Fisiopatologia das Diarreias

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Marina Moura Fé – M7 
 
Fisiopatologia das Diarreias 
Classificação Geral 
A classificação das diarreias pode ser feita com base 
no tempo de duração do sintoma, nas 
características clínicas e topográficas e na 
fisiopatologia. Assim, diarreias agudas são aquelas 
com duração menor que 2, sendo a causa mais 
comum por infecções. A crônica acima de 4 
semanas. Por fim, a diarreia persistente, aquela de 
duração entre 2 e 4 semanas. 
Quanto ao mecanismo fisiopatológico, são 
categorizadas em osmótica, secretória, 
inflamatória, disabsortiva e funcional, sendo as 4 
primeiras diarreias orgânicas e a última não 
orgânica. 
 
Classificação Fisiopatológica 
Diarreia osmótica 
Ocorre por acúmulo de solutos osmoticamente 
ativos não absorvíveis no lúmen intestinal. Assim, 
ocorre retenção de líquidos intraluminais e 
consequentemente diarreia. É a partir desse mesmo 
mecanismo que funcionam os laxativos. Uso de 
antibióticos também podem causá-la. As 
características desse tipo de diarreia é o fato de ter 
gap osmolar alto, melhora em jejum e com 
suspensão de substâncias osmóticas. Ex.: 
deficiência de dissacarídeos, alta ingestão de 
carboidratos pouco absorvíveis (sorbitol, manitol, 
lactulose), abuso de laxativos. 
 
 
Diarreia secretória 
Distúrbio no processo hidroeletrolítico pela mucosa 
intestinal, por meio do aumento de secreção de íons 
e água para o lúmen ou inibição da absorção, por 
meio de drogas ou toxinas. Diferentemente da 
osmótica, tem gap osmolar baixo, não melhora com 
jejum e é responsável por um grande volume de 
fezes aquosas. Esse é o tipo de diarreia provocada 
por E. coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae, 
Salmonella sp. 
Diarreia inflamatória 
Como o próprio nome induz, é causada por uma 
alteração inflamatória, levando a produção de 
muco, pus e/ ou sangue nas fezes. Pode ter 
alteração laboratorial da calprotectina ou 
lactoferrina fecal. Entre as causas, destacam-se a 
doença de Crohn e a retocolite ulcerativa. 
Diarreia funcional 
Nesse tipo de diarreia, a absorção e secreção estão 
normais, porém não há tempo suficiente para 
ocorrer a absorção desses nutrientes corretamente. 
É um diagnóstico de exclusão, ou seja, quando 
ausência de doença orgânica justificável. Ocorre por 
hipermotilidade intestinal. Exemplos: síndrome do 
intestino irritável e diarreia diabética (neuropatia 
autonômica). 
Diarreia disabsortiva 
Também conhecido como esteatorreia. A causa 
dessa diarreia está associada a baixa absorção dos 
lipídios no intestino delgado, ou seja, pode ser 
causada também por uma síndrome de má absorção 
ou por uma síndrome de má digestão. Por exemplo 
doença celíaca, doença de Crohn, doença de 
Whipple, giardíase, estrongiloidíase e linfoma 
intestinal. 
 
Marina Moura Fé – M7 
 
 
 
 
Diarreia Aguda 
Introdução e conceito 
Diarreia aguda é a eliminação anormal de fezes 
amolecidas ou líquidas com uma frequência igual 
ou maior a três vezes por dia e duração de até 14 
dias. Entretanto, neonatos e lactentes, em 
aleitamento materno exclusivo, podem apresentar 
esse padrão de evacuação sem que seja 
considerado diarreia aguda. Disenteria é a diarreia 
com a presença de sangue e/ou leucócitos nas 
fezes. Denomina-se diarreia persistente quando o 
quadro diarreico se estende além de 14 dias. 
Estima-se que, anualmente, ocorram 2,5 bilhões de 
casos de diarreia entre as crianças menores de 5 
anos. 
Epidemiologia 
No Brasil, segundo publicação oficial do Datasus, a 
proporção de óbitos por diarreia aguda em menores 
de 5 anos caiu de 10,8% em 1990 para 1,6% em 
2011. As regiões Norte e Nordeste ainda 
concentram os maiores índices de mortalidade. 
Apesar da queda na taxa de mortalidade por doença 
diarreica aguda entre crianças menores de 5 anos, a 
morbidade tem se mantido constante nas duas 
últimas décadas, tanto em países em 
desenvolvimento como nos países desenvolvidos, 
consumindo recursos substanciais da saúde. 
 
