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fisiopatologia das lesões por esforços repetitivos

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celular”
dos mediadores inflamatórios abre
espaço para que se possa inferir que
estímulos físicos nociceptivos continua-
mente enviados pelos receptores pe-
rifØricos possam causar alteraçıes
bioquímicas nos neurotransmissores
que, no Sistema Nervoso Central,
controlam nosso comportamento.
Essa inferŒncia tem recebido confir-
maçªo de outros autores, desde que
Adler, em 1974 (citado por GOLE-
MAN, D14), descobriu que o sistema
imunológico, tal como o cØrebro,
era capaz de aprender. Numa expe-
riŒncia feita com ratos de laborató-
rio, Adler observou que uma solu-
çªo de imunossupressores e Ægua
com açœcar produzia uma grande
eliminaçªo das cØlulas T, respon-
sÆveis pelo combate as doenças. Em
um grupo controle dos animais , os
imunossupressores foram retirados
da soluçªo e se observou que, ape-
sar de estarem recebendo apenas
Ægua com açœcar, a diminuiçªo das
cØlulas T continuou, porque o sis-
tema imunológico dos animais havia
aprendido a suprir as cØlulas T,
em resposta ao gosto açucarado da
soluçªo que ingeriam.
Com o passar dos anos, a descoberta
de Adler forçou uma nova visªo das
ligaçıes entre o sistema imunológico
e o Sistema Nervoso Central, dando
origem a um novo campo de pesqui-
sas, a Psiconeuroimunologia.
Segundo Goleman, existem indícios
de que os mensageiros químicos que
mais operam, tanto nas funçıes
cerebrais quanto no sistema imuno-
lógico sªo mais concentrados nas
Æreas cerebrais que tambØm contro-
lam a emoçªo. Ele cita outros
estudos para afirmar que existe uma
rota física, que permite que as
emoçıes tenham impacto direto
sobre o sistema imunológico. Ainda
segundo o mesmo autor, as emoçıes
tŒm um poderoso efeito sobre o
Sistema Nervoso Autônomo, que re-
gula funçıes vitais como a pressªo
arterial sistŒmica e a liberaçªo de
hormônios.
Durante pesquisas realizadas com
seus colaboradores, ele detectou um
ponto de encontro onde o SNA
“fala” diretamente com linfócitos e
macrófagos, cØlulas do sistema
imunológico. Esses contato Ø feito
atravØs de sinapses que se comuni-
cam com as cØlulas imunológicas
atravØs da liberaçªo de neurotrans-
missores que regulam a atividade
das cØlulas e recebem informaçıes no
sentido contrÆrio.
Uma outra rota-chave que liga
emoçıes e o sistema imunológico,
ainda segundo Goleman, estÆ na
influŒncia dos hormônios liberados
sob tensªo. As catecolaminas (adre-
nalina e noradrenalina), o cortisol,
prolactina e os opiÆceos natural-
mente existentes em nosso organis-
mo, sªo liberados durante a estimu-
laçªo da tensªo. Essas substâncias
hormonais, quando liberadas na cir-
culaçªo, bloqueiam a funçªo do sis-
tema imunológico. Esse bloqueio
estÆ relacionado com as reaçıes de
adaptaçªo ao estresse, descritas por
Hans Selye em 1936, citado por
RODRIGUES33.
Ainda segundo Rodrigues, Selye uti-
lizou o termo estresse para denomi-
nar o conjunto de reaçıes que um
organismo desenvolve ao ser sub-
metido a uma situaçªo que exige
um esforço de adaptaçªo, como
ocorre com um politraumatizado,
com a mªe que se preocupa com o
filho, o operÆrio que trabalha em
um ambiente barulhento ou
perigoso para sua integridade física,
o executivo que luta para cumprir
os prazos, o atleta antes de uma
competiçªo. Todos enfim, apresen-
tam uma situaçªo comum: estªo sob
estresse desencadeado pela necessi-
dade de adaptaçªo.
O conjunto de modificaçıes nªo
especificadas que ocorre no organis-
mo, em situaçıes de estresse foi
denominado Síndrome Geral de
Adaptaçªo, que Ø composto por trŒs
estÆgios; 1. reaçªo de Alarme, 2.
fase de ResistŒncia e 3. fase de
Exaustªo, que podem se desenvolver
progressivamente, dependendo da
intensidade e da duraçªo dos estí-
mulos que produzem a necessidade
de adaptaçªo.
