IgA, 
que podem destruir esse anticorpo. 
Quando o microrganismo invade o sistema 
nervoso, ele pode liberar toxicas que causam 
febre e destruindo o sistema nervoso central, 
causando espasmos. 
Exotoxinas→ proteínas produzidas no interior de 
algumas bactérias que são liberadas para o meio 
externo, gerando toxicidade celular. As exotoxinas 
que afetam o SNC são as neurotoxinas. 
Endotoxinas→ correspondem à porção lipídica do 
lipopolissacarídeo da parede de bactérias gram-
negativas, como a N. meningitidis. Essas 
endotoxinas estimulam os macrófagos a liberarem 
citocinas inflamatórias em concentrações 
bastante elevadas. Essas toxinas produzem 
sintomas, como febre, calafrios, fraqueza e 
choque. 
 
 
 
 
 
 
 
A presença de bactérias gram-negativas, 
como o Haemophilus influenzae do tipo b, no 
líquido cerebroespinal causa a liberação de IL-1 e 
TNF. Essas citocinas provocam enfraquecimento 
da barreira hematencefálica que protege o SNC 
de infecções. 
 A barreira enfraquecida permite a entrada 
de mais fagócitos, mas também permite a 
entrada de mais patógenos que penetram na 
região através da corrente sanguínea. 
 
 
 
Parâmetros LCS 
• Composição celular: normal até 5 
leucócitos e 5 eritrócitos 
• Proteínas: normal até 60mg ⁄ dL 
• Glicose: 2 ⁄ 3 do valor da glicemia 
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Defesas do hospedeiro 
 
• Fagocitose: quimiotaxia, aderência e 
ingestão. 
• Inflamação; 
• Febre; 
• Substancias antimicrobianas: óxido nítrico, 
proteínas do sistema complemento e 
interferons; 
• Anticorpos; 
 
 
 
 
 
 
 
É uma infecção purulenta aguda no 
interior do espaço subaracnóideo. Associa-se à 
reação inflamatória do SNC, que pode resultar em 
diminuição da consciência, crises epilépticas, 
hipertensão intracraniana e AVE. 
Os microrganismos mais frequentemente 
responsáveis pela meningite bacteriana adquirida 
na comunidade são o Streptococcus 
pneumoniae, Neisseria meningitidis, Estreptococos 
do grupo B e Listeria monocytogenes. 
O Staphylococcus aureus e os estafilicocos 
coagulase negativos são causas importantesda 
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meningite que sucede procedimentos 
neurocirúrgicos. 
 