Etiologia 
A diarreia aguda pode ter causas infecciosas e não 
infecciosas. Mundialmente, as causas infecciosas 
apresentam uma maior prevalência e impacto na 
saúde das crianças, principalmente nas menores de 
5 anos. Alergias, intolerâncias e erros alimentares, 
além de certos medicamentos, estão entre as causas 
não infecciosas mais frequentes. 
As diarreias agudas de origem infecciosa têm como 
principais agentes os vírus, as bactérias e os 
protozoários. 
 
 No mundo inteiro, os vírus são os principais 
causadores das diarreias infecciosas, sendo os mais 
prevalentes os rotavírus, os calicivírus, os astrovírus 
e os adenovírus entéricos. Os vírus são altamente 
infectantes e necessitam de baixa carga viral para 
causar doença. 
 Os rotavírus têm ocorrência universal, sendo os 
principais responsáveis por episódios de diarreia 
aguda, tanto nos países desenvolvidos como 
naqueles em desenvolvimento, representando 40% 
dos casos graves com hospitalização. A infecção por 
rotavírus é autolimitada, com pico de incidência na 
faixa etária de 6 a 24 meses. 
Os norovírus são os principais agentes de surtos 
epidêmicos de gastroenterites virais transmitidos 
por água ou alimentos, ocorrendo em todas as faixas 
etárias. Também podem ser encontrados em 
quadros esporádicos, e 30% dos casos são 
assintomáticos. 
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Os adenovírus causam, com mais frequência, 
infecção do aparelho respiratório, mas, 
dependendo do sorotipo, podem causar quadros 
de gastroenterite. 
 
Os astrovírus são menos prevalentes. Apesar de 
poder ocorrer em adultos e crianças, os lactentes são 
os mais acometidos. A transmissão é de pessoa a 
pessoa e geralmente provoca casos de diarreia leve 
e autolimitada. 
As diarreias agudas de causa bacteriana e parasitária são mais prevalentes nos países em 
desenvolvimento e têm pico de incidência nas estações chuvosas e quente
Os agentes parasitários mais frequentemente envolvidos na etiologia da diarreia aguda são: 
Cryptosporidium parvum, Giardia intestinalis, Entamoeba histolytica e Cyclospora cayetanensis. O 
Cryptosporidium e a Cyclospora são agentes observados em crianças nos países em 
desenvolvimento e com frequência são assintomáticos. Casos graves de infecção por esses 
parasitas podem ser encontrados nos pacientes imunodeprimidos. 
Principais características, quadro clínico e mecanismo de ação dos agentes bacterianos 
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Via de 
transmissão do patógeno 
A transmissão da maioria dos patógenos que 
causam diarreia é fecal-oral, podendo ocorrer de 
várias maneiras, como mostrada no esquema a 
seguir 
 
Fisiopatologia e quadro clínico 
O pH ácido gástrico, a flora bacteriana normal, o 
peristaltismo intestinal, as mucinas presentes na 
camada de muco que reveste a superfície luminal 
dos enterócitos, fatores antimicrobianos como 
lisozimas e lactoferrina e o sistema imune entérico 
compõem a barreira de defesa do sistema 
digestório potencializado em crianças que usam 
leite materno exclusivo. Para que ocorra diarreia 
aguda infecciosa, os microrganismos precisam 
romper essa barreira e aderir à superfície mucosa, 
mecanismo este comum a todos os patógenos. 
 
