1 Insuficiência cardíaca - Patologia Especial Veterinária

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Promovem o aumento de pressão nas
câmaras cardíacas (p. ex., estenoses
valvulares, hipertensão pulmonar).
Promovem aumento de volume nas
câmaras cardíacas (p. ex., insuficiências
valvulares, alterações congênitas).
Ocasionam lesão e perda da musculatura
cardíaca (p. ex., necrose do miocárdio,
miocardites e neoplasias).
Impedem a contratilidade normal das
fibras cardíacas (hemopericárdio,
pericardite constritiva).
Alteram a contratilidade normal das
fibras cardíacas (arritmias, fibrilação
ventricular).
 A insuficiência cardíaca é a incapacidade do
coração de bombear o sangue necessário para
atender às demandas metabólicas do
organismo. O coração torna- se insuficiente
devido à falha na sua capacidade contrátil ou
por aumento na demanda de trabalho. As
causas de insuficiência cardíaca são todas as
doenças ou alterações que:
 Os principais mecanismos compensatórios
são: dilatação cardíaca, hipertrofia do
miocárdio, aumento da frequência cardíaca,
aumento da resistência periférica, aumento
da volemia e redistribuição do fluxo
sanguíneo para órgãos com prioridade
metabólica.
 A dilatação e a hipertrofia são mecanismos
compensatórios intrínsecos para o aumento
de carga diastólica (volume sanguíneo) ou
para o aumento da carga sistólica (aumento
de pressão) na câmara cardíaca. Isso significa
que o aumento de volume ou pressão é
inicialmente compensado pelo coração
saudável.
 A dilatação é uma resposta do coração vista 
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Insuficiência Cardíaca em estados patológicos em que há aumento
de volume diastólico. O estiramento das
miofibras promove um aumento da força
contrátil. O contínuo estiramento da fibra
aumenta a força contrátil até um limite após o
qual o estiramento excessivo irá resultar em
decréscimo dessa força. Macroscopicamente,
o coração apresenta -se flácido, globoso e com
diâmetro longitudinal menor ou igual ao
transversal, e a câmara cardíaca afetada está
com paredes finas, músculos papilares
achatados e lúmen aumentado.
 A hipertrofia é o aumento de tamanho das
fibras musculares, caracterizado pelo
aumento do comprimento, do diâmetro e do
número de sarcômeros da fibra muscular sem
aumento do número de fibras. É uma resposta
compensatória do músculo cardíaco em
decorrência da sobrecarga sistólica
(sobrecarga de pressão) ou diastólica
(sobrecarga de volume) crônica.
 Existem dois tipos de hipertrofia:
concêntrica e excêntrica.
 A hipertrofia concêntrica ocorre quando há
um aumento da carga sistólica, ou seja,
aumento da força de contração devido a um
aumento de pressão em uma ou ambas as
câmaras cardíacas. Observa -se um aumento
da massa ventricular sem aumento do volume
diastólico final. Macroscopicamente, há
aumento da espessura da parede ventricular e
diminuição da câmara. As causas são
estenoses valvulares, doenças pulmonares
que conferem resistência ao fluxo sanguíneo,
persistência de ducto arterioso e
tamponamento cardíaco crônico.
 A hipertrofia excêntrica ocorre quando há
um aumento da carga diastólica, ou seja, um
aumento do volume sanguíneo recebido em
uma ou ambas as câmaras cardíacas.
Macroscopicamente, há um aumento das
câmaras; as paredes podem estar com 
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espessura normal ou ligeiramente mais finas,
e os músculos papilares normais. As causas
são insuficiências valvulares e defeito septal.
 Os rins são os principais órgãos envolvidos
na resposta compensatória sistêmica. O
débito cardíaco inadequado resulta em menor
fluxo sanguíneo para os rins e,
consequentemente, menor filtração
glomerular. Essa menor filtração glomerular
ocasiona diminuição na concentração de
sódio e aumento da concentração de potássio
plasmático, que leva à ativação do sistema
renina -angiotensina -aldosterona.
 A angiotensina II promove a vasoconstrição
periférica e a redistribuição do fluxo
sanguíneo. Além disso, promove a
vasoconstrição das arteríolas renais aferentes,
preservando o volume da filtração
glomerular, e ativa a liberação de
aldosterona, responsável pela reabsorção de
sódio e água nos túbulos renais, favorecendo
o aumento da volemia. 
