APG 19 MENINGITES VIRAIS BACTERIANAS E FUNGICAS

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MENINGITE E INFECÇÕES NEUROLÓGICAS 
APG 19 
Objetivos: 
1. Revisar a morfofisiologia das meninges; 
2. Compreender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas da meningite e infecções 
do SNC. 
3. Observações: principais agentes etiológicos, comparativo entre meningite bacteriana, viral e fúngica, 
mecanismo de transmissão e formas de prevenção, características gerais do líquor em cada tipo de 
infecção. 
MENINGES 
- O encéfalo é circundado por três membranas 
protetoras ou meninges: 
1. dura-máter 
2. aracnoidemáter 
3. pia – máter. 
DURA-MÁTER 
- É composta por duas lâminas: 
1. lâmina periosteal 
2. lâmina meníngea. 
- Em alguns locais essas duas lâminas se separam e 
formam os seios da dura-máter 
LÂMINA PERIOSTEAL 
- é o periósteo que recobre a face interna dos ossos 
do crânio. No forame magno, ela não continua com 
a dura-máter da medula espinal. Ao redor das 
margens de todos os forames do crânio, ela torna-se 
contínua com o periósteo no lado externo dos ossos 
do crânio. 
LÂMINA MENÍNGEA 
- é a dura-máter propriamente dita. Trata-se de uma 
membrana fibrosa densa e resistente, que recobre o 
encéfalo. Fora do crânio as bainhas fundem-se com 
o epineuro dos nervos. 
- A lâmina meníngea da origem a quatro septos 
internos: estas dividem a cavidade do crânio em 
espaços livremente comunicantes. 
• Foice do cérebro; 
• Foice do cerebelo; 
• Tentório do cerebelo; 
• Diafragma da sela. 
- A função desses septos é restringir o deslocamento 
do encéfalo associado à aceleração e desaceleração 
quando a cabeça se move. 
- Foice do cérebro ➔ é uma prega em forma de 
foice da dura-máter que se localiza na linha mediana 
entre os dois hemisférios cerebrais. 
 Seio sagital superior: segue em sua margem 
superior fixa; 
 Seio sagital inferior: segue em sua margem 
inferior livre e côncava; 
 Seio reto: segue ao longo de sua fixação ao 
tentório do cerebelo. 
- Tentório do cerebelo ➔ é uma prega da dura-
máter em forma de crescente que recobre a fossa 
posterior do crânio. Cobre a face superior do 
cerebelo e sustenta os lobos occipitais dos 
hemisférios cerebrais. 
- foice do cérebro e a foice do cerebelo ➔ estão 
fixadas às faces superior e inferior do tentório, 
respectivamente. 
- A foice do cerebelo, que consiste em uma pequena 
prega da dura-máter em forma de foice, fixada à 
crista occipital interna, projeta-se para a frente entre 
os dois hemisférios do cerebelo. 
- Diafragma da sela ➔ é uma pequena prega circular 
da dura-máter, que forma o teto da sela turca. 
- Seios da dura-máter ➔ situam-se entre as lâminas 
da dura-máter. A principal função desses seios é de 
receber sangue proveniente do encéfalo, por meio 
das veias cerebrais, e líquido cerebrospinal do 
espaço subaracnóideo. 
Seios da dura-máter → veias jugulares internas. 
- Estes seios são revestidos por endotélio, e suas 
paredes são espessas, desprovidas de tecido 
muscular. 
- Seio sagital superior → margem superior fixa da 
foice do cérebro. 
- Seio sagital inferior → ocupa a margem inferior livre 
da foice do cérebro. 
- Seio reto → ocupa a linha de junção da foice do 
cérebro com o tentório do cerebelo, sendo formado 
pela união do seio sagital inferior com a veia cerebral 
magna, e termina voltando-se para a esquerda para 
formar o seio transversal. 
- Seios transversos → são estruturas pares que 
começam na protuberância occipital interna. Cada 
seio ocupa a margem fixa do tentório do cerebelo, 
sulcando o occipital e o ângulo mastóideo do parietal. 
- Seios sigmoides → são uma continuação direta dos 
seios transversos. Cada seio volta-se para baixo e 
medialmente, e produz um sulco na parte mastóidea 
do temporal. 
- Seio occipital → é um pequeno seio que ocupa a 
margem fixa da foice do cerebelo. 
- Seios cavernosos → estão situados na fossa média 
do crânio, de cada lado do corpo do esfenoide. 
