APG 19 - Meningite

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MeningiteMeningite
 Carla Bertelli – 5° Período
1 – Revisar a Morfofisiologia das Meninges
2 – Compreender os processos infecciosos do SNC e seu mecanismo de transmissão
3 – Compreender as síndromes meníngeas
4 – Conhecer as medidas de prevenção e controle
Meninges
Três membranas protetoras, compostas por tecido conjuntivo que envolvem a medula espinal e o encéfalo. 
· Dura Máter – Espessa membrana formada por tecido conjuntivo denso irregular 
· Aracnoide – Intermediária, delgada e avascular é formada por células e fibras finas e dispersas de material elástico e de colágeno. Ela é chamada aracnoide-máter devido à disposição de suas fibras em forma de uma teia de aranha.
Entre a Aracnoide e a dura mater tem o Espaço Subdural 
· Pia Mater – Mais interna, fina camada de tecido conjuntivo transparente que adere à superfície da medula espinal e do encéfalo. A pia-máter é composta por finas células pavimentosas e cúbicas entrelaçadas com feixes de fibras de colágeno e algumas fibras elásticas delgadas. Na pia-máter estão muitos vasos sanguíneos que fornecem oxigênio e nutrientes para a medula espinal.
Projeções membranosas triangulares da pia-máter suspendem a medula espinal no meio de sua bainha dural. Estas projeções, chamadas ligamentos denticulados, são áreas de espessamento da pia-máter. Elas se projetam lateralmente e se fundem com a aracnoide-máter e com a superfície interna da dura-máter, entre as raízes anterior e posterior dos nervos espinais em ambos os lados
Como são encontrados em toda a extensão da medula espinal, os ligamentos denticulados protegem a medula espinal contra deslocamentos súbitos decorrentes de traumatismo. Entre a aracnoide-máter e a pia-máter existe um espaço, o espaço subaracnóideo, que contém líquido cerebrospinal – líquido que, entre outras funções, absorve energia decorrente de um impacto.
As meninges espinais envolvem a medula espinal e são contínuas com as meninges cranianas que recobrem o encéfalo. As três meninges espinais revestem os nervos espinais até sua passagem pelos forames intervertebrais da coluna vertebral. A medula espinal também é protegida por um coxim de tecido adiposo e tecido conjuntivo localizado no espaço epidural (extradural), espaço entre a dura-máter e a parede do canal vertebral 
Meningite
A meningite é uma doença inflamatória das leptomeninges, os tecidos que envolvem o cérebro e a medula espinhal, e é caracterizada por um número anormal de glóbulos brancos (leucócitos) no líquido cefalorraquidiano (LCR) na maioria dos pacientes 
Meningite bacteriana reflete a infecção da aracnóide-máter e do LCR tanto no espaço subaracnóideo quanto nos ventrículos cerebrais.
Meningite é uma inflamação da pia-máter, da aracnoide e do espaço subaracnoide preenchido por LCS. A inflamação se espalha rapidamente por causa da circulação de LCS em torno do encéfalo e da medula espinal. A inflamação é causada geralmente por uma infecção, mas pode ocorrer meningite química. Existem dois tipos de meningite infecciosa aguda: meningite purulenta aguda (geralmente bacteriana) e meningite linfocítica aguda (geralmente viral).
Os fatores responsáveis pela gravidade da meningite incluem fatores de virulência do patógeno, fatores do hospedeiro, edema encefálico e sequelas neurológicas permanentes.
Meningite Bacteriana
A maioria dos casos de meningite bacteriana é causada por Streptococcus pneumoniae (pneumococo) ou Neisseria meningitidis (meningococo), exceto em recém-nascidos (na maioria das vezes infectados por estreptococos do grupo B).  Haemophilus influenzae foi durante décadas a principal causa de meningite. 
No processo fisiopatológico da meningite bacteriana, os microrganismos bacterianos se replicam e são submetidos à lise no LCS, liberando endotoxinas ou fragmentos da parede celular. Essas substâncias incitam a liberação de mediadores inflamatórios, o que desencadeia uma complexa sequência de eventos que possibilita o movimento de patógenos, neutrófilos e albumina através da parede capilar até o LCS. À medida que os agentes patogênicos entram no espaço subaracnoide, causam uma inflamação que se caracteriza por um exsudato purulento. Pode se desenvolver uma tromboflebite nas veias da ponte e nos seios durais ou a obliteração das arteríolas por inflamação, provocando congestão vascular e infarto nos tecidos circundantes. Em última análise, as meninges se tornam espessas e formam aderências. Essas aderências podem invadir os nervos cranianos, dando origem à paralisia de nervos cranianos, ou podem prejudicar o escoamento de LCS, causando hidrocefalia.
