Diarreia: Causas e Classificação

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Diarreia
O ritmo intestinal normal varia de três vezes por 
semana a três vezes por dia. O aumento da 
frequência por mais de três vezes ao dia, com di-
minuição da consistência das fezes, que provocam 
urgência ou desconforto abdominal, 
provavelmente é um quadro de diarreia. A 
consistência é determinada pela relação entre 
água fecal e a capacidade de retenção de água dos 
sólidos insolúveis fecais. 
A maioria dos casos de diarreia são decorrentes da 
alteração do transporte de líquidos e eletrólitos e 
pouco dependente da motilidade da musculatura 
lisa. Normalmente, cerca de 9L penetra no trato 
gastrointestinal em um dia, sendo apresentado ao 
duodeno, cerca de 2 L. Apenas 0,2L é excretado 
nas fezes. Se qualquer perturbação no transporte 
de eletrólitos ou a presença de solutos não 
absorvíveis no lúmen intestinal reduzissem a 
capacidade de absorção do intestino delgado em 
50%, o volume de liquido apresentado 
diariamente ao cólon normal excederia sua capa-
cidade de absorção diária máxima de 4 L. Isso 
resultaria em uma excreção de fezes de l.000 mL, 
que, por definição, é diarreia. Da mesma forma, se 
o cólon encontra-se danificado de tal forma que 
não pode absorver nem mesmo o volume de 1,5 L 
normalmente apresentado pelo intestino delgado, 
restará um volume fecal superior a 200 ml/24 
horas - também sendo definido como diarreia. 
 
A nível celular, ocorre excesso de líquido no lúmen 
intestinal quando há deficiência na capacidade de 
transporte de eletrólitos do intestino delgado ou 
grosso ou quando cria-se um gradiente osmótico 
desfavorável (inibição da absorção de Na+ ou se-
creção ativa de Cl-) que não pode ser suplantado 
pelos mecanismos normais de absorção de 
eletrólitos. Na membrana basolateral dos enteró-
citos, a atividade da bomba de Na+/ K+ ATPase 
mantém baixas concentrações intracelulares de 
Na+. Isto força um fluxo absortivo contínuo deste 
eletrólito junto com água. 
A diarreia inflamatória se caracteriza por lesão e 
morte de enterócitos, atrofia de vilosidades e 
hiperplasia de criptas. As criptas hiperplásicas 
preservam sua capacidade secretória de Cl-. Em 
inflamação grave, ocorre extravasamento 
linfático, além da ativação de vários mediadores 
inflamatórios, que promovem aumento da 
secreção de Cl-, contribuindo para a diarreia. A 
interleucina 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral 
(TNF) também são liberados no sangue, causando 
febre e mal-estar. 
➢ CLASSIFICAÇÃO 
A classificação das diarreias pode ser feita com 
base no tempo de duração do sintoma, nas 
características clínicas e topográficas e na 
fisiopatologia. Assim, diarreias agudas são aquelas 
com duração menor que 2, sendo a causa mais 
comum por infecções. A crônica acima de 4 
semanas. Por fim, a diarreia persistente, aquela de 
duração entre 2 e 4 semanas. Quanto ao 
mecanismo fisiopatológico, são categorizadas em 
osmótica, secretória, inflamatória, disabsortiva e 
funcional, sendo as 4 primeiras diarreias orgânicas 
e a última não orgânica. 
Quanto à classificação padrão: 
 
Quanto às características clínicas e topográficas: 
É dividida em alta (do delgado) e baixa (cólon), e 
diferenciada por meio do volume por evacuação, 
frequência, presença de tenesmo e restos 
alimentares/sangue e muco, conforme quadro a 
baixo: 
 