Numerosas trabéculas cruzam o seu interior, 
conferindo-lhe uma aparência esponjosa, o que 
explica a sua denominação. 
ARACNÓIDE-MÁTER 
- A aracnoide-máter é uma delicada membrana 
impermeável que recobre o encéfalo e se situa entre 
a pia-máter, internamente, e a dura-máter, 
externamente. 
 Espaço subdural → Espaço virtual que separa 
a dura-máter da aracnoide-máter, sendo 
preenchido por uma película de líquido. 
 Espaço subaracnóideo → espaço preenchido 
pelo LCS, que separa a aracnoide-máter da 
pia-máter. 
- Cisternas subaracnóideas → Em certas situações, a 
aracnoide-máter e a pia-máter estão amplamente 
separadas. 
 Cisternas cerebelobulbar → situa-se entre a 
face inferior do cerebelo e o teto do quarto 
ventrículo. 
 cisterna interpeduncular → situa-se entre os 
dois pedúnculos cerebrais. 
- ** Todas as cisternas estão em comunicação livre 
umas com as outras e com o restante do espaço 
subaracnóideo. 
- Vilosidades aracnoideas → Em determinadas áreas, 
a aracnoide-máter projeta-se para dentro dos seios 
da dura-máter. 
Estão mais presentes no seio sagital superior 
- As vilosidades aracnóideas atuam como locais onde 
o LCS sofre difusão para a corrente sanguínea. 
- Todas as artérias e veias cerebrais situam-se nesse 
espaço, assim como os nervos cranianos. 
- O LCS é produzido pelos plexos corióideos dentro 
dos ventrículos laterais e dos terceiro e quarto 
ventrículos do encéfalo. O LCS escapa do sistema 
ventricular do encéfalo por meio de três forames no 
teto do quarto ventrículo e, assim, entra no espaço 
subaracnóideo. 
 circula para cima sobre as faces dos 
hemisférios cerebrais e para baixo ao redor 
da medula espinal. 
 o LCS fornece um meio líquido no qual o 
encéfalo flutua. Esse mecanismo protege 
efetivamente o encéfalo de traumatismos. 
PIA-MÁTER 
- Membrana vascular coberta por células mesoteliais 
achatadas. 
- Reveste estreitamente o encéfalo, cobrindo os giros 
e descendo até os sulcos mais profundos. Estende-se 
sobre os nervos cranianos e funde-se com o seu 
epineuro. 
- Tela corioidea → é formada por pia-máter e está 
presente no teto do terceiro e quarto ventrículo do 
encéfalo. 
 funde-se com o epêndima para formar os 
plexos corióideos dos ventrículos laterais, e 
no terceiro e quartos ventrículos. 
MENINGITE BACTERIANA 
- A meningite é uma inflamação da membrana 
aracnoide, da pia-máter e do liquido 
cefalorraquidiano (LCR). 
- O processo inflamatório se estende por todo o 
espaço subaracnóideo em torno do cérebro e da 
medula espinal e compromete os ventrículos 
FATORES PREDISPONENTES 
- As bactérias podem ter acesso ao espaço 
ventrículosubaracnóideo por meio do sangue, 
durante a evolução de septicemia ou como metástase 
de infecção do coração, dos pulmões ou de outras 
vísceras. 
- As meninges podem ser invadidas por extensão 
direta a partir de um foco séptico no crânio, na coluna 
vertebral ou no parênquima do sistema nervoso (p. 
ex., sinusite, otite, osteomielite, abscesso cerebral). 
- Os microrganismos podem entrar no espaço 
subaracnóideo por meio de fraturas compostas do 
crânio e fraturas através dos seios nasais ou mastoide 
ou após procedimentos neurocirúrgicos. 
- Tríade clássica ➔ febre, rigidez de nuca e alteração 
do estado mental. 
FISIOPATOLOGIA GERAL 
- As bactérias podem ter acesso às meninges por 
diversas vias: 
1. Disseminação hematogênica a partir de um 
local distante; 
2. Ingresso direto a partir do trato respiratório 
superior ou da pele; 
3. Passagem para interior do crânio através de 
vênulas da nasofaringe; 
4. Disseminação a partir de um foco contíguo de 
infecção. 
- Disseminação bacteriêmica por H. influenzae, N. 
meningitidis e S. pneumoniae é provavelmente a via 
mais frequente de infecção. 
- A bacteremia é iniciada por adesão de germes de 
uma cepa infectante à faringe e sua colonização no 
local: 
➔A adesão dessas cepas às superfícies mucosas é 
ampliada pela capacidade de produzir proteasesque 
clivam a IgA, inativando assim essa defesa de 
anticorpos locais. 