 Como mecanismo antagonista, o coração
libera um fator natridiurético atrial (FNA)
quando o átrio está dilatado ou quando a
pressão arterial está elevada. O FNA causa
natridiurese, inibição do sistema renina- 
angiotensina- aldosterona e diminuição da
pressão arterial. 
 Se o coração é incapaz de melhorar seu
desempenho, os rins continuam respondendo
ao sistema renina -angiotensina-aldosterona,
acarretando a formação de edema. 
 O aumento do volume plasmático leva ao
aumento da pressão hidrostática e ao
extravasamento de líquido para o interstício. 
 Essas respostas sistêmicas favorecem o
aumento do débito cardíaco, mas, quando a
causa da falha cardíaca persiste ou o coração
está inapto a responder adequadamente,
esses mecanismos compensatórios, na 
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Insuficiência cardíaca não é doença, é
síndrome.
Entre as espécies, mudam as doenças que
levam a desenvolver essa síndrome. 
Lesões diferentes no coração das
diferentes espécies, consequentemente
doenças diferentes.
Coração manda sangue para os tecidos
através das artérias e recebe sangue dos
tecidos através das veias.
verdade, contribuem ainda mais para o
agravamento da insuficiência cardíaca e o
aparecimento dos sinais clínicos.
Definição insuficiência cardíaca: É uma
síndrome clinicopatológica caracterizada pela
incapacidade do coração em exercer sua
função, ou seja, bombear sangue para os
tecidos, que pode culminar em diminuição da
ejeção ventricular e consequente hipotensão
arterial e/ou má retorno venoso e
consequente hipertensão venosa.
Quando eu uso essa expressão de
insuficiência cardíaca? Duas situações a
seguir. 
Tipos de insuficiência cardíaca – definições:
Insuficiência cardíaca de baixo débito: 
Ocorre quando um coração não consegue
bombear sangue suficiente para a aorta ou
artéria pulmonar a ponto de manter a pressão
arterial (hipotensão arterial), o que pode
culminar em menor perfusão orgânica e, em
casos mais graves, choque cardiogênico.
Insuficiência cardíaca congestiva: 
Ocorre quando um coração não consegue
bombear sangue suficiente para esvaziar as
câmaras cardíacas, o que reflete em mau
retorno venoso e consequente hipertensão
venosa (aumento da pressão hidrostática),
que é visto como hiperemia passiva
(congestão).
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Diminui a fração da ejeção e isso acaba
culminando na diminuição da pressão
arterial – hipotensão.
Insuficiência cardíaca de baixo débito:
 Muitas vezes, o coração tem como problema
não mandar sangue suficiente – portanto
havendo diminuição (insuficiência) de ejeção
ventricular, Não perfundindo bem os tecidos,
coração não tem força.
- Não perfundindo bem o rim – não filtrando
adequadamente a urina.
- Não perfundindo bem o encéfalo – síncopes.
Primeira medida na pressão (12 por 8) é a
força que o coração faz para mandar o sangue
(ejeção) para os tecidos, e a segunda medida é
a resistência da artéria.
- Diminuição na primeira pressão é
diminuição na ejeção de sangue para os
tecidos.
- Diminuição na ejeção é comumente vista em
doenças que o coração fica fraco, ou seja, há
atrofia do músculo cardíaco, miocárdio afina,
como na miocardiopatia dilatada comum ao
cão e ao homem.
- Lesão cardíaca caracterizada pela dilatação
das câmaras e insuficiência cardíaca com
diminuição da ejeção ventricular. Paciente
fica hipotenso, podendo entrar em choque.
 Coração incapaz de mandar sangue para os
tecidos – refere-se à baixa pressão do
coração, sem força e contratilidade.
Utilização de medicamento para que esse
coração bata com a força necessária, que
aumente contratilidade e força.
Exemplos: Inotrópicos, dopamina,
dobutamina (agonistas B1)
*Efeito Inotrópico Positivo significa que
aumenta a força de contração do coração,
geralmente aumentando o nível de cálcio
intracelular do miocárdio.
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Insuficiência cardíaca congestiva:Segunda forma de insuficiência cardíaca,
que é mais comum nos pequenos animais,
principalmente no cão, que é relacionada à
função cardíaca de receber sangue, ou seja,
problemas no retorno venoso.
