Propriedades Gerais dos Vírus

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Propriedades Gerais dos Vírus 
Características gerais dos vírus 
→ Parasitas intracelulares obrigatórios 
→ Quanto menor o virus é, maior é sua dependencia 
com a célula hospedeira 
 
Vivos ou Não vivos? O que levar em consideração? 
• Não vivos (ponto de vista biológico) – não possuem 
metabolismo próprio e sua replicação é dependente da 
célula hospedeira 
• Vivos (ponto de vista clínico) – capazes de causar 
infecção. 
• Segundo Nasir & Caetano-Anollés (2015) “fábricas de 
vírus” ou “virocélulas” (estruturas intracelulares 
formadas por vírus gigantes), os vírus deveriam ser 
considerados vivos e não vivos, depende de onde se 
encontram (dentro/fora da célula) 
 
• dentro da célula: vírus; fora da célula: vírion 
→ Alta especificidade celular → muito especidicos à 
celula que infectam, para isso precisam de um receptor 
- Ex: proteína S do SARS-CoV-2 e receptor ECA2
 
 
• Ácido nucleico (DNA ou RNA) 
• Enzimas associadas (geralmente apenas os maiores) 
• Capsídeo (todos os vírus possuem) 
• Envelope (somente alguns) 
• Glicoproteínas (espículas; somente alguns possuem) 
 
Capsídeo 
• Estrutura proteica muito resistente 
• Proteínas estruturais codificadas pelo genoma viral 
• Variação nas proteínas estruturais do capsídeo 
auxilia na evasão ao sistema imune do hospedeiro
 
→ Vírus não envelopados (somente capsídeo) resistem 
mais a condições ambientais (ressecamento, ácidos, 
detergentes, bile e ácidos entéricos). Estes, geralmente 
são transmitidos via oral-fecal (hepatite A e E, rotavírus) 
Envelope 
• Bicamada lipídica, proteínas e glicoproteínas 
• Brotamento viral pela membrana citoplasmática da 
célula hospedeira ou do sistema de endomembranas 
• Lipídios da membrana da célula hospedeira + 
proteínas/glicoproteínas codificadas pelo genoma viral 
e produzidas pela célula hospedeira 
• nvelope pode ser degradado facilmente com a 
lavagem das mãos, (acabando com a atividade viral)
 
• Vírus envelopados são menos resistentes. A estrutura é 
mantida somente em solução aquosa e não resiste a 
ressecamento, ácido e detergentes. Geralmente são 
transmitidos por fluidos, perdigotos ou sangue 
Espículas ou glicoproteínas virais 
• Glicoproteínas que se projetam através do envelope 
(VAPs - Proteínas de Adsorção Viral; neuraminidases) 
• Muitas servem de “âncora” do vírus para que este 
adsorva à célula hospedeira 
Hemaglutinina (H/HA) - proteína de ligação (adsorção) 
associada a infecção das células do trato respiratório 
superior, onde o vírus se multiplica (16 variações) 
Neuraminidase (N/NA) - facilita a saída das partículas 
virais das células infectadas (9 variações) 
 
Taxonomia/Classificação dos vírus 
→ São classificados pelas características bioquímicas 
(estrutura e modo de replicação) 
• ICTV (Comitê Internacional de Taxonomia dos Vírus)
 
Classificação dos vírus quanto ao 
TIPO DE ÁCIDO NUCLEICO 
Vírus de DNA 
(ex: Adenovirus, HPV, etc) 
• Possuem DNA como material genético 
- DNAds ou DNAss (fita dupla ou simples) 
- DNA pode ser linear ou circular 
- DNA+, DNA- ou DNA+/- 
Vírus de RNA 
(ex: HIV, SARS-CoV-2, Influenza, etc) 
• Possuem RNA como material genético 
- RNAds ou RNAss 
- RNA pode ser linear ou segmentado 
- RNA+ (análogo ao RNAm), RNA- ou RNA+/- 
Classificação dos vírus quanto à 
MORFOLOGIA DO CAPSÍDEO 
Vírus Poliédricos 
• Capsídeo com vários lados (poliedro) 
ex: Poliovírus – poliomielite 
Vírus Helicoidais 
• Capsídeo acompanha o ácido nucleico em hélice 
ex: Ebola, Influenza 
Vírus Complexos 
• Vírus composto por várias partes (cabeça poliédrica, 
cauda, bainha contrátil, filamentos da cauda, etc) 
ex: bacteriófagos
 