 ➔N. meningitidis: essas bactérias possuem fímbrias 
ou pili que efetuam a adesão destas a mucosa 
faríngea. Essa adesão pode ser acentuada por danos 
precedentes às células ciliadas, como tabagismo ou 
infecções virais. 
 Meningococos invadem as células da mucosa 
nasofaringea por meio de endocitose e são 
transportados para o lado abluminal em 
vacúolos ligados à membrana. 
➔H. influenzae: utiliza os espaços intracelulares, ao 
causar separação das junções de oclusão apicais 
entre as células epiteliais colunares. 
- Quando esses patógenos ganham acesso à corrente 
sanguínea, sua sobrevida intravascular é favorecida 
pela presença de cápsulas de polissacarídicas. Estas 
inibem a fagocitose e conferem resistência à 
atividade bactericida mediada por complemento. 
➔L. monocytogenes: invade o intestino, e pode se 
propagar ao longo do nervo vago para o tronco 
cerebral, a partir do qual ela pode invadir as 
meninges. (As bactérias também podem seguir ao 
longo de tratos nervosos para invadir o cérebro.) 
- A meningite bacteriana que acompanha o 
traumatismo craniano ocorre por causa de uma 
fístula dural da cavidade nasal, dos seios paranasais 
ou do ouvido médio para o espaço subaracnóideo. 
 O vazamento de LCR resulta em rinorreia do 
LCR e perda do olfato. 
- As bactérias conseguem acesso aos espaços 
subaracnóideos do sangue a partir de moléculas de 
adesão nas células endoteliais cerebrais. 
- No início da infecção, há baixos níveis de 
imunoglobulinas e de complemento no LCR. Por isso, 
ocorre pouca ou nenhuma atividade bactericida e há 
replicação bacteriana. 
- Componentes bacterianos (p. ex., paredes celulares 
ou ácido lipoteicoico pneumocócicos, 
lipooligossacarídeo de H. influenzae) são agentes 
importantes de inflamação meníngea, causando 
liberação para dentro do espaço subaracnóideo de 
várias citocinas pró-inflamatórias, como interleucina-
1 e o fator de necrose tumoral (TNF) a partir das 
células endoteliais e meníngeas, macrófagos e 
micróglia. 
- Na meningite bacteriana, os neutrófilos se movem 
para dentro do espaço subaracnóideo, mas não são 
capazes de controlar a infecção bacteriana. 
 Os neutrófilos liberam prostaglandinas, 
metaloproteinases da matriz e radicais livres 
que rompem as junções de oclusão 
intercelulares endoteliais e a lâmina basal 
subendotelial. 
- O aumento da permeabilidade vascular local da 
barreira hematoencefálica pode causar edema 
cerebral, que pode ser produzido também pelo 
aumento da pressão do LCR como resultado da 
obstrução do fluxo de líquido cefalorraquidiano por 
causa da inflamação intersticial nas vilosidades 
aracnoides. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS GERAIS 
- Os sintomas mais comuns são: febre de inicio agudo, 
cefaleia generalizada, vômitos e rigidez de nuca. 
- Tríade clássica (febre, rigidez nucal e alteração do 
estado mental), déficits neurológicos focais, afasia, 
hemiparesia e outros. 
- Meningite piogênica adquirida na comunidade ➔ 
histórico de infecção do trato respiratório superior, 
otite média aguda ou pneumonia. 
- A doença costuma progredir rapidamente para 
confusão, obnubilação e perda de consciência. 
ACHADOS DO EXAME FÍSICO: 
Sinais de irritação meníngea: 
➔sinal de kernig: incapacidade de estender a perna 
quando a coxa está fletida a 90 graus. 
➔sinal de Brudzinski: flexão involuntária da coxa e 
joelho quando o pescoço é fletido passivamente). 
➔rigidez de nuca; 
A presença de erupção cutânea de tipo petequial ou 
equimótica em um paciente com sinais meníngeos 
indica quase sempre infecção meningocócica 
Raramente ocorrem lesões petequiais ou 
equimóticas extensas na meningite causada por S. 
pneumoniae, H. influenzae ou ecovírus tipo 9. 
ACHADOS E COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS 
- As complicações neurológicas em pacientes com 
meningite bacteriana tratada de forma inadequada 
podem ser graves e incapacitantes. 