Resumidamente a fase inicial
começa com a exposiçªo ao fator
que requer a adaptaçªo e se carac-
teriza pela liberaçªo de substâncias
que ativam o Sistema Nervoso
Autônomo e preparam a reaçªo de
defesa. Situaçıes que induzem
medo, dor, fome e raiva sªo os prin-
cipais desencadeadores dessa fase.
Mantidas as condiçıes que desen-
cadearam a necessidade de adapta-
çªo, ocorre uma fase intermediÆria,
chamada de fase de resistŒncia, em
que os orgªos produtores de hormô-
nios e cØlulas imunológicas sªo
solicitados a manter prolongada-
mente as reaçıes de defesa iniciadas
da primeira fase.
A maior parte das pessoas envolvi-
das em situaçıes de estresse prolon-
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gado, provavelmente consiga estabi-
lizar seu sistema de defesa, nessa
fase. Segundo LEVY,L., citado por
RODRIGUES33, o ser humano Ø
capaz de se adaptar ao meio ambi-
ente desfavorÆvel, porØm, essa adp-
taçªo nªo acontece impunemente.
Mantida a situaçªo de estresse inten-
so, ocorrem falhas no sistema de
adaptaçªo e as consequŒncias
podem ser mais graves.
Muitos dos mecanismos psicobi-
ológicos acima descritos, provavel-
mente exerçam influŒncia nos
pacientes com L.E.R.
Radicais livres sªo espØcies químicas
que apresentam um ou mais
elØtrons com cargas disponíveis em
sua órbita externa. A produçªo de
radicais livres Ø um processo essen-
cial do metabolismo normal do
nosso organismo. No entanto, os
radiciais livres sªo potencialmente
destrutivos e necessitam de um con-
trole eficaz de sua produçªo e neu-
tralizaçªo. Atualmente, os avanços
tecnológicos permitem que se
observe , em laboratório, a produçªo
de radiais livres37.
(adaptado de BLAKE, D.R.;
ALLEN, R.E.; LUNEC, J.3)
Cadeia respiratória
Uma das maiores fontes de radicais
livres Ø a reaçªo produzida por neu-
trófilos, monócitos sensibilizados,
macrófagos e eosinófilos, em respos-
ta a uma gama de estímulos específi-
cos (p.ex., a agressªo de uma bac-
tØria ) ou inespecíficos (a ativaçªo do
complementeo ou a açªo de medi-
adores como a Interleucina 1).
A reaçªo produtora de radicais
livres corresponde a complexa
cadeia oxidativa que transforma o
NADPH em NADP + e produz,
como subproduto, radicais oxigŒnio-
reativos, como o ânion OH-.
Produçªo de prostaglandinas
A reaçªo em cadeia do Æcido
aracdônico e a síntese de trombo-
xane, ambos processos importantes
na produçªo das prostaglandinas
produzem radicais livres.
Mitocôndrias
É uma das grandes fontes de radi-
ciais livres no organismo, cuja pro-
duçªo depende do estado metabóli-
co da cØlula. Quando a cadeia de
transporte de elØtrons Ø reduzida de
maneira significativa e a velocidade
das reaçıes da cadeia respiratória
depende da presença de ADP,
ocorre um “vazamento de elØtrons”
que aumenta a produçªo de radicais
02.-. Isso pode ocorrer em tecidos
submetidos a isquemia, com baixas
concentraçıes de oxigŒnio.
Citólise
A Xantino-oxidase Ø uma enzima
citolítica normalmente presente na
forma desidrogenase, que usa
NAD+ como aceptor de elØtrons e
converte a Xantina e a Hipoxantina
em Æcido œrico. Durante os proces-
sos isquŒmicos, a enzima Ø converti-
da na forma oxidase, que usa as
molØculas de oxigŒnio como acep-
tores de elØtrons e assim, produz
misturas de O2.- e H202.
Os radicais de oxigŒnio sªo tóxicos,
porque eles tem a capacidade de
desencadear e modular processos
inflamatórios. Por exemplo, a peroxi-
daçªo lipídica induz a vazamento de
enzimas do interior das cØlulas para
Æreas onde sua atividade Ø danosa
para os tecidos. Os radicias livres
podem ainda agir em sinergia com
enzimas proteolíticas, e facilitar a
degradaçªo de componentes impor-
tantes do tecido conjuntivo e tam-
bØm podem iniciar e modular a reaçªo
em cadeia das prostaglandinas. Nas
articulaçıes, eles podem produzir
danos ativando a cascata das
prostaglandinas, podem ativar os
neutrófilos e ativar o processo auto-
catalítico da peroxidaçªo dos
lipídeos.
Um outro processo de agressªo
articular