 
 
Depois da aderência à superfície celular, os 
microrganismos exercem seus fatores de virulência 
por meio da produção de enterotoxina, citotoxina e 
lesão da mucosa intestinal de intensidade variada, 
podendo até determinar em alguns casos infecção 
generalizada. 
Dependendo do fator de virulência do 
microrganismo, podem ocorrer quatro mecanismos 
fisiopatológicos de diarreia aguda: mecanismo 
osmótico, secretor, inflamatório e de alteração da 
motilidade. Em algumas situações, há sobreposição 
desses mecanismos, podendo a diarreia, nesses 
casos, apresentar mais de uma forma clínica. 
A diarreia osmótica predomina nos quadros virais. O 
rotavírus causa lesões focais, com infecção das 
células vilositárias apicais, que concentram asdissacaridases, principalmente a enzima lactase. 
Com a destruição desses enterócitos e a reposição 
por células imaturas, há diminuição da atividade 
enzimática, reduzindo a absorção dos carboidratos, 
com ênfase na lactose. Os açúcares não absorvidos 
aumentam a pressão osmótica na luz intestinal, o 
que determina a maior passagem de água e 
eletrólitos para o espaço intraluminal para manter 
o equilíbrio osmótico. Esse tipo de diarreia 
caracteriza-se pela eliminação de fezes líquidas e 
volumosas, amareladas, com caráter explosivo e 
com grande perda hidreletrolítica. Os vômitos são 
frequentes e precoces, em 80 a 90% dos casos, 
precedendo a diarreia e causando a desidratação, 
principalmente nos lactentes, faixa etária em que se 
concentram os quadros mais graves. A febre, 
geralmente alta, ocorre em aproximadamente 
metade dos casos. 
A diarreia secretora caracteriza-se por perda de 
grande volume de água e de eletrólitos, por ação de 
enterotoxinas que estimulam os mediadores da 
secreção, a adenosina monofosfato cíclico (AMPc), 
guanosina monofosfato cíclico (GMPc) e o cálcio 
(Ca2+), levando à diminuição da absorção de água e 
íons e à secreção ativa pela criptas. 
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Nesse tipo de diarreia, há poucos sintomas 
sistêmicos, a febre está ausente ou é baixa e os 
vômitos surgem com a desidratação, que é a 
principal complicação pela perda rápida e 
volumosa de água e eletrólitos pelas fezes. 
A diarreia inflamatória é causada por patógenos 
que invadem a mucosa do intestino delgado ou 
grosso, ocasionando resposta inflamatória local ou 
sistêmica, dependendo da extensão da injúria. 
 O quadro clínico caracteriza-se por febre, mal-
estar, vômitos, dor abdominal do tipo cólica e 
diarreia disentérica, com fezes contendo sangue, 
muco e leucócitos. Os sintomas sistêmicos serão 
tão mais intensos quanto maior for o potencial 
invasivo do patógeno. 
Em algumas situações, os microrganismos podem 
atingir a circulação sistêmica, afetando órgãos a 
distância como articulações, fígado, baço e sistema 
nervoso central. A principal complicação da 
diarreia aguda é a desidratação, que nos casos de 
maior gravidade pode levar a distúrbio 
hidreletrolítico e acidobásico, choque 
hipovolêmico e até morte. As crianças menores de 
1 ano são as mais vulneráveis. Nas populações mais 
carentes, a diarreia aguda pode ser um fator 
determinante ou agravante da desnutrição, que 
por sua vez aumenta a predisposição à infecção, 
além de uso prévio recente de antibióticos. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da diarreia aguda é eminentemente 
clínico. Por meio de uma história e um exame físico 
detalhados, é possível levantar hipóteses quanto a 
determinados agentes etiológicos e orientar as 
medidas terapêuticas necessárias. 
 