• Alterações dos nervos cranianos (terceiro, quarto, 
sexto ou sétimos nervos); 
• Perda auditiva neurossensorial (S. pneumoniae) 
• Convulsões focais ou generalizadas; 
• Edema cerebral ou hidrocefalia – aumento da 
pressão do LCR. 
• Papiledema; 
• hemiparesia, disfasia, deficiência no campo visual e 
desvio do olhar conjugado; 
MENINGITE MENINGOCÓCICA 
- Ocorre de modo esporádico e em epidemias. 
EPIDEMIOLOGIA 
- O meningococo é o microrganismo causador em 
cerca de 25% de todos os casos de meningite 
bacteriana nos EUA. 
- Na atualidade, o sorogrupo B é o sorotipo relatado 
mais comumente (50%). As crianças e os adultos 
jovens são predominantemente acometidos. 
FISIOPATOLOGIA 
- Os meningococos (Neisseria meningitidis) podem 
ter acesso às meninges diretamente a partir da 
nasofaringe. 
- A cápsula bacteriana de polissacarídeo é importante 
na fixação e penetração para ter acesso ao corpo. 
- Elementos presentes na parede celular bacteriana 
(pili, fímbrias) são de importância crítica para a 
penetração dos microrganismos no líquido 
cerebrospinal (LCS) através do endotélio vascular e na 
indução da resposta inflamatória. 
- Nos casos fulminantes agudos ➔ pode ocorrer 
morte antes do aparecimento de quaisquer 
alterações patológicas significativas no sistema 
nervoso. 
- No caso habitual ➔ reação inflamatória intensa nas 
meninges, sendo grave no espaço subaracnóideo. 
• A reação pode estender-se ao longo dos espaços 
perivasculares de Virchow-Robin para dentro do 
cérebro e da medula espinal. 
• Os meningococos são encontrados nas meninges e 
no LCS. 
• A pia-aracnoide sofre espessamento, e pode haver 
formação de aderências. 
 • Ocorre fibrose e reação inflamatória ao longo das 
raízes dos nervos cranianos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Sintomas iniciais: calafrios e febre, cefaleia, náuseas 
e vômitos, dor nas costas, rigidez de nuca e 
prostração. 
- A ocorrência de erupção cutânea petequial ou 
hemorrágica constitui manifestação da 
meningococcemia. 
- Com a evolução da doença, ocorre obnubilação da 
consciência, e pode haver desenvolvimento de torpor 
ou coma. 
- Ocorre rigidez de nuca, com sinais de Kernig e 
Brudzinski. 
• Esses sinais podem estar ausentes em pacientes 
recém-nascidos, idosos ou em coma. 
- A paralisia de nervos cranianos e os sinais 
neurológicos focais são incomuns e, em geral, só se 
desenvolvem dentro de vários dias após o início da 
infecção. A papila do nervo óptico está normal, 
porém o papiledema constitui um sinal de aumento 
da pressão intracraniana. 
MENINGITE PNEUMOCÓCICA 
- O pneumococo é cerca de duas vezes mais 
frequente do que o meningococo como causa de 
meningite. 
EPIDEMIOLOGIA 
- É responsável por cerca 50% de todos os casos de 
meningite bacteriana. 
- A infecção pode ocorrer em qualquer idade, porém 
mais de 50% dos pacientes têm menos de 1 ano de 
idade ou mais de 50 anos. 
FISIOPATOLOGIA 
- A infecção meníngea por pneumococo constitui uma 
complicação de infecções pulmonares, otite média, 
mastoidite, sinusite, fraturas do crânio, fístulas do LCS 
e infecções respiratórias superiores. 
- O alcoolismo, a asplenia cirúrgica ou funcional, a 
doença falciforme e os implantes cocleares 
predispõem os pacientes ao desenvolvimento de 
meningite pneumocócica. 
MENINGITE POR H. INFLUENZAE 
- É a mais comum em adultos. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Nos locais onde a vacina não está disponível, a 
meningite por H. influenzae é predominantemente 
uma doença da lactância e início da infância; ocorrem 
mais de 50% dos casos nos primeiros 2 anos de idade 
e 90% antes dos 5 anos. 
- Nos EUA, a meningite por H. influenzae é 
atualmente mais comum em adultos 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
- Nos adultos, a meningite causada por H. influenzae 
é mais comumente secundária a sinusite aguda, otite 
média ou fratura do crânio. 
• Está associada a rinorreia do LCS, deficiência 
imunológica, diabetes melito ealcoolismo; 
MENINGITE ESTAFILOCÓCICA 
- Os estafilococos (Staphylococcus aureus e 
estafilococos coagulase-negativos) constituem uma 
causa relativamente infrequente de meningite. 