 
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Quanto a classificação fisiopatológica: 
• Diarreia osmótica 
Ocorre por acúmulo de solutos osmoticamente 
ativos não absorvíveis no lúmen intestinal. Assim, 
ocorre retenção de líquidos intraluminais e 
consequentemente diarreia. É a partir desse 
mesmo mecanismo que funcionam os laxativos. 
Uso de antibióticos também podem causá-la. As 
características desse tipo de diarreia é o fato de ter 
gap osmolar alto, melhora em jejum e com 
suspensão de substâncias osmóticas. Ex.: 
deficiência de dissacarídeos, alta ingestão de car-
boidratos pouco absorvíveis (sorbitol, manitol, 
lactulose), abuso de laxativos. 
• Diarreia secretória 
Distúrbio no processo hidroeletrolítico pela 
mucosa intestinal, por meio do aumento de 
secreção de íons e água para o lúmen ou inibição 
da absorção, por meio de drogas ou toxinas. 
Diferentemente da osmótica, tem gap osmolar 
baixo, não melhora com jejum e é responsável por 
um grande volume de fezes aquosas. Esse é o tipo 
de diarreia provocada por E. coli enterotoxigênica, 
Vibrio cholerae, Salmonella sp. 
• Diarreia inflamatória 
Como o próprio nome induz, é causada por uma 
alteração inflamatória, levando a produção de 
muco, pus e/ ou sangue nas fezes. Pode ter alte-
ração laboratorial da calprotectina ou lactoferrina 
fecal. Entre as causas, destacam-se a doença de 
Crohn e a retocolite ulcerativa. 
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• Diarreia funcional 
Nesse tipo de diarreia, a absorção e secreção estão 
normais, porém não há tempo suficiente para 
ocorrer a absorção desses nutrientes corre-
tamente. É um diagnóstico de exclusão, ou seja, 
quando ausência de doença orgânica justificável. 
Ocorre por hipermotilidade intestinal. Exemplos: 
síndrome do intestino irritável e diarreia diabética 
(neuropatia autonômica). 
• Diarreia disabsortiva 
Também conhecido como esteatorreia. A causa 
dessa diarreia está associada a baixa absorção dos 
lipídios no intestino delgado, ou seja, pode ser 
causada também por uma síndrome de má 
absorção ou por uma síndrome de má digestão. 
Por exemplo doença celíaca, doença de Crohn, 
doença de Whipple, giardíase, estrongiloidíase e 
linfoma intestinal. 
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Diarreia aguda é a eliminação anormal de fezes 
amolecidas ou líquidas com uma frequência igual 
ou maior a três vezes por dia e duração de até 14 
dias. Entretanto, neonatos e lactentes, em 
aleitamento materno exclusivo, podem 
apresentar esse padrão de evacuação sem que 
seja considerado diarreia aguda. 
 
Disenteria é a diarreia com a presença de sangue 
e/ou leucócitos nas fezes. Denomina-se diarreia 
persistente quando o quadro diarreico se estende 
além de 14 dias. 
 
➢ ETIOLOGIA 
A diarreia aguda pode ter causas infecciosas e não 
infecciosas. Alergias, intolerâncias e erros 
alimentares, além de certos medicamentos, estão 
entre as causas não infecciosas mais frequentes. 
 
As diarreias agudas de origem infecciosa têm 
como principais agentes os vírus, as bactérias e os 
protozoários. 
 
No mundo inteiro, os vírus são os principais 
causadores das diarreias infecciosas, sendo os 
mais prevalentes os rotavírus, os calicivírus, os 
astrovírus e os adenovírus entéricos. Os vírus são 
altamente infectantes e necessitam de baixa carga 
viral para causar doença. 
• Os rotavírus têm ocorrência universal, 
sendo os principais responsáveis por 
episódios de diarreia aguda, tanto nos 
países desenvolvidos como naqueles em 
desenvolvimento, representando 40% dos 
casos graves com hospitalização. A 
infecção por rotavírus é autolimitada, com 
pico de incidência na faixa etária de 6 a 24 
meses. 
• Os norovírus são os principais agentes de 
surtos epidêmicos de gastroenterites virais 
transmitidos por água ou alimentos, 
ocorrendo em todas as faixas etárias. 
Também podem ser encontrados em 
quadros esporádicos, e 30% dos casos são 
assintomáticos. 
• Os adenovírus causam, com mais 
frequência, infecção do aparelho 
respiratório, mas, dependendo do 
sorotipo, podem causar quadros de 
gastroenterite. 
• Os astrovírus são menos prevalentes. 
Apesar de poder ocorrer em adultos e 
crianças, os lactentes são os mais 
acometidos. A transmissão é de pessoa a 
pessoa e geralmente provoca casos de 
diarreia leve e autolimitada. 
 
