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APG 19 - Meningite


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Carla Bertelli – 5° Período 
Meningite 
1 – Revisar a Morfofisiologia das Meninges 
2 – Compreender os processos infecciosos do SNC e 
seu mecanismo de transmissão 
3 – Compreender as síndromes meníngeas 
4 – Conhecer as medidas de prevenção e controle 
 
Meninges 
Três membranas protetoras, compostas por tecido 
conjuntivo que envolvem a medula espinal e o encéfalo. 
• Dura Máter – Espessa membrana formada por 
tecido conjuntivo denso irregular 
 
• Aracnoide – Intermediária, delgada e avascular é 
formada por células e fibras finas e dispersas de 
material elástico e de colágeno. Ela é chamada 
aracnoide-máter devido à disposição de suas fibras 
em forma de uma teia de aranha. 
Entre a Aracnoide e a dura mater tem o Espaço 
Subdural 
 
• Pia Mater – Mais interna, fina camada de tecido 
conjuntivo transparente que adere à superfície da 
medula espinal e do encéfalo. A pia-máter é 
composta por finas células pavimentosas e cúbicas 
entrelaçadas com feixes de fibras de colágeno e 
algumas fibras elásticas delgadas. Na pia-máter estão 
muitos vasos sanguíneos que fornecem oxigênio e 
nutrientes para a medula espinal. 
 
Projeções membranosas triangulares da pia-máter 
suspendem a medula espinal no meio de sua bainha 
dural. Estas projeções, chamadas ligamentos 
denticulados, são áreas de espessamento da pia-
máter. Elas se projetam lateralmente e se fundem 
com a aracnoide-máter e com a superfície interna 
da dura-máter, entre as raízes anterior e posterior 
dos nervos espinais em ambos os lados 
 
Como são encontrados em toda a extensão da 
medula espinal, os ligamentos denticulados protegem 
a medula espinal contra deslocamentos súbitos 
decorrentes de traumatismo. Entre a aracnoide-
máter e a pia-máter existe um espaço, o espaço 
subaracnóideo, que contém líquido cerebrospinal – 
líquido que, entre outras funções, absorve energia 
decorrente de um impacto. 
As meninges espinais envolvem a medula espinal e são 
contínuas com as meninges cranianas que recobrem o 
encéfalo. As três meninges espinais revestem os nervos 
espinais até sua passagem pelos forames intervertebrais 
da coluna vertebral. A medula espinal também é 
protegida por um coxim de tecido adiposo e tecido 
conjuntivo localizado no espaço epidural (extradural), 
espaço entre a dura-máter e a parede do canal 
vertebral 
 
Meningite 
A meningite é uma doença inflamatória das 
leptomeninges, os tecidos que envolvem o cérebro e a 
medula espinhal, e é caracterizada por um número 
anormal de glóbulos brancos (leucócitos) no líquido 
cefalorraquidiano (LCR) na maioria dos pacientes 
Meningite bacteriana reflete a infecção da aracnóide-
máter e do LCR tanto no espaço subaracnóideo quanto 
nos ventrículos cerebrais. 
Meningite é uma inflamação da pia-máter, da aracnoide 
e do espaço subaracnoide preenchido por LCS. A 
inflamação se espalha rapidamente por causa da 
circulação de LCS em torno do encéfalo e da medula 
espinal. A inflamação é causada geralmente por uma 
infecção, mas pode ocorrer meningite química. Existem 
dois tipos de meningite infecciosa aguda: meningite 
purulenta aguda (geralmente bacteriana) e meningite 
linfocítica aguda (geralmente viral). 
Os fatores responsáveis pela gravidade da meningite 
incluem fatores de virulência do patógeno, fatores do 
hospedeiro, edema encefálico e sequelas neurológicas 
permanentes. 
 
Meningite Bacteriana 
A maioria dos casos de meningite bacteriana é causada 
por Streptococcus pneumoniae (pneumococo) 
ou Neisseria meningitidis (meningococo), exceto em 
recém-nascidos (na maioria das vezes infectados por 
Meningite 
 
 Carla Bertelli – 5° Período 
estreptococos do grupo B). Haemophilus influenzae foi 
durante décadas a principal causa de meningite. 
No processo fisiopatológico da meningite bacteriana, os 
microrganismos bacterianos se replicam e são 
submetidos à lise no LCS, liberando endotoxinas ou 
fragmentos da parede celular. Essas substâncias incitam 
a liberação de mediadores inflamatórios, o que 
desencadeia uma complexa sequência de eventos que 
possibilita o movimento de patógenos, neutrófilos e 
albumina através da parede capilar até o LCS. À medida 
que os agentes patogênicos entram no espaço 
subaracnoide, causam uma inflamação que se caracteriza 
por um exsudato purulento. Pode se desenvolver uma 
tromboflebite nas veias da ponte e nos seios durais ou a 
obliteração das arteríolas por inflamação, provocando 
congestão vascular e infarto nos tecidos circundantes. 
Em última análise, as meninges se tornam espessas e 
formam aderências. Essas aderências podem invadir os 
nervos cranianos, dando origem à paralisia de nervos 
cranianos, ou podem prejudicar o escoamento de LCS, 
causando hidrocefalia. 
Manifestações Clínicas – Os sintomas mais comuns de 
meningite bacteriana aguda são febre e calafrios; cefaleia; 
rigidez da nuca; dores nas costas, no abdome nos 
membros; além de náuseas e vômitos. Outros sinais 
incluem convulsões, paralisia de nervos cranianos e sinais 
cerebrais focais. Na maioria dos indivíduos, a meningite 
meningocócica causa uma erupção petequial com 
púrpura palpável. 
O desenvolvimento de edema encefálico, hidrocefalia ou 
aumento do fluxo sanguíneo cerebral pode suscitar a 
elevação da PIC. 
Podem também existir os sinais de meningite (p. ex., 
fotofobia e rigidez da nuca), como aqueles observados 
na hemorragia subaracnoide. Duas técnicas de avaliação 
são capazes de ajudar a determinar se existe irritação 
das meninges: Kernig e Brudzinsky 
Diagnóstico – O diagnóstico de meningite bacteriana se 
baseia no histórico e no exame físico, juntamente com 
os dados de testes de laboratório. Os resultados de uma 
punção lombar, necessários para um diagnóstico preciso, 
incluem LCS purulento e turvo sob pressão crescente. 
Tipicamente, o LCS contém um grande número de 
neutrófilos polimorfonucleares, elevado teor de proteína 
e baixo teor de açúcar. 
 