- A meningite pode se desenvolver em consequência 
de disseminação a partir de furúnculos na face ou de 
infecções estafilocócicas em outras partes do corpo. 
• Complicação da endocardite infecciosa; 
• Abscesso epidural ou subdural; 
• Procedimentos neurocirúrgicos; 
LISTERIA MONOCYTOGENES 
- Ocorre em indivíduos idosos, em lactentes ou em 
adultos com doenças crônicas. 
- A listeriose, tanto esporádica quanto epidêmica, é 
principalmente uma doença transmitida por 
alimentos 
MENINGITE VIRAL 
- A meningite asséptica descreve o processo 
inflamatório que compromete as meninges, sem 
evidencias de infecção piogênica na cultura ou 
coloração de gram. 
EPIDEMIOLOGIA 
- A maioria dos casos de meningite asséptica 
adquirida na comunidade é causada por vírus, 
principalmente enterovírus, os quais são 
responsáveis por mais de 60% das meningites virais. 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
ENTEROVÍRUS 
- Os enterovírus são membros da família dos 
Picornaviridae (RNA), que consiste em mais de 60 
sorótipos: 28 ecovírus, 23 coxsackievírus A e seis 
coxsackievírus B, quatro enterovírus numerados (de 
68 a 71) e três poliovírus. 
- Os sorótipos mais frequentes implicados em 
meningite viral, a cada ano, têm sido os ecovírus 4, 6, 
9, 11, 16 e 30 (mais recentemente 13 e 33) e os 
sorótipos coxsackie B de 2 a 5. 
• Os sorótipos tendem a se comportar de modo 
cíclico com periodicidade variável; 
• Anticorpos protetores sorótipo-específicos se 
desenvolvem em seguida à infecção, de modo que 
episódios subsequentes de meningite enteroviral são 
infrequentes e são causados por vírus de um sorótipo 
diferente 
VÍRUS DO HERPES SIMPLES 
- O HSV é responsável por 1% a 3% de todos os 
episódios de meningite asséptica e ocorre mais 
frequentemente em adultos ou adolescentes 
sexualmente ativos. 
ARBOVÍRUS 
- Embora a forma mais frequente de infecção do SNC 
causada por arbovírus seja a encefalite, também pode 
ocorrer meningite asséptica. 
- São transmitidos por um mosquito, carrapato ou 
mosquito-pólvora. 
CAXUMBA 
- O vírus da caxumba foi a principal causa identificável 
de meningite viral antes da imunização generalizada 
nos anos 1960. 
CORIOMENINGITE LINFOCÍTICA 
- O vírus da coriomeningite linfocitária é transmitido 
aos seres humanos por roedores através de contato 
direto, através da ingestão de alimento contaminado 
por aerossol ou por mordida de animal. 
- Atualmente, a coriomeningite linfocitária é causa 
cada vez menos frequente de meningite asséptica. 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
- As vias pelas quais os vírus têm acesso ao SNC são: 
1. Hematogênica – infecção enteroviral; 
2. Neuronal – infecção por HSV. 
➔Os enterovírus passam através do estômago, onde 
resistem ao pH ácido, e prosseguem para o trato 
gastrointestinal inferior. 
- Alguns vírus também têm replicação na nasofaringe 
e se disseminam nos gânglios linfáticos regionais. 
• Depois de se ligar a receptores específicos nos 
enterócitos, o vírus rompe o revestimento epitelial e 
tem replicação primária em uma célula suscetível 
• Uma pequena viremia de enterovírus então atinge 
o SNC, coração, fígado e sistema reticuloendotelial. 
• Após extensa replicação nesses últimos locais, 
segue-se uma grande viremia, muitas vezes 
acompanhando a instalação da doença clínica. 
** atravessa as junções de oclusão endoteliais da 
barreira hematoencefálica e em seguida entrar no 
LCR, provavelmente através do plexo coroide. 
➔HSV: as infecções por HSV podem atingir o SNC por 
via neuronal: na encefalite por HSV-1, a partir de 
locais orais via nervo trigêmeo e olfatório; na 
meningite asséptica por HSV-2 (e rara no caso de HSV-
1), por disseminação a partir de uma lesão genital 
primária e ascensão ao longo das raízes nervosas 
sacras para as meninges. 
• o HSV-2 pode permanecer latente nos gânglios das 
raízes sacras até que a reativação subsequente 
provoque episódios mais tardios de meningite 
asséptica. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
MENINGITE ENTEROVIRAL 
- Há cefaleia, febre e rigidez de nuca. 