Fisiopatologia 
 
As bactérias que mais comumente 
causam meningite, S. pneumoniae e N. 
meningitidis, colonizam primeiro a nasofaringe por 
aderência às células epiteliais nasofaríngeas. 
Em seguida, são transportadas por meio 
das células epiteliais, em vacúolos formados pela 
membrana, para o espaço intravascular ou 
invadem esse espaço, separando as junções 
estreitas apicais das células epiteliais colunares. 
Na corrente sanguínea, as bactérias são 
capazes de evitar a fagocitoses por neutrófilos e a 
atividade bacteriana mediada pelo 
complemento devido à presença de uma capsula 
polissacarídica. 
As bactérias presentes no sangue atingem 
em seguida o plexo corioide intraventricular, onde 
infectam diretamente as células epiteliais do plexo 
e ganham acesso ao LCS. 
Algumas bactérias, como o S. 
pneumoniae, aderem às células endoteliais dos 
capilares cerebrais e, em seguida, migra através 
dessas células ou entre elas para atingir o LCS. 
As bactérias são capazes de multiplicar-se 
rapidamente dentro do LCS em virtude da 
ausência de defesas imunes eficazes por parte do 
hospedeiro. 
A fagocitose das bactérias é ainda 
prejudicada pela natureza líquida do LCS, menos 
favorável à fagocitose que um substrato tecidual 
sólido. 
 Um evento fundamental na patogenia da 
meningite bacteriana é a reação inflamatória 
induzida pelas bactérias invasoras. Muitas das 
manifestações neurológicas e das complicações 
resultam da resposta imune ao patógeno invasor, 
e não da lesão tecidual direta. 
 A lise das bactérias, com a consequente 
liberação de componentes da parede celular no 
espaço subaracnóideo é a etapa inicial de 
indução da resposta inflamatórias e formação de 
um exsudato purulento no espaço 
subaracnóideo. 
 Os componentes da parede celular 
bacteriana, como as moléculas de 
lipopolissacarídio (LPS) das bactérias gram-
negativas e o ácido teicoico, além das 
peptidoglicanas do S. pneumoniae, induzem à 
inflamação meníngea por estimulação da 
produção de citocinas inflamatórias (TNF-alfa e IL-
1) e quimiocinas pela micróglica, astrócitos, 
monócitos, células endoteliais e leucócitos do LCS. 
 A IL-1 e o TNF-alfa induzem à migração 
quimiotática dos leucócitos. A bacteremia e as 
citocinas induzem a produção de aminoácidos 
excitatórios, espécies reativas de oxigênio e 
radicais livres. 
 O TNF-alfa e a IL-1 aumentam a 
permeabilidade da barreira hematencefálica, 
resultando na indução de edema vasogênico e 
extravasamento de proteínas séricas para dentro 
do espaço subaracnóideo. 
 O exsudato, composto de material 
proteináceo e leucócitos, obstrui o fluxo de LCS 
através do sistema ventricular e diminui a 
capacidade reabsortiva das granulações 
aracnóideas dos seios durais. Gerando 
hidrocefalia e edema intersticial. 
 As citocinas inflamatórias regulam a 
expressão de selectinas nas células endoteliais dos 
capilares cerebrais, promovendo a aderência de 
leucócitos e sua migração para o LCS. Essa 
aderência aumenta a permeabilidade vascular, o 
que leva ao extravasamento de proteínas 
plasmáticas para o LCS, intensificando o 
exsudado inflamatório. 
 A desgranulação dos neutrófilos libera 
metabólitos tóxicos→ edema citotóxico. Nos 
estágios iniciais da meningite, há aumento do 
fluxo sanguíneo cerebral, depois há redução e 
perda da autoregulação. 
 Ocorre estreitamento das grandes artérias 
da base do encéfalo devido à extensão do 
exsudato purulento. Ocorre vasculite devido ao 
espessamento da camada íntima dos vasos, 
podendo ocorrer isquemia e trombose. 
Quando a meningite é fulminante, as 
células inflamatórias infiltram as paredes das veias 
leptomeníngeas e podem se espalhar na 
substancia do cérebro (cerebrite focal) ou a 
inflamação pode se estender para os ventrículos, 
produzindo ventriculite. 
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A combinação de edema intersticial, 
vasogênico e citotóxico dá origem à HIC e ao 
coma. 
 
 
Manifestações Clínicas 
 
Pode apresentar-se como doença aguda 
fulminante que evolui rapidamente em algumas 
horas, ou com infecção subaguda que piora de 
forma progressiva ao longo de vários dias. 
A tríade clássica da meningite consiste em 
febre, cefaleia e rigidez de nuca, porém essa 
tríade pode não estar sempre presente. 
 
 
 
A queda do nível de consciência ocorre 
em mais de 75% dos pacientes e varia da letargia 
ao coma. Náuseas, vômitos e fotofobia também 
são queixas comuns. 
Podem ocorrer crises epilépticas. As crises 
focais costumam advir de isquemia arterial ou 
infarto focal, trombose venosa cortical com 
hemorragia ou edema focal. 
A HIC é uma complicação esperada da 
meningite bacteriana e a principal causa de 
embotamento e coma. O paciente apresentará a 
sintomatologia típica da hipertensão 
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intracraniana, tendo como complicação mais 
desastrosa a herniação cerebral. 
Sinais de irritação meníngea: sinal de 
Brudzinski, sinal de Kernig e sinal de desconforto 
lombar. 
 
Prognóstico 
 
O risco de morte por meningite bacteriana 
aumenta com: 
1. Nível reduzido de consciência à 
internação; 
2. Inicio de crises epilépticas nas primeiras 24 
horas de internação; 
3. Sinais de HIC; 
4. Idade baixa ou mais de 50 anos; 
5. Presença de comorbidade; 
6. Demora no início do tratamento; 
 
 
Manifestações clínicas 
 
Os pacientes adultos imunocompetentes 
com meningite viral aguda apresentam cefaleia, 
febre e sinais de irritação meníngea associados a 
um perfil inflamatório do LCS. 
A cefaleia normalmente é de localização 
frontal ou retroorbitária, associada à fotofobia e 
dor aos movimentos oculares. 
Rigidez de nuca pode estar presente, mas 
pode ser leve. Os sinais constitucionais são: mal-
estar, mialgia, anorexia, náuseas, vômitos, dor 
abdominal e ⁄ ou diarreia. 
 