As diarreias agudas de causa bacteriana e 
parasitária são mais prevalentes nos países em 
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desenvolvimento e têm pico de incidência nas 
estações chuvosas e quentes. 
 
Os agentes parasitários mais frequentemente 
envolvidos na etiologia da diarreia aguda são: 
Cryptosporidium parvum, Giardia intestinalis, 
Entamoeba histolytica e Cyclospora cayetanensis. 
O Cryptosporidium e a Cyclospora são agentes 
observados em crianças nos países em 
desenvolvimento e com frequência sãoassintomáticos. Casos graves de infecção por esses 
parasitas podem ser encontrados nos pacientes 
imunodeprimidos. A transmissão da maioria dos 
patógenos que causam diarreia é fecal-oral. 
 
➢ FISIOPATOLOGIA E QUADRO CLÍNICO: 
O pH ácido gástrico, a flora bacteriana normal, o 
peristaltismo intestinal, as mucinas presentes na 
camada de muco que reveste a superfície luminal 
dos enterócitos, fatores antimicrobianos como 
lisozimas e lactoferrina e o sistema imune entérico 
compõem a barreira de defesa do sistema 
digestório potencializado em crianças que usam 
leite materno exclusivo. 
 
Para que ocorra diarreia aguda infecciosa, os 
microrganismos precisam romper essa barreira e 
aderir à superfície mucosa, mecanismo este 
comum a todos os patógenos. Depois da aderência 
à superfície celular, os microrganismos exercem 
seus fatores de virulência por meio da produção 
de enterotoxina, citotoxina e lesão da mucosa 
intestinal de intensidade variada, podendo até 
determinar em alguns casos infecção 
generalizada. 
 
Dependendo do fator de virulência do 
microrganismo, podem ocorrer quatro 
mecanismos fisiopatológicos de diarreia aguda: 
mecanismo osmótico, secretor, inflamatório e de 
alteração da motilidade. Em algumas situações, há 
sobreposição desses mecanismos, podendo a 
diarreia, nesses casos, apresentar mais de uma 
forma clínica. 
 
A diarreia osmótica predomina nos quadros virais. 
O rotavírus causa lesões focais, com infecção das 
células vilositárias apicais, que concentram as 
dissacaridases, principalmente a enzima lactase. 
 
Com a destruição desses enterócitos e a reposição 
por células imaturas, há diminuição da atividade 
enzimática, reduzindo a absorção dos 
carboidratos, com ênfase na lactose. Os açúcares 
não absorvidos aumentam a pressão osmótica na 
luz intestinal, o que determina a maior passagem 
de água e eletrólitos para o espaço intraluminal 
para manter o equilíbrio osmótico. Esse tipo de 
diarreia caracteriza-se pela eliminação de fezes 
líquidas e volumosas, amareladas, com caráter 
explosivo e com grande perda hidreletrolítica. 
 
Os vômitos são frequentes e precoces, em 80 a 
90% dos casos, precedendo a diarreia e causando 
a desidratação, principalmente nos lactentes, faixa 
etária em que se concentram os quadros mais 
graves. A febre, geralmente alta, ocorre em 
aproximadamente metade dos casos. 
 
A diarreia secretora caracteriza-se por perda de 
grande volume de água e de eletrólitos, por ação 
de enterotoxinas que estimulam os mediadores da 
secreção, a adenosina monofosfato cíclico (AMPc), 
guanosina monofosfato cíclico (GMPc) e o cálcio 
(Ca2+), levando à diminuição da absorção de água 
e íons e à secreção ativa pela criptas. 
 
São exemplos típicos desse tipo de diarreia a ETEC 
e o Vibrio cholerae. Nesse tipo de diarreia, há 
poucos sintomas sistêmicos, a febre está ausente 
ou é baixa e os vômitos surgem com a 
desidratação, que é a principal complicação pela 
perda rápida e volumosa de água e eletrólitos 
pelas fezes. 
 
A diarreia inflamatória é causada por patógenos 
que invadem a mucosa do intestino delgado ou 
grosso, ocasionando resposta inflamatória local ou 
sistêmica, dependendo da extensão da injúria. 
 