- Fase prodrômica: febre de baixo grau e sintomas 
inespecíficos (mal-estar, dor de garganta, diarreia), 
seguida de uma segunda fase. 
- Acometimento das meninges: desenvolvimento de 
febre mais alta, náuseas, vômitos, mialgia, fotofobia 
e rigidez da nuca. 
** Podem coexistir outras síndromes enterovirais, 
particularmente pleurodinia ou pericardite resultante 
de coxsackievírus. 
- Erupção cutânea pode ser uma manifestação de 
infecções causadas por ecovírus, particularmente 
ecovírus tipo 9, coxsackievírus A9 e A16, e enterovírus 
71. 
Em indivíduos agamaglobulinêmicos nos quais se 
desenvolve infecção enteroviral do SNC, a meningite 
pode evoluir para meningoencefalite crônica com 
múltiplas características neurológicas, incluindo 
cefaleia, convulsões, ataxia, fraqueza, perda auditiva, 
obnubilação e coma. 
MENINGITE POR HSV TIPO 2 
- Características clínicas de meningite ocorrem de 3 a 
12 dias após o aparecimento das lesões genitais e 
normalmente duram de 4 a 7 dias. 
- Complicações neurológicas incluem disestesia ou 
parestesia no períneo ou região sacra, retenção 
urinária e constipação; eventualmente, ocorre 
evidência de mielite transversa com fraqueza motora 
nos membros inferiores, hiporreflexia e paraparesia. 
MENINGITE POR CAXUMBA 
- As características típicas da meningite viral (cefaleia, 
febre, vômitos) estão, cada uma delas, presentes em 
50% a 100% dos pacientes. 
- É frequente rigidez da nuca (de 40% a 90%) e pode 
haver dor abdominal (talvez como complicação de 
pancreatite ou ooforite) ou orquite. 
- Outras complicações da caxumba podem afetar o 
sistema nervoso (lesão do oitavo nervo, paralisia 
transitória do nervo facial e, raramente, paralisia do 
quinto nervo); 
MENINGITE POR HIV-1 
- Alguns pacientes com essa síndrome inicial têm 
manifestações de meningite asséptica (cefaleia, 
fotofobia, náusea, vômitos e rigidez de nuca). 
Ocasionalmente, desenvolvem-se encefalopatia ou 
paralisias de nervos cranianos (sétimo, oitavo 
equinto). 
MENINGITE FÚNGICA 
- Os fungos podem ser filamentosos ou em leveduras. 
- Os fungos filamentosos constituem a forma tubular 
e consistem em hifas que podem ser ramificadas ou 
conter um único filamento. 
- As leveduras são microrganismos unicelulares de 
paredes espessas que vivem no interior de células. 
• Ambos os fungos podem infectar o sistema nervoso, 
produzindo meningite, vasculite, granulomas ou 
encefalite. 
- As infecções fúngicas do sistema nervoso ocorrem 
principalmente na presença de imunossupressão em 
consequência de AIDS, câncer, neoplasia maligna 
hematológica, defeitos imunes hereditários, 
transplante de órgãos ou outras condições. 
MENINGITE CRIPTOCÓCICA 
EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
- É a mais frequentemente causada pela levedura 
encapsulada Cryptococcus neoformans, porém 
outras espécies podem acometer indivíduos 
imunocompetentes, como Cryptococcus gattii. 
- C. neoformans ➔ encontrado principalmente em 
excrementos de aves, no solo e na casca de frutas 
cítricas. 
- C. gattii ➔ associado à casca de várias espécies de 
árvores. 
- A infecção ocorre habitualmente por meio de 
inalação do organismo, seguida de infecção 
respiratória e disseminação. 
- A meningite criptocócica é mais comum em 
indivíduos com comprometimento da imunidade 
celular, particularmente aqueles com infecção pelo 
HIV, neoplasias malignas hematológicas, receptores 
de transplante de órgãos sólidos e pacientes 
submetidos a terapia crônica com corticosteroides ou 
outros agentes imunossupressores (indivíduos 
predispostos). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Cryptococcus gattii ➔ doença é limitada a climas 
tropicais e subtropicais, particularmenteas regiões 
altamente endêmicas. 
• manifestam-se, com mais frequência, como doença 
respiratória. 
- Cryptococcus neoformans ➔ as manifestações 
dependem do estado imunológico do paciente. 