Etiologia 
 
Os agentes mais frequentes são: 
enterovírus, HSV do tipo 2, HIV e arbovírus. 
Os enterovírus constituem a causa mais 
comum de meningite viral, respondendo por mais 
de 85% dos casos. 
As infecções por arbovírus ocorrem 
predominantemente no verão e no início do 
outono. 
A meningite pelo HSV-2 constitui, depois 
dos enterovírus, a segunda causa importante de 
meningite viral. Acomete cerca de 25 a 35% das 
mulheres e cerca de 10 a 15% dos homens por 
ocasião do episódio inicial de herpes genital. 
Suspeita-se de meningite pelo HIV em todo 
paciente que se apresente com meningite viral e 
que tenha fatores de risco conhecidos ou 
suspeitos para infecção pelo HIV. 
 
 
Meningite tuberculosa
 
Pode se desenvolver como infecção 
primária ou recorrente em pacientes 
imunossuprimidos. 
O bacilo tuberculoso se dissemina 
hematogenicamente a partir do pulmão e outros 
órgãos, forma tubérculos no parênquima cerebral 
e, mais tarde, há o espalhamento para o espaço 
subaracnóideo ou para o ventrículo. 
A meningite tuberculosa não tratada é 
fatal. A doença tem um curso subagudo, com 
febre baixa, cefaleia, náusea e vômitos 
intermitentes seguidos por piora dessa 
sintomatologia, rigidez nucal, alterações do 
estado mental e neuropatia craniana. 
O quadro de agravamento inclui 
meningismo, convulsões, déficits neurológicos 
focais e HIC. 
 
Infecções por espiroqueta 
A infecção pode produzir meningite 
crônica (neurossífilis meningovascular), 
envolvendo normalmente a base do cérebro. 
Podehaver envolvimento parenquimatoso 
pelosespiroquetas (neurossífilis parética), levando 
à perda neuronal e proliferação acentuada de 
células da micróglia em forma de bastão. 
 
 
 
 
 
 
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Abscesso cerebral 
É uma infecção supurativa focal no interior 
do parênquima cerebral, circundada por uma 
cápsula vascularizada. Emprega-se o termo 
cerebrite para descrever um abscesso cerebral na 
encapsulado. 
Os distúrbios predisponentes incluem otite 
média e mastoidite, sinusite paranasal, infecções 
piogênicas do tórax ou de outras regiões 
corporais, traumatismo crânio penetrante, 
procedimentos neurocirúrgicos e infecções 
dentárias. 
Nos indivíduos imunocompetentes, os 
patógenos mais comuns são: Streptococcus, 
Enterobacteriaceae e estafilicocos. Nos 
imunodeprimidos são: Nocardia spp., Toxoplasma 
gondii, Aspergillus spp., Candida spp. E C. 
neoformans. Pode haver infecção por Taenia 
solium (neurocisticercose). 
Os abscessos que advêm da propagação 
direta de infecção dos seios frontais, etmoidais ou 
esfenoidais, e os que se originam de infecções 
dentárias geralmente se localizam nos lobos 
frontais. 
Os abscessos hematogênicos 
correspondem a 25% dos abscessos cerebrais e 
tem predileção pelo território da artéria cerebral 
média, e localizam-se na junção das substancias 
cinzenta e branca. 
Para que ocorra a invasão bacteriana do 
parênquima cerebral, deve haver áreas de 
isquemia, necrose e hipoxemia do tecido cerebral 
preexistentes ou concomitantes. 
Uma vez que as bactérias tenham 
estabelecido a infecção, o abscesso cerebral 
evolui por uma série de estágios: 
1. Estágio de cerebrite incipiente→ 1 a 3 dias; 
infiltração perivascular de cls inflamatórias 
que circundam uma área central de 
necrose de coagulação. Edema 
acentuado circunda a lesão. 
2. Estágio de cerebrite tardia→ 4 a 9 dias; a 
formação de pus leva a aumento do 
centro necrótico, circundado por uma 
borda de infiltrado inflamatório formado 
por macrófagos e fibroblastos. 
3. Estágio de formação precoce da 
cápsula→ 10 a 13 dias; formação e uma 
capsula. 
4. Estágio de formação da cápsula tardia→ 
14 dia; centro necrótico bem-formado, 
circundado por densa capsula de 
colágeno. 
Dentre as manifestações clínicas estão: 
lesão expansiva intracraniana, cefaleia, déficit 
neurológico e febre; sensação de dor surda, 
constante, ora hemicraniana, ora generalizada. 
Atividade epiléptica focal e generalizada, déficits 
neurológicos focais (hemiparesia, afasia ou 
defeitos nos campos visuais). Um abscesso no lobo 
temporal pode apresentar-se com perturbação 
da linguagem (disfasia). Sinais de HIC 
(papiledema, náuseas, vômitos, sonolência ou 
confusão). 
 