Meningite Viral 
A meningite viral de muitas maneiras se manifesta como 
a meningite bacteriana, mas o curso é menos grave e 
os achados no LCS são significativamente diferentes. 
Existem linfócitos no líquido, em vez de células 
polimorfonucleares, o teor de proteínas é apenas 
moderadamente elevado e o teor de açúcares é 
geralmente normal. As meningites virais agudas são 
autolimitadas e muitas vezes requerem apenas um 
tratamento sintomático, com exceção para os casos de 
infecção pelo herpes-vírus simples (HSV) do tipo 2, que 
responde ao tratamento intravenoso com aciclovir. A 
meningite viral pode ser causada por vários vírus 
diferentes, na maioria das vezes enterovírus, incluindo 
vírus Coxsackie, poliovírus e vírus ECHO. 
 
Meningoencefalite herpética (MEH) 
É caracterizada por expressão clínica progressiva, com 
manifestações das três síndromes encontradas nas 
infecções do SNC, porém menos intensas. A sua 
evolução, em geral, é aguda e com menos frequência 
subaguda, em que realçam as crises convulsivas, 
alterações de comportamento e memória, agressividade 
e acometimento do parênquima cerebral. O líquor 
apresenta pleocitose linfocítica ou mista (50-100 
leucócitos/mm3), discreta elevação proteica e glicose 
normal. Sem o tratamento adequado, em poucos dias, 
pode evoluir para o coma ou morte 
 
Neurotuberculose 
Assemelha-se à MBA, nas fases iniciais, mas tende à 
cronicidade. A sua aparência na urgência é comum 
apresentar-se com sinais de acometimento de pares 
cranianos, especialmente, do VI par. O líquor possui 
aspecto opalescente, com pleocitose, em que se observa 
equilíbrio de polimorfonucleares e linfócitos, 
hipoglicorraquia, hiperproteinorraquia (até 200mg/dl), 
raramente com valores vistos na MBA. A reação em 
cadeia de polimerase para M. tuberculosis possui 
sensibilidade da cultura com as vantagens da rapidez. 
 
Meningite fúngica 
É observadaprincipalmente, em pacientes 
imunocomprometidos. A sua evolução é insidiosa, 
semelhante à Neurotuberculose. É frequente o 
 Carla Bertelli – 5° Período 
surgimento de HIC não comunicante, sendo indicados 
exames de imagem antes da punção liquórica. O líquor 
apresenta-se pleocitótico (predomínio de 
linfomononuclares), com glicorraquia normal ou baixa, e 
hiperproteinorraquia. Deve ser feita pesquisa direta com 
coloração pela Tinta Nanquim e cultura. A pesquisa de 
antígenos pode ser realizada. 
 
Abscesso cerebral 
É mais frequente após procedimentos neurocirúrgicos 
ou Trauma Cranioencefálico (TCE). Em 75 a 95% dos 
pacientes, observa-se cefaleia, em geral, hemicraniana e 
refratária a analgésicos. Os sinais focais e o aumento da 
temperatura corpórea; as convulsões; o meningismo e o 
edema de papila são encontrados em: 50; 30-50;20; e 
em 23-50% dos casos6, respectivamente. A presença 
de HIC contraindica a punção lombar para a coleta do 
líquor para o exame, que se revela normal ou com 
discreto aumento de proteínas e de polimorfonucleares. 
O diagnóstico é possível com o exame de imagem. 
 
Prevenção e Controle 
O monitoramento das meningites de interesse em Saúde 
Pública é importante para que se possa detectar os 
surtos precocemente, bem como orientar e avaliar as 
medidas de prevenção e controle. Existe um protocolo 
de investigação que inicia desde o atendimento ao 
paciente, confirmação diagnóstica, notificação da doença, 
e estabelecer medidas de prevenção e controle da 
doença. Exemplos de medidas: isolamento, imunização, 
quimioprofilaxia entre outros dependendo do agente 
etiológico da meningite. 
 
REFERÊNCIAS 
Tortora, Gerard, J. e Bryan Derrickson. Princípios de 
Anatomia e Fisiologia. Disponível em: Minha Biblioteca, 
(14th edição). Grupo GEN, 2016.