O quadro clínico caracteriza-se por febre, mal-
estar, vômitos, dor abdominal do tipo cólica e 
diarreia disentérica, com fezes contendo sangue, 
muco e leucócitos. 
 
Os sintomas sistêmicos serão tão mais intensos 
quanto maior for o potencial invasivo do 
patógeno. Em algumas situações, os 
microrganismos podem atingir a circulação 
sistêmica, afetando órgãos a distância como 
articulações, fígado, baço e sistema nervoso 
central. 
 
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A principal complicação da diarreia aguda é a 
desidratação, que nos casos de maior gravidade 
pode levar a distúrbio hidroeletrolítico e 
acidobásico, choque hipovolêmico e até morte. As 
crianças menores de 1 ano são as mais 
vulneráveis. Nas populações mais carentes, a 
diarreia aguda pode ser um fator determinante ou 
agravante da desnutrição, que por sua vez 
aumenta a predisposição à infecção, além de uso 
prévio recente de antibióticos. 
 
➢ DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico da diarreia aguda é eminentemente 
clínico. Por meio de uma história e um exame 
físico detalhados, é possível levantar hipóteses 
quanto a determinados agentes etiológicos e 
orientar as medidas terapêuticas necessárias. 
 
Deve constar na anamnese: duração da diarreia, 
características das fezes, número de evacuações 
diarreicas por dia, vômitos (número de 
episódios/dia), febre, diurese (volume, cor e 
tempo decorrido da última micção), uso de 
medicamentos, sede, apetite, tipo e quantidade 
de líquidos e alimentos oferecidos após o início da 
diarreia, doenças prévias, estado geral, presença 
de queixas relacionadas a outros sistemas, viagem 
recente, contato com pessoas com diarreia e 
ingestão de alimentos suspeitos, além do uso 
prévio recente de antibióticos. 
 
O exame físico deverá ser completo, incluindo 
avaliação nutricional, pois a desnutrição é fator de 
risco para quadros mais graves e evolução para 
diarreia persistente. É importante lembrar 
também que a diarreia, principalmente no 
lactente, pode acompanhar quadros de 
pneumonia, otite média, infecção do trato 
urinário, meningite e septicemia bacteriana. 
 
Deve- se classificar o estado de hidratação do 
paciente. 
A solicitação de exames laboratoriais não é 
necessária rotineiramente para o tratamento da 
diarreia aguda, habitualmente autolimitada, 
ficando reservada para os casos de evolução 
atípica, grave ou arrastada, presença de sangue 
nas fezes, lactentes menores de 4 meses e para os 
pacientes imunodeprimidos. 
O hemograma completo deve ser solicitado para 
avaliar anemia e padrão leucocitário; ionograma, 
ureia e creatinina, nos casos com distúrbio 
hidreletrolítico grave e impacto na função renal. 
Nas fezes, pH fecal, substâncias redutoras, 
leucócitos, hemácias, sangue oculto e 
coprocultura, ELISA para vírus e pesquisa de toxina 
para Clostridium são os exames mais 
frequentemente solicitados. 
 
O pH fecal igual ou menor de 5,5 e a presença de 
substâncias redutoras nas fezes indicam 
intolerância aos carboidratos, normalmente de 
natureza transitória. A ausência de leucócitos 
fecais não exclui a presença de bactéria invasiva, 
mas a sua presença indica inflamação e 
organismos que invadem a mucosa intestinal. O 
exame de coprocultura geralmente tem uma 
positividade baixa. O material fecal deve ser 
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transportado em meio especial ou cultivado até 2 
horas após a coleta, com as fezes mantidas em 
refrigeração a 4°C. 
 
➢ TRATAMENTO E PREVENÇÃO: 
- TERAPIA DE REIDRATAÇÃO ORAL (TRO) E DIETA: 
A Organização Mundial da Saúde (OMS) e o Unicef 
preconizam o uso da solução de reidratação oral 
(SRO) hiposmolar, que, comparado com a SRO 
padrão antigo, mostrou- se mais eficaz, 
diminuindo os episódios de vômitos, o volume e a 
duração da diarreia em lactentes e também a 
probabilidade de hipernatremia. A criança com 
diarreia aguda sem desidratação pode ser tratada 
no domicílio. 
 
