Caso Clínico 1 fase 3

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Caso 1 Fase 3
• Passados cinco anos dos eventos anteriores, o senhor Guilherme procura novamente a UBS.
Conta que está sentindo falta de ar para fazer suas atividades habituais (caminhar um quarteirão, varrer a sala), há cerca de um mês. Vem ainda sentindo falta 
de ar ao se deitar – atualmente está usando 3 a 4 travesseiros para diminuir a sensação de sufocamento. Tem notado ainda inchaço nas pernas nos últimos 
vinte dias.
• Ao ser questionado, lembra de um dia, pouco antes desses sintomas se iniciarem, em que teve um mal estar intenso, com náuseas, sudorese fria, falta de ar. 
Não chegou a procurar atendimento, pois não sentiu dores.
• Após examinar o paciente, o médico fez hipótese de insuficiência cardíaca. Solicitou um ecocardiograma, que mostrou disfunção sistólica importante (fração 
de ejeção = 35% - referência: 60-80%), com extensa área inativa na parede anterior do ventrículo esquerdo.
• A suspeita clínica foi de ter ocorrido novo episódio de infarto, desta vez sem dor.
> Paciente normotenso, por insuficiência cardíaca esquerda, pode 
desenvolver hipertensão pois há um pulmão congesto = diminui a 
concentração de O2 no sangue
> Baixa oxigenação + aumento do sangue venoso
 O rim secreta EPO
 Aumento da produção de hemácias = sangue mais viscoso
 Dificulta o fluxo 
 aumenta a pressão
 
Pulmão Congesto Secreção de Eritropoetina ( EPO)
Medula Óssea
Precisa de EPO
Rins
Chega através 
do sangue
Produz e secreta EPO
Devido à baixa concentração de 02 no sangue
Através das Cls peritubares
Matura 
hemácias
Sangue
Infarto no Ventrículo Direito
Foi corrigido
- A maior parte dos pacientes que sobrevivem ao infarto do VD tem resolução completa 
das alterações hemodinâmicas com o restabelecimento da função do VD no decorrer de 
semanas a meses, sugerindo que "atordoamento" do miocárdio direito, em vez de 
necrose irreversível, ocorre com mais frequência.
FISIOPATOLOGIA DO INFARTO DO VD
-As repercussões hemodinâmicas do infarto do VD não se limitam apenas aos efeitos 
diretos da perda de músculo miocárdico sobre a sua capacidade de bomba e 
consequente disfunção sistólica. 
-Os efeitos hemodinâmicos mediados pelo aumento da pressão intrapericárdica com o 
desvio do septo interventricular para a esquerda (interdependência ventricular) são de 
grande relevância para as alterações hemodinâmicas do infarto do VD. Com a diminuição 
da função sistólica do VD, a principal força propulsora do sangue através do leito 
vascular pulmonar passa a ser a diferença de pressão entre o átrio direito e o átrio 
esquerdo. Isto, em parte, explica por que o VD isquêmico é extremamente sensível a 
alterações de pré-carga e pós-carga.
- O aumento da contratilidade atrial é importante mecanismo compensatório que muito 
auxilia o enchimento diastólico do VD pouco complacente, melhorando a função sistólica 
direita e o débito cardíaco.
-A diminuição da capacidade contrátil do átrio direito ou a perda da sincronia átrio-
ventricular (fibrilação atrial, bloqueio átrio-venticular) têm relevante efeito deletério na 
função do VD.
 Insuficiência do Ventrículo Direito
• O lado direito do coração bombeia o sangue das veias para os pulmões.
• O acúmulo de sangue proveniente do lado direito do coração provoca congestão e 
acúmulo de líquidos em outras partes do corpo, como nas pernas e no fígado 
( gravidade favorece que o comprometimento funcional seja maior abaixo do 
diafragma)
Insuficiência Cardíaca
Caso 1 fase 3
terça-feira, 19 de outubro de 2021 21:12
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função do VD.
- O prognóstico tardio dos pacientes que sobrevivem ao infarto do VD é primariamente 
determinado pelo grau de envolvimento do VE. O VD frequentemente recupera sua 
função quase que integralmente. Os pacientes que persistem com disfunção do VD, 
passada a fase aguda do infarto, têm baixa taxa de sobrevida e alta incidência de 
insuficiência cardíaca grave.
diafragma)
 Insuficiência do Ventrículo Esquerdo
• Já o lado esquerdo bombeia o sangue que sai dos pulmões pelas artérias 
para o restante do corpo.
• O acúmulo de sangue que entra no lado esquerdo do coração provoca congestão 
pulmonar e dificuldade respiratória. 