 Causas de problemas no retorno venoso –
Lesão nas válvulas do coração (tricúspide,
mitral), impedindo o correto fechamento das
mesmas.
 Com o envelhecimento, há a degeneração da
valva cardíaca, o que faz ela ficar com aspecto
engrossado e disforme, a impedindo de
fechar normalmente. Com isso, sobra um
espaço durante o fechamento e parte do
sangue retorna ao átrio (regurgitação)
fazendo um barulho entre a contração do
átrio e do ventrículo como se fosse um sopro
(TUM – FFFF – TÁ).
- Esse ventrículo que parte do sangue reflui
para o átrio e parte vai para os tecidos, terá
que bater mais vezes para dar conta desse
sangue, tornando o coração hipertrofiado.
- Essa alteração degenerativa da valva somada
a hipertrofia cardíaca, faz cada vez mais com
que o sangue se torne represado, não
conseguindo entrar no coração, pois já tem
sangue lá dentro. Com isso, há congestão,
mau retorno venoso e os órgãos vão ficando
congestos (avermelhamento).
- Se o lado esquerdo é prejudicado – afeta os
pulmões.
- Se o lado direito é prejudicado – afeta
principalmente o fígado.
- Esses vasos congestos, terão elevação da
pressão, hipertensão venosa.
Congestão no sistema circulatório, com
manifestação clínica associada ao mau
retorno venoso. Com isso, há aumento da
pressão venosa e para isso, utilizam-se
drogas hipotensoras venosas (antagonistas
receptores A1 - vasodilatação, inibidores ECA,
Bloqueadores de angiotensina).
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- Congestão pulmonar (dificuldade
respiratória), ou hepática (aumento do
fígado).
 Causas de ICC são cardiomiopatias, lesões
inflamatórias ou degenerativas do miocárdio,
alterações cardíacas congênitas, doenças
pulmonares crônicas e estenose ou
insuficiência valvulares.
Mais comum:
Cães e bovinos – IC congestiva. Doenças que
Predispõe mais a problemas de congestão.
Gatos e cavalos – IC de baixo débito. Doenças
que predispõe mais a problemas de débitos.
Coração dilatado – tem espaço, mas não tem
força.
Coração forte – tem força, mas não tem
espaço.
Hipertensão/Hipotensão:
Coração ou artérias? Vasos arteriais ou
venosos?
*Cão com Doença da válvula mixomatosa –
Endocardiose: Lesão da válvula cardíaca e
com o passar do tempo hipertrofia.
Medicamentos para melhorar a contratilidade
aumentam a hipertrofia. Terapêutica visando
melhorar a sintomatologia do paciente
naquele momento, salvando-o da morte
eminente, porém levando a lesões mais
graves no futuro.
*PIF – corticóides causam uma melhora e
mantém vivo por mais tempo – porém ocorre
imunosupressão e morte por outras doenças
oportunistas associadas ao corticóide.
*Laminite – drogas – lesões nos rins,
estômago.
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Ascite: acúmulo de líquido não
inflamatório abdominal.
Edema subcutâneo: acúmulo de líquido
no tecido subcutâneo.
Hidrocele: acúmulo de líquido no saco
escrotal.
Anasarca: edema subcutâneo
generalizado.
Dispneia: dificuldade respiratória.
Edema desfigurante da cabeça.
Emagrecimento progressivo à caquexia
(caquexia cardíaca).
Hepatomegalia.
 Quando se têm casos muito graves de
Insuficiência cardíaca congestiva, é comum
que no ante mortem o paciente venha a
desenvolver a de baixo débito.
 Um paciente com baixo débito, geralmente
não evolui para insuficiência cardíaca
congestiva, simplesmente morre – choque,
morte súbita.
 O que mata mais do que problemas cardíacos
no cão:
- Cinomose, parvovirose, verminose, traumas,
câncer.
 O que mata mais do que problemas cardíacos
no gato:
- FELV, traumas, câncer (maioria relacionado
ao FELV), Insuficiência renal crônica.
SINAIS CLÍNICOS DE INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA CONGESTIVA:
Mitral – lado esquerdo – ICE.
Tricúspide – lado direito – ICD.
Miocárdio – dois lados afetados.