 ETAPAS da Replicação Viral 
- Reconhecimento e Adsorção à célula-alvo 
- Penetração na célula 
- Desnudamento ou desencapsidação 
- Síntese macromolecular ou Biossíntese viral 
- Montagem e Maturação 
- Liberação das partículas virais 
ADSORÇÃO 
• Adsorção – ligação do vírus à célula hospedeira
 
 
PENETRAÇÃO 
• Penetração – entrada do vírion na célula hospedeira 
Direta (Viropexia) Ex: vírus não envelopados 
Endocitose- mediada por receptor 
Ex: endocitose de vírus não envelopado
 
• Clatrina involuntariamente, faz o transporte do virus 
dentro da célula 
Ex: vírus envelopados que necessitam de pH ácido 
para fusão do envelope à membrana do endossomo
 
Fusão do envelope viral à superfície da célula 
Ex: vírus envelopados que necessitam de pH neutro 
para fusão do envelope à membrana citoplasmática
 
DESNUDAMENTO 
• Desnudamento/desencapsidação – 
desmembramento do envelope (quando presente) e do 
capsídeo, que libera o ácido nucleico
 
SÍNTESE MACROMOLECULAR 
• Síntese macromolecular/Biossíntese Viral – síntese 
das macromoléculas virais pela célula hospedeira 
(genoma, proteínas, glicoproteínas, etc) 
• Depende do genoma viral, tamanho viral, enzimas 
para replicação genômica 
• Duplicação do DNA, Transcrição e Processamento do 
RNA heterogêneo (ocorre no núcleo da célula hospedeira) 
• Tradução (ocorre no citoplasma da célula hospedeira) 
Vírus de DNA: replicação de seu genoma ocorre 
geralmente no núcleo da célula (exceto o bacteriófago 
e poxvirus) 
- DNA/RNA polimerase são na maioria das vezes, da 
célula hospedeira 
Vírus de RNA: replicação de seu genoma ocorre 
geralmente no citoplasma da célula, com exceção dos 
retrovírus (vírus de RNA+ quepossuem transcriptase 
reversa) 
- Replicase (RNA polimerase RNA-dependente) 
- Transcriptase reversa (DNA polimerase RNA 
dependente) 
- Complexo replicase-transcriptase (RNA polimerase 
RNA-dependente) 
 
MONTAGEM 
 
• Ocorre no citopasma; capsideo é formado e o 
material genético é internalizado 
LIBERAÇÃO 
• Liberação por BROTAMENTO
 
• Liberação por EXOCITOSE 
Ex: SARS-CoV-2 
 
• Liberação por LISE da célula hospedeira
 
Maturação e Liberação 
• Após Montagem, há Maturação e Liberação (Podem 
ocorrer em ordem inversa) 
 
ETAPAS da Replicação
 
até 10% das partículas liberadas são infectivas - vírions 
• Replicação de vírus de DNA em célula procariótica 
(ex: Fago ʎ e E. coli) 
 
Fatores de virulência e 
mecanismos de patogênese viral 
Variação antigênica - alterações no genoma viral que 
direcionam mudanças das moléculas de superfície
 
Latência (baixa replicação de antígenos) – vírus 
realizam infecção primária mas depois tornam-se 
latentes (ex: vírus da herpes) 
Infecção célula-célula (formação de sincícios) 
Apresentação de antígenos virais reduzida - produção 
de imunoevasinas virais (proteínas que bloqueiam a 
apresentação de antígenos pela célula hospedeira) 
 
Mimetismo de moléculas do sistema imune 
- Produção de proteínas reguladoras do Complemento 
- Produção e liberação de homólogos de citocinas (ex: 
IL-10): inibição de resposta TH1
 
Bloqueio da produção/ação do interferon – inibição do 
“estado antiviral” das células vizinhas, redução da 
atividade de macrófagos (diminui resposta TH1) 
Prejuízos na função de células do sistema imune – por 
exemplo, morte de células TCD4 que reconhecem 
antígenos apresentados pelo MHCII 
Ex: HIV infecta e mata células TCD4 essenciais no combate 
a microrganismos extracelulares. Indivíduo fica mais 
susceptível a infecções bacterianas/fúngicas