• Nódulos pulmonares incidentais assimtomáticos; 
• Doença amplamente disseminada; 
• a meningite criptocócica começa de modo insidioso, 
e 75% dos pacientes desenvolvem cefaleia e febre no 
decorrer de um período de 2 a 4 semanas; 
• Com a evolução da infecção, 50% dos indivíduos 
desenvolvem náuseas, vômitos e alteração do estado 
mental; 
• Os sintomas visuais e as convulsões também são 
comuns; 
COCCIDIOIDOMICOSE 
EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
- O Coccidioides immitis é um fungo endêmico no 
sudoeste dos EUA, norte do México e áreas da 
América do Sul. 
- Uma vez inalado, o C. immitis resulta habitualmente 
em infecção respiratória autolimitada, comumente 
conhecida como febre do vale. Nas populações 
suscetíveis, uma infecção pulmonar pode evoluir para 
doença disseminada grave 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- a meningite crônica causada por C. immitis acomete 
classicamente as meninges basilares. 
- O sintoma mais comum consiste em cefaleia. Outros 
sinais e sintomas de apresentação estão relacionados 
com a PIC elevada e incluem náuseas e vômitos, 
alteração do estado mental, déficits neurológicos 
focais, incluindo ataxia, distúrbio da marcha, diplopia 
ou paralisias faciais e rigidez de nuca. 
- A hidrocefalia, o infarto cerebral e a vasculite 
constituem complicações potenciais da meningite 
por C. immitis. 
BLASTOMICOSE E HISTOPLASMOSE 
- Blastomyces dermatitidis e Histoplasma capsulatum 
são fungos dimórficos endêmicos de algumas regiões 
dos EUA. 
FISIOPATOLOGIA 
- ➔B. dermatitidis é adquirida pela inalação de 
esporos no pulmão e pode manifestar-se na forma de 
doença pulmonar ou extrapulmonar. 
• As radiografias de tórax geralmente demonstram 
infiltrados nodulares e lobares com cavitações. 
• Se o microrganismo consegue escapar dos 
mecanismos inespecíficos de defesa do hospedeiro 
nos pulmões, ele é convertido na fase de levedura e 
multiplica-se. Em seguida, o microrganismo é 
disseminado por via hematogênica para outros 
órgãos. 
• Observa-se a ocorrência de comprometimento 
cutâneo em 60% dos pacientes com blastomicose, 
que se manifesta como lesões verrucosas ou de 
crescimento fungiforme com bordas irregulares. 
• Outros locais acometidos com menos frequência 
incluem ossos, articulações, sistema geniturinário e 
SNC 
➔H.capsulatum é adquirido por inalação. 
• pode produzir infecção pulmonar aguda, com febre, 
calafrios e opacidades pulmonares. 
• A infecção dissemina-se por via hematogênica para 
locais a distância, como fígado, baço e SNC. 
• O comprometimento da medula óssea é comum e, 
com frequência, manifesta-se na forma de 
trombocitopenia, anemia ou leucopenia 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- A infecção do SNC com blastomicose ocorre em 
menos de 10% dos indivíduos com doença 
disseminada e manifesta-se como: 
• abscessos solitários ou múltiplos e meningite aguda 
ou crônica. 
• a blastomicose tem mais tendência a apresentar 
déficits neurológicos focais, crises epilépticas e 
alteração do estado mental; 
• os sintomas de febre, cefaleia e meningismo são 
menos comuns; 
- Os pacientes com histoplasmose pulmonar são, em 
sua maioria, assintomáticos e apresentam resolução 
da infecção sem tratamento. 
- O comprometimento do SNC, que é observado em 
menos de 20% dos pacientes com infecção 
disseminada, 
• acomete mais frequentemente pacientes com grave 
comprometimento da imunidade celular, como 
indivíduos infectados pelo HIV. 
• cefaleia e alteração do estado mental; 
• os pacientes também podem apresentar déficits 
neurológicos focais, crises epilépticas, acidente 
vascular encefálico (AVE) isquêmico e lesões 
expansivas; 
ASPERGILOSE 
EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
- As espécies de Aspergillus microrganismo sofrem 
esporulação abundante, liberando conídios em 
grandes quantidades na atmosfera. 
• Os conídios têm diâmetro pequeno, de modo que 
eles podem alcançar as áreas menores dos pulmões, 
incluindo os alvéolos. 
- inalação dos microrganismos raramente resulta em 
doença, visto que os conídios são eliminados 
eficientemente pelos mecanismos imunes do 
hospedeiro. 