INSUFICIÊNCIA C. CONGESTIVA DIREITA:
- também sinais como distensão da jugular
por causa da estase sanguínea (evidente,
principalmente em bovinos) e diarreia
decorrente da congestão de estômago e
intestino, podem ser observados.
Ascite em cão: 
Liquido levemente 
avermelhado.
Transudato modificado.
IC congestiva direita na maioria das vezes.
Efusão peritoneal - Mecanismos de
formação:
- Diminuição da pressão oncótica.
- Aumento da pressão hidráulica (fígado e
baço congestos).
- Aumento da permeabilidade vascular.
- Ruptura de órgãos cavitários.
- Bloqueio linfático.
Tipos de fluido:
- Transudato pobre em proteína.
- Transudato modificado ou rico em proteína.
- Exsudatos infecciosos e não infecciosos.
- Efusão quilosa.
- Efusão linfática não quilosa.
- Efusão hemorrágica.
Transudato puro ou pobre em proteína:
- Fluído límpido, sem turvação, teor de
proteína <2, tipo celular variado.
- Mecanismo fisiopatológico: diminuição da
pressão oncótica por hipoalbuminemia
(causas: perda glomerular de proteína,
glomerulonefrite, síndrome nefrótica,
neoplasia, insuficiência hepática (cirrose,
enteropatia por perda protéica). 
- Hipoproteinemia - Má ingestão de proteína
ou perda de proteína (pela urina ou trato
gastrointestinal).
Transudato modificado ou rico em proteína:
- Turvação visível, proteínas acima de 2, tipo
celular variado: neutrófilo e macrofilo são
predominantes.
- Mecanismo fisiopatológico: aumento da
pressão hidráulica (hipertensão portal,
cirrose hepática, cirrose micronodular,
nódulos comprimem capilares sinusóides, o
que aumenta a pressão hidráulica, 
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insuficiência cardíaca direita). Para coleta!
Tubo EDTA e comum.
- Cirrose hepática: líquido amarelado.
Exsudato infeccioso – séptico (avaliar
histórico de uso de antibióticos):
- Turvo e fédito, proteínas altas e com alta
celularidade (neutrófilo degenerado e
bactérias)
- Mecanismo fisiopatológico: aumento da
permeabilidade vascular – ruptura de órgãos
cavitários com sepsia à feridas penetrantes.
- Exsudato viral: felinos – PIF; fluido palha,
proteína elevada, células não tão altas,
neutrófilos íntegros e fundo granular róseo.
Exsudato não infeccioso – não séptico:
- Turvo, proteína alta, alta celularidade
(neutrófilos e macrófagos), permeabilidade
vascular.
- Mecanismos fisiopatológicos: neoplasias,
necrose, ruptura de órgãos cavitários como
bexiga e vesícula biliar não contaminada.
Efusão quilosa – muito rara
- Turva bem leitosa, proteínas maiores de 2 e
células totais altas com predominância de
pequenos linfócitos e triglicerídeos muito
altos.
- Mecanismos fisiopatológicos:
extravasamento de linfa – cardiopatia,
obstrução linfática neoplásica.
Efusão hemorrágica – muito comum:
- Turvo avermelhado, proteínas elevadas,
células acima de 2000, tipo celular: neutrófilo
e linfócito e macrófago (crônico), plaquetas
(hemorragia), eritrófago (hemorragia).
- Mecanismos fisiopatológicos: eventos
traumáticos, neoplasia, distúrbio de
coagulação, hemangiossarcoma esplênico,
intoxicação cumarínica.
Gato com insuficiência cardíaca congestiva
direita, com frequência faz acúmulo de
líquido (ascite) incolor. Ás vezes amarelo, ás
vezes vermelho.
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Animal sentado, incomodado ao deitar e com
pescoço elevado, tentando respirar melhor. 
Posição de cão sentado.
Posição ortopneica: cotovelos afastados e
pescoço distendido. 
Em bovinos, difícil notar ascite (não sabe se
aquele líquido está dentro ou fora do rúmen).
Bovino tende a desenvolver edema
subcutâneo acentuado (submandibular,
barbela, peito).
Cavalos tendem a desenvolver edema na linha
média ventral. 
Sinal de Godet positivo: pressionar a região
edemaciada e se mantiver a impressão digital
é positivo. 
Hidrocele: acúmulo de líquido no interior do
saco escrotal, entre as túnicas (testículos não
afetados). 