 
 
 
Deve constar na anamnese: duração da diarreia, 
características das fezes, número de evacuações 
diarreicas por dia, vômitos (número de 
episódios/dia), febre, diurese (volume, cor e tempo 
decorrido da última micção), uso de medicamentos, 
sede, apetite, tipo e quantidade de líquidos e 
alimentos oferecidos após o início da diarreia, 
doenças prévias, estado geral, presença de queixas 
relacionadas a outros sistemas, viagem recente, 
contato com pessoas com diarreia e ingestão de 
alimentos suspeitos, além do uso prévio recente de 
antibióticos. 
O exame físico deverá ser completo, incluindo 
avaliação nutricional, pois a desnutrição é fator de 
risco para quadros mais graves e evolução para 
diarreia persistente. Deve-se classificar o grau de 
hidratação do paciente. 
É importante lembrar também que a diarreia, 
principalmente no lactente, pode acompanhar 
quadros de pneumonia, otite média, infecção do 
trato urinário, meningite e septicemia bacteriana. 
A solicitação de exames laboratoriais não é 
necessária rotineiramente para o tratamento da 
diarreia aguda, habitualmente autolimitada, ficando 
reservada para os casos de evolução atípica, grave 
ou arrastada, presença de sangue nas fezes, 
lactentes menores de 4 meses e para os pacientes 
imunodeprimidos. 
O hemograma completo deve ser solicitado para 
avaliar anemia e padrão leucocitário; ionograma, 
ureia e creatinina, nos casos com distúrbio 
hidreletrolítico grave e impacto na função renal. 
Nas fezes, pH fecal, substâncias redutoras, 
leucócitos, hemácias, sangue oculto e coprocultura, 
ELISA para vírus e pesquisa de toxina para 
Clostridium são os exames mais frequentemente 
solicitados. 
O pH fecal igual ou menor de 5,5 e a presença de 
substâncias redutoras nas fezes indicam intolerância 
aos carboidratos, normalmente de natureza 
transitória. 
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A ausência de leucócitos fecais não exclui a 
presença de bactéria invasiva, mas a sua presença 
indica inflamação e organismos que invadem a 
mucosa intestinal. 
Tratamento e prevenção 
Terapia de reidratação oral (TRO) e dieta 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) e o Unicef 
preconizam o uso da solução de reidratação oral 
(SRO) hiposmolar, que, comparado com a SRO 
padrão antigo, mostrou-se mais eficaz, diminuindo 
os episódios de vômitos, o volume e a duração da 
diarreia em lactentes e a probabilidade de 
hipernatremia. 
A criança com diarreia aguda sem desidratação 
pode ser tratada no domicílio. Orienta-se aumentar 
a oferta de líquidos e após cada evacuação 
diarreica oferecer a SRO, de 50 a 100 mL para 
menores de 2 anos, 100 a 200 mL para crianças de 
2 a 10 anos, e, para aquelas acima de 10 anos, o 
quanto aceitar. Orientar aos familiares a 
observação de sinais de desidratação e gravidade. 
Sucos, refrigerantes, energéticos e outros não 
substituem a SRO, uma vez que são 
hiperosmolares. 
Na criança com diarreia e desidratação leve a 
moderada (5 a 10% de perda), realiza-se a 
reposição com 50 a 100 mL/kg em 3 a 4 horas, 
oferecendo a SRO em pequenos volumes, com 
copo, com frequência, de modo supervisionado por 
profissional de saúde. 
Em casos de vômitos persistentes, deve-se tentar 
a administração da SRO por sonda nasogástrica 
(via eficaz), 20 mL/kg/h, durante 4 a 6 horas. 
Durante o período de reidratação, não alimentar a 
criança, exceto se estiver em aleitamento materno. 
A criança com diarreia e desidratação grave (> 10% 
de perda) necessita de hospitalização e hidratação 
endovenosa para restabelecer rapidamente a 
perfusão aos órgãos vitais. 
Outros critérios para a hidratação venosa são: 
vômito intratável, falha na TRO por via oral ou sonda 
nasogástrica, diarreia profusa, íleo paralítico, 
irritabilidade, sonolência ou ausência de melhora 
após 24 horas da administração da SRO. 
Recomenda-se manter a alimentação normal para a 
idade nos casos sem desidratação e reintroduzi-la de 
forma gradativa, com refeições frequentes e leves, 
selecionando alimentos ricos em energia e 
micronutrientes (grãos, ovos, carnes, frutas e 
hortaliças), sem a necessidade de diluir o leite ou de 
substituí-lo por uma fórmula sem lactose. Os 
lactentes em aleitamento materno devem 
continuar a ser amamentados, mesmo durante o 
período de reidratação. 
Medicações 
Em 2002, a OMS e o Unicef revisaram suas 
recomendações para adicionar o zinco de rotina 
como terapia anexa à reidratação oral para o 
tratamento da diarreia infantil, independentemente 
da etiologia. Nas crianças que vivem nos países em 
desenvolvimento, o uso do zinco oral deve ser 
recomendado na dose de 20 mg por dia, durante 10 
dias; e nos lactentes menores de 2 meses, na dose 
de 10 mg por dia, também durante 10 dias, para o 
tratamento da diarreia aguda. 
Os probióticos podem ser úteis para reduzir a 
gravidade e a duração da diarreia aguda infecciosa 
infantil, abreviando em cerca de 1 dia a sua duração, 
principalmente nas diarreias de etiologia viral. 
Os antiperistálticos, como a loperamida, não são 
recomendados para tratar crianças, pois aumentam 
a gravidade e as complicaçõesda doença, 
particularmente em crianças com diarreia invasiva. 
As evidências são maiores com o Sacaromices 
bulardi e Lactobacillus. 
 