Outros critérios para a hidratação venosa são: 
vômito intratável, falha na TRO por via oral ou 
sonda nasogástrica, diarreia profusa, íleo 
paralítico, irritabilidade, sonolência ou ausência 
de melhora após 24 horas da administração da 
SRO. Recomenda-se manter a alimentação normal 
para a idade nos casos sem desidratação e 
reintroduzi-la de forma gradativa, com refeições 
frequentes e leves, selecionando alimentos ricos 
em energia e micronutrientes (grãos, ovos, carnes, 
frutas e hortaliças), sem a necessidade de diluir o 
leite ou de substituí-lo por uma fórmula sem 
lactose. Os lactentes em aleitamento materno 
devem continuar a ser amamentados, mesmo 
durante o período de reidratação. 
 
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- MEDICAÇÕES: 
Os antieméticos são desnecessários para o 
tratamento da diarreia aguda e não conferem 
benefício; além disso, têm efeitos sedativos, o que 
pode atrapalhar a TRO; entretanto, novas 
evidências indicam que crianças com vômitospersistentes, tratadas com a ondansetrona, 
apresentam menor risco de admissão hospitalar. 
 
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Os probióticos podem ser úteis para reduzir a 
gravidade e a duração da diarreia aguda infecciosa 
infantil, abreviando em cerca de 1 dia a sua 
duração, principalmente nas diarreias de etiologia 
viral. 
 
Os antiperistálticos, como a loperamida, não são 
recomendados para tratar crianças, pois 
aumentam a gravidade e as complicações da 
doença, particularmente em crianças com diarreia 
invasiva. As evidências são maiores com o 
Sacaromices bulardi e Lactobacillus GG. 
 
A racecadotrila é uma droga antissecretora que 
inibe a encefalinase intestinal sem reduzir o 
transito intestinal ou promover o 
supercrescimento bacteriano. A medicação reduz 
a duração da diarreia e o volume de fezes. Os 
estudos recentes de metanálises apoiam o uso da 
racecadotrila, associado à SRO, para a conduta 
terapêutica da diarreia aguda em crianças. 
 
Os quadros de diarreia aguda em geral são 
autolimitados e, portanto, o uso racional de 
antibióticos evita o aparecimento de 
complicações, bem como de resistência 
bacteriana, sendo excepcionalmente indicados. 
 
Os antimicrobianos são indicados para os casos 
mais graves: na diarreia com sangue, nos 
pacientes imunodeprimidos e em lactentes 
jovens, menores de 4 meses; sua escolha deve se 
basear nos padrões de sensibilidade das cepas dos 
patógenos presentes na localidade ou região. 
 
Os antimicrobianos de escolha para os principais 
agentes bacterianos e parasitários são: 
• cólera: azitromicina, ciprofloxacino; 
• Shigella: azitromicina, ceftriaxona e ácido 
nalidíxico; 
• ameba invasiva (presença de hematófago 
em microscopia de fezes ou disenteria sem 
outro patógeno): metronidazol seguido do 
uso da nitazoxanida para a total eliminação 
dos cistos. A nitazoxanida é um 
antiparasitário eficaz para o tratamento da 
diarreia provocada por parasitas como 
Giardia lamblia, Entamoeba hystolitica e 
Cryptosporidium parvum. Alguns estudos 
têm demonstrado a ação da nitazoxanida 
reduzindo a replicação do rotavírus no 
hospedeiro; 
• giardíase: metronidazol, tinidazol, 
secnidazol; 
• Campylobacter: azitromicina, 
ciprofloxacino; 
• E. coli enteropatogênica, enterotoxigênica 
e invasiva: ciprofloxacino, ceftriaxona; 
• Clostridium difficile: metronidazol, 
vancomicina. 
 
 
 
 
 
 
 
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A diarreia é caracterizada por perda de fluidos e 
eletrólitos nas fezes. Quando o processo em curso 
ultrapassa 14 dias, define-se como diarreia 
crônica. Alguns autores utilizam o termo “diarreia 
persistente” quando o processo em questão 
decorre de etiologia infecciosa, e denominam 
crônica quando não associada à infecção 
pregressa. 
 