- As espécies de Aspergillus spp. também podem 
produzir aspergilomas pulmonares, que se 
caracterizam pelo crescimento excessivo do fungo em 
lesões pulmonares cavitárias preexistentes. 
- A Aspergilose invasiva é uma doença comum em 
indivíduos imunossuprimidos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- A aspergilose cerebral ocorre em aproximadamente 
10 a 20% dos pacientes com doença invasiva e resulta 
da disseminação hematogênica do microrganismo ou 
de extensão direta de rinossinusite. 
- A infecção do SNC pode se manifestar como lesão 
expansiva solitária, trombose de seio cavernoso, 
múltiplos abscessos intracranianos, meningite basilar 
aguda ou crônica, vasculite ou mielite. 
- a aspergilose cerebral tem propensão a invasão 
vascular, infarto, hemorragia e formação de 
aneurisma. 
ANÁLISE DO LÍQUOR 
MENINGITE BACTERIANA 
- Pressão inicial do LCR ➔ está moderadamente 
elevada (200 – 300). Elevações importantes (≥450 
mm H2O) ocorrem em pacientes com edema cerebral 
agudo complicando a meningite. 
- Bacterioscopia com Gram ➔ A maioria dos 
pacientes com meningite piogênica apresenta grande 
quantidade (≥105 /mL) de bactérias no LCR. 
• O exame do esfregaço centrifugado do LCR corado 
pelo Gram pode revelar o agente etiológico (60-80%); 
- Contagem de Células ➔ A contagem normal de 
leucócitos no LCR é menos de 5/μL (todos 
mononucleares). 
• A contagem celular na meningite não tratada 
normalmente varia entre 100 e 10.000/μL, 
predominando, no início, leucócitos 
polimorfonucleares (>80%), e aparecendo 
subsequentemente o perfil linfomononuclear. 
- Glicose ➔ A glicose no LCR está reduzida a valores 
de 40 mg/dL ou menos (ou < 50% do nível de glicemia 
simultânea). 
• esse achado é valioso para distinguir a meningite 
bacteriana da maioria das meningites virais ou 
infecções parameníngeas; 
• um valor normal da glicose no LCR não exclui o 
diagnóstico de meningite bacteriana; 
proteínas ➔ O nível de proteínas no LCR lombar é 
geralmente elevado (mais de 100 mg/dL), mas valores 
mais altos são mais frequentemente observados na 
meningite pneumocócica. 
- Valores acima de 15 mg/dL no LCR ventricular são 
considerados anormais. 
- Outras anormalidades ➔ Concentrações elevadas 
de ácido lático ocorrem na meningite piogênica. 
MENINGITE VIRAL 
- Os resultados do LCR em todos os tipos de meningite 
viral são semelhantes. 
- consiste em pleocitose (aumento do número de 
leucócitos) linfocítica, normalmente de 50 a 1.000/μL 
- concentração normal de glicose, e nível de proteínas 
ligeiramente elevado, em geral, menos de 150 mg/dL 
- Durante as primeiras 24 a 48 horas de meningite 
enteroviral, é observada predominância de 
neutrófilos em cerca de 50% dos pacientes; 
subsequentemente, as principais células no LCR 
passam a ser os linfócitos. 
MENINGITE FÚNGICA 
- Meningite criptocócica ➔ revela aumento da 
pressão de abertura, pleocitose mononuclear 
discreta, nível aumentado de proteína e baixa 
concentração de glicose. 
- Coccidioidomicose ➔ com pleocitose linfocitária, 
predomínio precoce de neutrófilos e baixa 
concentração de glicose. É interessante assinalar que 
esse patógeno pode causar eosinofilia do LCS em até 
70% dos pacientes com meningite, um achado 
incomum com outros patógenos fúngicos. 
• detecção de anticorpos dirigidos contra o C. immitis 
no LCS; 
- Blastomicose e histoplasmose ➔ elevação da 
pressão de abertura, e o LCS é notável pela 
concentração elevada de proteína, baixa 
concentração de glicose e pleocitose com predomínio 
dos neutrófilos no início da evolução da doença, 
seguidade predominância linfocitária. 
• A cultura do LCS para diagnóstico de blatomicose é 
bastante sensível. 
- Na meningite da histoplasmose, o LCS 
frequentemente revela pleocitose mononuclear, 
concentração elevada de proteína e concentração 
diminuída de glicose. 
• A cultura do LCS não é sensível para o diagnóstico 
de histoplasmose. 
- Aspergilose ➔ a punção do LCS é pouco utilizada.