 
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Os quadros de diarreia aguda em geral são 
autolimitados e, portanto, o uso racional de 
antibióticos evita o aparecimento de complicações, 
bem como de resistência bacteriana, sendo 
excepcionalmente indicados. 
 
Os antimicrobianos são indicados para os casos 
mais graves: na diarreia com sangue, nos pacientes 
imunodeprimidos e em lactentes jovens, menores 
de 4 meses; sua escolha deve se basear nos 
padrões de sensibilidade das cepas dos patógenos 
presentes na localidade ou região. 
Os antimicrobianos de escolha para os principais 
agentes bacterianos e parasitários são: 
 • cólera: azitromicina, ciprofloxacino; 
• Shigella: azitromicina, ceftriaxona e ácido 
nalidíxico; 
• ameba invasiva (presença de hematófago em 
microscopia de fezes ou disenteria sem outro 
patógeno): metronidazol seguido do uso da 
nitazoxanida para a total eliminação dos cistos. A 
nitazoxanida é um antiparasitário eficaz para o 
tratamento da diarreia provocada por parasitas 
como Giardia lamblia, Entamoeba hystolitica e 
Cryptosporidium parvum. Alguns estudos têm 
demonstrado a ação da nitazoxanida reduzindo a 
replicação do rotavírus no hospedeiro; 
• giardíase: metronidazol, tinidazol, secnidazol; 
• Campylobacter: azitromicina, ciprofloxacino; 
• E. coli enteropatogênica, enterotoxigênica e 
invasiva: ciprofloxacino, ceftriaxona; 
• Clostridium difficile: metronidazol, vancomicina. 
 