Manifestações Clínicas – Os sintomas mais comuns de meningite bacteriana aguda são febre e calafrios; cefaleia; rigidez da nuca; dores nas costas, no abdome nos membros; além de náuseas e vômitos. Outros sinais incluem convulsões, paralisia de nervos cranianos e sinais cerebrais focais. Na maioria dos indivíduos, a meningite meningocócica causa uma erupção petequial com púrpura palpável.
O desenvolvimento de edema encefálico, hidrocefalia ou aumento do fluxo sanguíneo cerebral pode suscitar a elevação da PIC.
Podem também existir os sinais de meningite (p. ex., fotofobia e rigidez da nuca), como aqueles observados na hemorragia subaracnoide. Duas técnicas de avaliação são capazes de ajudar a determinar se existe irritação das meninges: Kernig e Brudzinsky
Diagnóstico – O diagnóstico de meningite bacteriana se baseia no histórico e no exame físico, juntamente com os dados de testes de laboratório. Os resultados de uma punção lombar, necessários para um diagnóstico preciso, incluem LCS purulento e turvo sob pressão crescente. Tipicamente, o LCS contém um grande número de neutrófilos polimorfonucleares, elevado teor de proteína e baixo teor de açúcar.
Meningite Viral 
A meningite viral de muitas maneiras se manifesta como a meningite bacteriana, mas o curso é menos grave e os achados no LCS são significativamente diferentes. Existem linfócitos no líquido, em vez de células polimorfonucleares, o teor de proteínas é apenas moderadamente elevado e o teor de açúcares é geralmente normal. As meningites virais agudas são autolimitadas e muitas vezes requerem apenas um tratamento sintomático, com exceção para os casos de infecção pelo herpes-vírus simples (HSV) do tipo 2, que responde ao tratamento intravenoso com aciclovir. A meningite viral pode ser causada por vários vírus diferentes, na maioria das vezes enterovírus, incluindo vírus Coxsackie, poliovírus e vírus ECHO. 
Meningoencefalite herpética (MEH)
É caracterizada por expressão clínica progressiva, com manifestações das três síndromes encontradas nas infecções do SNC, porém menos intensas. A sua evolução, em geral, é aguda e com menos frequência subaguda, em que realçam as crises convulsivas, alterações de comportamento e memória, agressividade e acometimento do parênquima cerebral. O líquor apresenta pleocitose linfocítica ou mista (50-100 leucócitos/mm3), discreta elevação proteica e glicose normal. Sem o tratamento adequado, em poucos dias, pode evoluir para o coma ou morte
Neurotuberculose
Assemelha-se à MBA, nas fases iniciais, mas tende à cronicidade. A sua aparência na urgência é comum apresentar-se com sinais de acometimento de pares cranianos, especialmente, do VI par. O líquor possui aspecto opalescente, com pleocitose, em que se observa equilíbrio de polimorfonucleares e linfócitos, hipoglicorraquia, hiperproteinorraquia (até 200mg/dl), raramente com valores vistos na MBA. A reação em cadeia de polimerase para M. tuberculosis possui sensibilidade da cultura com as vantagens da rapidez.
Meningite fúngica
É observada principalmente, em pacientes imunocomprometidos. A sua evolução é insidiosa, semelhante à Neurotuberculose. É frequente o surgimento de HIC não comunicante, sendo indicados exames de imagem antes da punção liquórica. O líquor apresenta-se pleocitótico (predomínio de linfomononuclares), com glicorraquia normal ou baixa,e hiperproteinorraquia. Deve ser feita pesquisa direta com coloração pela Tinta Nanquim e cultura. A pesquisa de antígenos pode ser realizada.
Abscesso cerebral
É mais frequente após procedimentos neurocirúrgicos ou Trauma Cranioencefálico (TCE). Em 75 a 95% dos pacientes, observa-se cefaleia, em geral, hemicraniana e refratária a analgésicos. Os sinais focais e o aumento da temperatura corpórea; as convulsões; o meningismo e o edema de papila são encontrados em: 50; 30-50;20; e em 23-50% dos casos6, respectivamente. A presença de HIC contraindica a punção lombar para a coleta do líquor para o exame, que se revela normal ou com discreto aumento de proteínas e de polimorfonucleares. O diagnóstico é possível com o exame de imagem.
Prevenção e Controle
O monitoramento das meningites de interesse em Saúde Pública é importante para que se possa detectar os surtos precocemente, bem como orientar e avaliar as medidas de prevenção e controle. Existe um protocolo de investigação que inicia desde o atendimento ao paciente, confirmação diagnóstica, notificação da doença, e estabelecer medidas de prevenção e controle da doença. Exemplos de medidas: isolamento, imunização, quimioprofilaxia entre outros dependendo do agente etiológico da meningite.
REFERÊNCIAS
Tortora, Gerard, J. e Bryan Derrickson. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.
 
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