Na insuficiência cardíaca, o coração não pode bombear sangue suficiente para 
atender à necessidade do corpo por oxigênio e nutrientes, que são fornecidos 
pelo sangue. Consequentemente, os músculos dos braços e pernas podem se 
cansar mais rapidamente e os rins podem não funcionar normalmente. Os rins 
filtram líquidos e resíduos presentes no sangue, que são despejados na urina, 
porém, quando o coração não consegue bombear apropriadamente, os rins 
funcionam de forma incorreta e não conseguem remover o excesso de líquido 
do sangue. Assim, ocorre aumento da quantidade de líquido na corrente 
sanguínea, o que aumenta a carga de trabalho do coração debilitado, 
estabelecendo-se um círculo vicioso. Assim, a insuficiência cardíaca agrava-se 
ainda mais.
Infarto sem dor
- Algumas pessoas infartam sem dor no peito, isso é a chamada isquemia miocárdica 
silenciosa
- Um infarto silencioso só é detectado depois de um eletrocardiograma
- Acredita-se que o Infarto sem dor ocorra em pessoas com limiar para dor aumentado, 
como os diabéticos
Os pacientes com diabetes mellitus, podem não sentir a dor e confundir os sintomas. 
Isso ocorre porque os altos níveis de glicose no sangue causam danos aos nervos do 
coração, condição chamada de neuropatia diabética que altera o limiar de dor nesta 
população
Referências bibliográficas
Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças 
Congestão 
Congestão é um processo passivo resultante do comprometimento do efluxo (saída) do 
sangue venoso de um tecido.
Como acontece?
- sistemicamente, como na insuficiência cardíaca, 
- localmente, como consequência de uma obstrução venosa isolada
Característica dos tecidos congestos 
- apresentam uma coloração vermelho-azulada anormal (cianose) originada a partir do 
acúmulo da hemoglobina desoxigenada na área afetada
Congestão crônica de longa duração
- a perfusão tecidual inadequada e a hipóxia persistente podem levar à morte celular 
parenquimatosa e à fibrose tecidual secundária, e a pressão hidrostática intravascular 
elevada pode causar edema ou, algumas vezes, ruptura dos capilares, o que causa 
hemorragias focais
Morfologia
> Exame microscópio
- congestão pulmonar aguda:
caracteriza-se por capilares alveolares ingurgitados com sangue e graus variáveis de 
edema septal alveolar e hemorragia intra-alveolar.
- congestão pulmonar crônica:
os septos se tornam espessados e fibróticos e os espaços alveolares contêm numerosos 
macrófagos repletos de hemossiderina (“células da insuficiência cardíaca”) derivada das 
hemácias fagocitadas.
- congestão hepática aguda:
 a veia central* e os sinusoides estão distendidos com sangue, podendo ocorrer até 
necrose de hepatócitos localizados centralmente. Os hepatócitos periportais, mais bem 
oxigenados devido à proximidade das arteríolas hepáticas, sofrem hipóxia menos grave e 
podem desenvolver apenas degeneração gordurosa reversível.
- congestão hepática passiva crônica:
 as regiões centrais dos lóbulos hepáticos, observadas no exame macroscópico, 
apresentam-se castanho-avermelhadas e ligeiramente reduzidas (devido à perda 
celular), contrastando com as zonas circunvizinhas do fígado que se apresentam 
acastanhadas, não congestas e algumas vezes com degeneração gordurosa (fígado “em 
noz-moscada”) 
Edema 
Edema é o acúmulo de fluido no espaço intersticial (dentro dos tecidos)ou cavidades serosas, 
pode ser exsudato ou transudato. O fluido extravascular também pode se acumular em 
cavidades corporais e tais acúmulos frequentemente são denominados coletivamente 
efusões
Exsudato X transudato- Exsudato é um líquido extravascular que contém alta concentração de proteína e detritos 
celulares. Sua presença indica que há aumento na permeabilidade de pequenos vasos 
sanguíneos, geralmente durante a reação inflamatória. 
- Transudato é um líquido com baixo teor de proteínas, pouco ou nenhum material celular e 
baixa gravidade específica. É essencialmente um ultrafiltrado de plasma sanguíneo que é 
produzido como resultado do desequilíbrio osmótico ou hidrostático em vasos com 
permeabilidade vascular normal
Hiperemia 
Hiperemia é um processo ativo resultante da dilatação arteriolar e aumento do influxo 
sanguíneo, como ocorre em locais de inflamação ou no músculo esquelético durante o 
exercício. Os tecidos hiperêmicos ficam mais avermelhados do que o normal devido ao 
ingurgitamento dos vasos por sangue oxigenado.
Efusão com acúmulo anormal de líquido no espaço pleural, podendo ocorrer aumento na 
formação de líquido ou por redução na sua absorção
-Os pulmões tornam-se pesados e encharcados, e microscopicamente exibem transudatos 
perivasculares e intersticiais, edema nos septos alveolares e acúmulo de líquido edematoso 
nos espaços alveolares. 
Derrame Pleural 
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