 
Em síntese... 
A terapia de reidratação oral, a administração de 
zinco e a manutenção de uma dieta adequada para a 
idade continuam como as opções terapêuticas mais 
eficazes. Incentivo ao aleitamento materno, 
orientação para uma alimentação complementar 
adequada para cada faixa etária, melhoria nas 
condições sanitárias, boas práticas de higiene 
pessoal e alimentar, vacinação contra o rotavírus e o 
sarampo são os pontos-chave para a prevenção da 
diarreia aguda 
 
Diarreia crônica 
Definição 
Quando o processo em curso ultrapassa 14 dias, 
define-se como diarreia crônica. Alguns autores 
utilizam o termo “diarreia persistente” quando o 
processo em questão decorre de etiologia infecciosa, 
e denominam crônica quando não associada à 
infecção pregressa. 
A diarreia crônica é definida como perda entérica 
fecal de pelo menos 10 g/kg/dia em lactentes e 200 
g/dia para crianças maiores, pelo prazo superior a 14 
dias de duração. A frequên cia evacuatória, em 
geral, é superior a 3 dejeções/dia, sendo o volume 
fecal difícil de ser mensurado em crianças. 
Etiologia 
O espectro etiológico da diarreia crônica é 
extremamente amplo e variável, dependendo da 
idade de início, estado nutricional, condições 
ambientais e doenças associadas. A Tabela a seguir 
relaciona as principais causas de diarreia crônica. 
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Fisiopatologia 
Os mecanismos determinantes de diarreia podem ser 
osmótico, secretor ou misto. 
Apresentação clínica 
Infecções 
As infecções entéricas estão comumente 
relacionadas à diarreia crônica nos países em 
desenvolvimento. A Escherichia coli 
enteroaderente, variante enteroagregativa e o 
Criptosporidium parvum são muitas vezes 
determinantes de diarreia crônica pós-infecção 
aguda. As enteroparasitoses ainda são 
responsáveis por processos disabsortivos em 
crianças que vivem em áreas endêmicas. 
Protozoários como a Giardia lamblia podem 
determinar diarreia crônica mesmo em pacientes 
imunocompetentes, exigindo tratamento 
específico. 
 
 
 