➢ DEFINIÇÃO E EXAMES: 
A diarreia crônica é definida como perda entérica 
fecal de pelo menos 10 g/kg/dia em lactentes e 
200 g/dia para crianças maiores, pelo prazo 
superior a 14 dias de duração. A frequência 
evacuatória, em geral, é superior a 3 dejeções/dia, 
sendo o volume fecal difícil de ser mensurado em 
crianças. 
 
O primeiro passo nesses pacientes é usualmente 
excluir doença estrutural com TC do abdome e 
eventualmente teste sorológico para doença celí-
aca. A insuficiência pancreática pode ser avaliada 
pelo teste da secretina e pesquisa de 
quimiotripsina fecal. Os principais testes para 
avaliação desses pacientes são descritos a seguir: 
Alguns outros exames podem ser solicitados. O 
trânsito intestinal, composto por radiografias 
seriadas após ingestão de sulfato de bário; enteró-
clise, também por administração de bário, para 
detectar calcificações pancreáticas e doença 
inflamatória intestinal, principalmente; a 
endoscopia alta e/ou baixa é um exame importan-
te para avaliar doenças que cursam com má 
absorção, como doença de Crohn e permite a 
coleta de biópsias de delgado para avaliar doença 
celíaca, síndrome da imunodeficiência, doença de 
Whipple. 
 
A cultura de delgado é padrão-ouro para 
diagnosticar supercrescimento bacteriano. Colhe 
o fluido intestinal diretamente do intestino 
delgado e em seguida é enviado rapidamente para 
cultura. Os testes fecais são importantes para 
avaliar o pH fecal, uma vez que um pH mais ácido 
fala mais a favor de deficiência de lactase ou 
disabsorção de gorduras; e a osmolaridade 
diferencia uma diarreia osmótica de uma 
secretória. 
 
 
 
 
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➢ ETIOLOGIA 
O espectro etiológico da diarreia crônica é 
extremamente amplo e variável, dependendo da 
idade de início, estado nutricional, condições 
ambientais e doenças associadas. 
 
 
➢ FISIOPATOLOGIA 
Os mecanismos determinantes de diarreia podem 
ser osmótico, secretor ou misto. 
 
O componente secretor caracteriza-se pelo fluxo 
ativo de eletrólitos e água em direção ao lúmen 
intestinal, resultantes da inibição de absorção 
neutra de NaCl nos vilos dos enterócitos e 
aumento da secreção de cloreto nas células das 
criptas. A secreção eletrogênica é estimulada 
basicamente pelas enterotoxinas produzidas por 
bactérias patogênicas, citocinas inflamatórias e 
substâncias endógenas endócrinas que resultam 
em aumento da concentração de monofosfato de 
adenosina (AMP) cíclico, monofosfato de 
guanosina (GMP) cíclico e/ou cálcio citosólico. 
 
A diarreia osmótica é causada por nutrientes não 
absorvidos no lúmen intestinal decorrentes dos 
seguintes mecanismos: dano intestinal (infecções 
entéricas), redução da superfície absortiva 
(doença celíaca), redução de enzima digestiva 
(déficit de lactase), aumento da velocidade do 
trânsito intestinal e sobrecarga osmolar. 
 
Os processos inflamatórios decorrem da liberação 
de citocinas, as quais, por sua vez, estimulam a 
secreção, aumentam a permeabilidade do epitélio 
com consequente adsorção de proteínas 
heterólogas, deflagração de mecanismos 
imunomediados, aumento da motilidade e 
extravasamento de proteínas para a luz intestinal. 
 
➢ APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
- INFECÇÕES 
As infecções entéricas estão comumente 
relacionadas à diarreia crônica nos países em 
desenvolvimento. A Escherichia coli 
enteroaderente, variante enteroagregativa e o 
Criptosporidium parvum são muitas vezes 
determinantes de diarreia crônica pós-infecção 
aguda. 
 
As enteroparasitoses ainda são responsáveis por 
processos disabsortivos em crianças que vivem em 
áreas endêmicas. Protozoários como a Giardia 
lamblia podem determinar diarreia crônica 
mesmo em pacientes imunocompetentes, 
exigindo tratamento específico. 
 