 
 
 
Encefalite viral 
 
É uma infecção parenquimatosa que 
quase sempre está associada com inflamação 
meníngea, sendo também chamada de 
meningoencefalite. 
 
Vírus da Herpes 
A encefalite por HSV-1 pode ocorrer em 
qualquer faixa etária, mas é mais comum nas 
crianças e adultos jovens. 
Se manifesta com alterações de humor, 
memória e comportamento, refletindo o 
envolvimento dos lobos frontal e temporal. 
A encefalite pelo herpes começa nas 
regiões inferior e medial dos lobos temporais e 
giros orbitais dos lobos frontais e, nos casos mais 
graves, os envolve. 
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A infecção é necrosante e, muitas vezes, 
hemorrágica nas regiões mais gravemente 
afetadas. 
O HSV-2 também infecta o sistema 
nervoso, geralmente na forma de meningite nos 
adultos. A encefalite grave disseminada ocorre 
em muitos neonatos de parto normal em mulheres 
com infecções genitais primárias ativas por HSV. 
 
 
Encefalite Fúngica 
 
As infecções fúngicas produzem 
normalmente granulomas ou abscessos 
parenquimatosos, muitas vezes associados a 
meningite. As infecções fúngicas mais comuns são 
causadas por: 
• Candida albicans→ múltiplos microabscessos 
• Mucormicose→ infecção da cavidade ou 
seios nasais 
• Aspergillus fumigatus→ invasão da parede do 
vaso sanguíneo 
• Cryptococcus neoformans→ causa tanto 
meningite quanto meningoencefalite. 
Leveduras encapsuladas. 
 
 
 
Em geral, a transmissão é de pessoa a 
pessoa, através das vias respiratórias, por gotículas 
e secreções da nasofaringe, havendo 
necessidade de contato íntimo ou contato direto 
com secreções respiratórias do paciente. A 
transmissão fecal-oral é de grande importância 
em infecções por enterovírus. A via direta ocorre 
em neonatos expostos a parto normal de mães 
com herpes tipo 2. 
 
 
 
Empiema subdural 
 
É o acúmulo de pus entre as membranas 
dura-máter e aracnóide. 
A sinusite é a causa predisponente mais 
comum e envolve os seios frontais isoladamente 
ou em associação com os etmoidais e maxilares. 
Pode surgir também como uma 
complicação de traumatismo craniano ou 
cirurgia. 
O processo infeccioso decorre da 
propagação retrógrada da infecção por 
tromboflebite séptica das veias da mucosa que 
drenam os seios paranasais, ou propagação dieta 
das bactérias no espaço subdural por 
complicação cirúrgica. 
Sua apresentação clinica se da por: febre 
e cefaleia progressiva. Déficit neurológico focal, 
crises epilépticas, rigidez da nuca e sinais de HIC. 
 
Abscesso epidural craniano 
 
Infecção supurativa que ocorre no espaço 
potencial entre a tábua interna do crânio e a 
dura-máter. Surgem por complicação de 
craniotomia, fratura craniana ou propagação de 
infecção nos seios frontais, orelha média, processo 
mastoide ou órbita. 
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• Quimioprofilaxia→ rifampicina; 
• Imunização; 
 
 
 Neurologia clínica de Harrison 3°ed 2015 
 Robbins patologia básica 9°ed 2013 
 Microbiologia Tortora 12°ed 2017 
 Anatomia orientada para a clínica Moore 8°ed 
2019