Resposta imune anormal 
A doença celíaca, também conhecida como espru 
celíaco ou enteropatia sensível ao glúten, é uma 
enteropatia imunomediada desencadeada pela 
ingestão de cereais que contêm glúten, como trigo, 
centeio ou cevada, em pessoas geneticamente 
predispostas. Em países cujas populações consistem 
predominantemente em pessoas brancas de 
ascendência europeia, a doença celíaca é uma 
doença comum, com prevalência estimada de 0,5-
1%. O principal tratamento para a doença celíaca é a 
dieta sem glúten. Apesar dos desafios de aderir a 
essa dieta, ela resulta em melhora sintomática na 
maioria dos pacientes. 
Diarreia colerética 
As denominadas diarreias coleréticas ocorrem nos 
pacientes com má absorção de ácidos biliares. O íleo 
terminal apresenta processo inflamatório extenso e 
grave, ou pode estar com superfície de absorção 
reduzida, como nos casos de síndrome do intestino 
curto. Os sais biliares não completamente 
absorvidos excedem a capacidade absortiva do íleo 
distal, o que acarreta igualmente diarreia de caráter 
secretor. 
Má absorção de carboidrato 
A má absorção de carboidrato mais comum é a 
intolerância à lactose decorrente da redução da 
atividade lactásica nas microvilosidades do epitélio 
intestinal. 
A intolerância à lactose (IL) pode ser adquirida, 
relacionada às lesões da mucosa do intestino 
delgado, secundárias às gastroenterites aguda e 
persistente, que determinam lesões ultraestruturais 
do epitélio intestinal, com redução significativa da 
concentração de lactase. A lactose não 
completamente hidrolisada é fermentada pelas 
bactérias colônicas, resultando em produção de 
ácidos orgânicos, butirato e gases voláteis. 
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 As fezes são ácidas e provocam em lactentes 
assaduras de difícil controle. 
Má absorção proteica intestinal 
Os sinais e sintomas decorrentes da má absorção 
de proteínas estão relacionados à 
hipoalbuminemia e à redução das imunoglobulinas 
séricas. Nos casos de evolução crônica, o edema 
clínico pode ocorrer. São comuns perdas proteicas, 
na doença celíaca, na doença inflamatória crônica 
intestinal e enteropatias alérgicas. A linfangiectasia 
primária representa uma causa rara de perda 
proteica fecal. 
Má absorção de gordura 
Fezes volumosas, de aspecto brilhante, odor 
pútrido e que boiam no vaso sanitário caracterizam 
a esteatorreia, frequentemente observada na 
fibrose cística. A má absorção decorre da 
insuficiência pancreática exócrina. Ao nascimento, 
o íleo meconial pode ser uma manifestação. Na 
abetalipoproteinemia, não há formação dos 
quilomícrons necessários para a absorção das 
vitaminas lipossolúveis. Sintomas neurológicos 
podem estar presentes em virtude do déficit de 
vitamina E. A doença de retenção de quilomícrons 
acarreta má absorção de gordura, desnutrição e 
diarreia crônica, geralmente acompanhada de 
alterações hematológicas nas hemácias, que 
assumem aspecto espiculado (acantose). 
Alterações da motilidade 
A doença de Hirschsprung caracteriza-se 
fundamentalmente por distensão abdominal e 
extrema dificuldade evacuatória decorrente da 
ausência dos gânglios mioentéricos. Nesses 
pacientes, são comumente observadas crises de 
distensão abdominal seguidas de diarreias 
profusas, caracterizando o megacolo tóxico. 
A diarreia crônica inespecífica é tida como entidade 
funcional, comum em crianças de baixo grupo 
etário. 
A diarreia decorre do aumento da velocidade do 
trânsito intestinal. Não há processo inflamatório em 
curso ou déficit de absorção. O apetite está 
preservado e o estado nutricional é normal. As 
evacuações são amolecidas, por vezes líquidas e 
frequentemente contém restos alimentares. 
Defeitos estruturais dos enterócitos 
Diarreias osmolares podem ocorrer nos primeiros 
dias de vida em decorrência de mutações no 
transportador glicose/ sódio. A diarreia é deflagrada 
pela ingestão de lactose, glicose ou galactose, 
cessando quando há interrupção da ingestão desses 
açúcares na dieta alimentar. Na deficiência 
congênita sacarase-isomaltase, os lactentes não 
apresentam diarreia quando ingerem leite humano 
ou fórmulas lácteas, porém apresentam fezes 
diarreicas quando da ingestão de alimentos que 
contenham sacarose. 
Sinais e sintomas associados 
Nas intolerânciasalimentares, é comum a ocorrência 
de vômitos após ingestão da proteína ofensiva ou 
carboidrato não totalmente digerido. A distensão 
abdominal gasosa é comum após a ingestão de leite 
ou derivados nos casos de intolerância a lactose. A 
assadura perineal, denotando emissão de fezes 
ácidas, é comum em lactentes com diarreias 
fermentativas. Artralgias, febre e aftas de repetição 
podem ser indicativos de doença inflamatória 
intestinal crônica em crianças maiores e 
adolescentes. 
Abordagem terapêutica 
Em geral, os processos determinantes de diarreia 
crônica estão associados a grave comprometimento 
do estado geral e nutricional. Medidas de suporte e 
recuperação nutricional devem ser rapidamente 
instituídas. 
Nas crianças com algum grau de esteatorreia, a dieta 
enteral deve contemplar gordura composta de 
triglicérides de cadeia média. 
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Em relação ao carboidrato, a fórmula deve ser livre 
de lactose e sacarose, contendo maltodextrina e 
polímeros de glicose de fácil absorção. 
 
 
A suplementação das vitaminas e oligoelementos deve ser prescrita. O zinco exerce funções 
importantes que permitem melhorar a absorção de nutrientes, proliferação das células epiteliais e 
resposta imune. Drogas antimicrobianas podem ser utilizadas no sentido de combater o sobre 
crescimento bacteriano do delgado e controlar infecções entéricas bacterianas ou parasitárias.