Crianças desnutridas, imunodeficientes primárias 
e portadoras de HIV podem não autolimitar 
infecções entéricas por protozoários, como 
Cryptosporidium, Cyclospora, Isospora e 
estrongiloides. As síndromes pós-enterites 
apresentam-se com diarreia grave em razão do 
dano à mucosa intestinal, sensibilização contra 
proteínas heterólogas da dieta alimentar, 
desequilíbrio da microflora e excesso de secreção 
de enterotoxinas. 
 
- RESPOSTA IMUNE ANORMAL 
A doença celíaca ocorre em indivíduos 
geneticamente predispostos, após exposição ao 
glúten da dieta alimentar. Dependendo do grupo 
étnico, a doença celíaca incide em 0,5 a 1,0% da 
população de diferentes países. As crianças de 
baixo grupo etário apresentam, com mais 
frequência, diarreia crônica e má absorção, 
enquanto em outras faixas etárias predominam os 
casos oligossintomáticos ou atípicos. 
 
A doença inflamatória intestinal crônica (DIIC) 
compreende a retocolite ulcerativa, a doença de 
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Crohn e a colite indeterminada. Os sintomas 
cardinais são dores abdominais de caráter 
intermitente, cólicas, diarreia crônica e 
evacuações. 
 
- DIARREIA COLERÉTICA 
As denominadas diarreias coleréticas ocorrem nos 
pacientes com má absorção de ácidos biliares. O 
íleo terminal apresenta processo inflamatório 
extenso e grave, ou pode estar com superfície de 
absorção reduzida, como nos casos de síndrome 
do intestino curto. 
 
Os sais biliares não completamente absorvidos 
excedem a capacidade absortiva do íleo distal, o 
que acarreta igualmente diarreia de caráter 
secretor. 
 
- MÁ ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOA má absorção de carboidrato mais comum é a 
intolerância à lactose decorrente da redução da 
atividade lactásica nas microvilosidades do 
epitélio intestinal. 
 
A redução enzimática inicia-se, na maioria das 
vezes, a partir da faixa etária escolar, porém 20% 
dos casos são descritos em pré-escolares. O gene 
responsável pela hipolactasia encontra-se no 
cromossomo 2(2q 21-22), e as mutações são 
identificadas como C/T-13910 e G/A-22018. 
 
A intolerância à lactose (IL) pode ser adquirida, 
relacionada às lesões da mucosa do intestino 
delgado, secundárias às gastroenterites aguda e 
persistente, que determinam lesões 
ultraestruturais do epitélio intestinal, com 
redução significativa da concentração de lactase. 
 
A lactose não completamente hidrolisada é 
fermentada pelas bactérias colônicas, resultando 
em produção de ácidos orgânicos, butirato e gases 
voláteis. As fezes são ácidas e provocam em 
lactentes assaduras de difícil controle. 
 
- MÁ ABSORÇÃO PROTEICA INTESTINAL 
Os sinais e sintomas decorrentes da má absorção 
de proteínas estão relacionados à 
hipoalbuminemia e à redução das 
imunoglobulinas séricas. Nos casos de evolução 
crônica, o edema clínico pode ocorrer. 
 
São comuns perdas proteicas, na doença celíaca, 
na doença inflamatória crônica intestinal e 
enteropatias alérgicas. A linfangiectasia primária 
representa uma causa rara de perda proteica 
fecal. 
 
- MÁ ABSORÇÃO DE GORDURA 
Fezes volumosas, de aspecto brilhante, odor 
pútrido e que boiam no vaso sanitário 
caracterizam a esteatorreia, frequentemente 
observada na fibrose cística. A má absorção 
decorre da insuficiência pancreática exócrina. Ao 
nascimento, o íleo meconial pode ser uma 
manifestação. 
 
Sintomas neurológicos podem estar presentes em 
virtude do déficit de vitamina E. 
 
A doença de retenção de quilomícrons acarreta 
má absorção de gordura, desnutrição e diarreia 
crônica, geralmente acompanhada de alterações 
hematológicas nas hemácias, que assumem 
aspecto espiculado (acantose). 
 
- ALTERAÇÕES DA MOTILIDADE 
Nesses pacientes, são comumente observadas 
crises de distensão abdominal seguidas de 
diarreias profusas, caracterizando o megacolo 
tóxico. 
 
A pseudo-obstrução intestinal crônica é uma 
condição rara determinante de distensão crônica 
das alças intestinais, retardo do trânsito colônico 
e surtos de diarreia decorrentes do 
sobrecrescimento bacteriano do intestino. 
 
A diarreia crônica inespecífica é tida como 
entidade funcional, comum em crianças de baixo 
grupo etário. A diarreia decorre do aumento da 
velocidade do trânsito intestinal. Não há processo 
inflamatório em curso ou déficit de absorção. O 
apetite está preservado e o estado nutricional é 
normal. 
 
As evacuações são amolecidas, por vezes líquidas 
e frequentemente contém restos alimentares. 
 
➢ CARACTERÍSTICAS DAS EVACUAÇÕES 
Devem ser consideradas, na investigação, as 
características das evacuações quanto ao número, 
consistência e aspecto das fezes; se aquosas, com 
–
 
ou sem muco, presença de pus ou sangue e restos 
alimentares. 
 
Quando o acometimento é de intestino delgado, 
as fezes podem ser volumosas e de aspecto mais 
claro. A presença de muco e sangue provém das 
afecções do colo, podendo ser decorrente de 
processos infecciosos, parasitários, alérgicos ou 
inflamatórios. Fezes líquidas, volumosas e de odor 
ácido são frequentes nas diarreias osmolares, por 
má absorção de carboidratos. Fezes oleosas, 
claras, volumosas e de odor pútrido são 
características de esteatorreia, comuns na fibrose 
cística ou na doença celíaca. 
 
➢ SINAIS E SINTOMAS ASSOCIADOS 
Nas intolerâncias alimentares, é comum a 
ocorrência de vômitos após ingestão da proteína 
ofensiva ou carboidrato não totalmente digerido. 
A distensão abdominal gasosa é comum após a 
ingestão de leite ou derivados nos casos de 
intolerância a lactose. A assadura perineal, 
denotando emissão de fezes ácidas, é comum em 
lactentes com diarreias fermentativas. 
 
➢ DIAGNÓSTICO: 
Para o diagnóstico, alguns sinais de alarme devem 
ser procurados para detecção de diarreia orgânica, 
são eles: 
• Idade > 70 anos 
• Imunodeprimidos 
• Evolução para desidratação 
• Presença de febre alta 
• Características inflamatórias 
• Mais de 6 evacuações diárias 
• Dor abdominal intensa em maiores de 50 
anos 
Na anamnese, as perguntas são muito 
semelhantes aos de diarreia aguda. Assim, 
pesquisar: 
• Volume das evacuações 
• Frequência das evacuaçãoes 
• Sangue, muco ou pus nas fezes 
• Características das fezes (coloração, odor, 
consistência) 
• Presença de febre 
• Presença de artralgia (doença de Crohn) 
• Dor abdominal associada, náuseas, 
vômitos ou outros sintomas 
–
 
• Consumo de álcool 
• Diarreia após consumo de laticíneos e 
glúten 
• Patologia autoimunes prévias 
 
A solicitação de exames complementares vai 
depender muito de caso a caso. Os exames 
normalmente solicitados são: 
• Hemograma: 
• Eletrólitos 
• Parasitológico de fezes (3 amostras) 
• Coprocultura 
• Pesquisa de leucócitos fecais, sangue 
oculto 
• Teste quantitativo de gordura fecal 
 
Exames mais específicos também podem ser 
solicitados como ASCA para doença de Crohn, p-
ANCA para retocolite ulcerativa; anticorpos anti-
glutaminase, anti-endomísio e anti-gladina para 
doença celíaca; amilase e lipase para pancreatite. 
Caso suspeita de doença funcional, como síndro-
me do intestino irritável (SII), pode-se aplicar os 
critérios de ROMA IV. 
Os critérios de Roma são critérios padronizados 
com base em sintomas para o diagnóstico de SII. 
Os critérios de Roma requerem a presença de dor 
abdominal durante pelo menos 1 dia/ semana nos 
últimos 3 meses, juntamente com ≥ 2 dos 
seguintes: 
• Dor relacionada à defecação. 
• A dor está associada com uma alteração na 
frequência de defecação. 
• A dor está associada a uma mudança na 
consistência das fezes.