Dispneia: dificuldade respiratória.
Inunda o parênquima pulmonar - edema
pulmonar. 
Intolerância ao exercício. 
Ortopneia: dispnéia ao deitar.
Posição ortopneica: assumir posição que
facilite a respiração.
Tosse com engasgo: tentativas seguidasde
expectoração. Ao deitar.
Cianose: pele e mucosas visíveis.
Espuma e/ou líquido drenando pelas
narinas (branca, rósea ou vermelho claro)
Emagrecimento progressivo à caquexia.
INSUF. C. CONGESTIVA ESQUERDA:
Ás vezes é tão pequena a troca gasosa que a
pele no focinho, plano nasal, ao redor dos
olhos, junções mucocutâneas começa a ficar
cinza (cianose). 
Animais quando baixam a cabeça sai espuma
pelas narinas (espuma = líquido + ar; quando
o ar entra se mistura com o soro sanguíneo
que passou pelo aumento da pressão
hidrostática). Situação ante mortem do edema
pulmonar - espumar pela boca e pelo nariz. 
Coração hipertrofiado e grande - deita em
decúbito esternal - coração comprime a
traqueia - tosse (outra situação de tosse que
não tem a ver com edema). 
Síncope: insuficiência cardíaca por baixo
débito, insuficiência cardíaca congestiva
(pouca troca gasosa no pulmão - edema). 
É uma síndrome que pode ter diversas causas.
Se o ar que entrou tem pouco O2, se tem
problema nas hemáceas, nas trocas gasosas,
etc. 
Sangue estagnado em um vaso venoso -
elevação da pressão - aumento da pressão
hidrostática. Quando ocorre nos vasos cavais
(v.c cranial, v.c. caudal), no cão a tendência é
ter um pouco de escape de hemácea junto
com o líquido, por isso ele é vermelho. 
Análise de líquidos cavitários:
Quais os principais exames de apoio na ICC?
Ascite (muito comum).
Hidrotórax (comum).
Hidropericárdio (incomum).
- Para caracterizar esse líquido como
cardíaco, precisa ser um transudato
modificado. 
- Líquido vermelho claro (exceções), aspecto
turvo (podendo ser límpido no gato e
herbívoros), densidade variável. PH alcalino,
proteína entre 2,5 e 7,5 g/dl. Celularidade
entre 1.500 e 7.000 células/mm³. Predomínio
de neutrófilos e macrófagos. Ocasionais
linfócitos e células mesoteliais, background
de eritrócitos (semelhante a um esfregaço
sanguíneo), ocorrência de eritrofagia.
- Espuma dá ideia da quantidade de proteína.
- Líquido vermelho dá ideia da quantidade de
hemácia. 
- Líquido cavitário drenado de cão (pré e pós-
centrifugação). Hemáceas vão sedimentar.
Líquido com coloração mais incolor ou
amarelado. 3-5% de hemáceas no total de
líquido no cão. 
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Líquidos cavitários
drenado de gatos. 
ÁREAS BRANCAS –
DENSIDADE AGUA.
Radiopacas. 
AREAS PRETAS –
DENSIDADE AR.
Radiolucentes. 
Distante um lobo do
outro e entre eles
está branco. 
Aumento da pressão hidrostática da veia cava
cranial.
ICC Esquerda – Edema pulmonar leve em cão.
Onde deveria estar escuro, está mais claro. 
Líquido não está separando os lobos
pulmonares, mas sim está no seu interior. 
ICCE – Edema pulmonar acentuado em cão:
Exame radiográfico:
- Presença de líquido livre na cavidade
torácica (derrame pleural) ou no espaço
alveolar (dentro do pulmão). 
ICC Direita - Derrame pleural:
Exame Ultrassonográfico: aumento de
volume do fígado em ICCD.
Lesões extra-cardíacas de insuficiência
cardíaca congestiva:
ICC DIREITA:
- Caquexia, abaulamento abdominal. 
Diferenciar o efeito massa – colocar em
posição bipedal – líquido e útero grávido
descem com a gravidade.
Aspecto gelatinoso do edema quando cortado.
Aspecto brilhante e úmido. 
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Fígado noz-moscada de bovino é grande e
mais azulado.
Edema desfigurante de cabeça associado a
ICC em cão. Também apresentou atrofia dos
músculos massetéricos e temporais.
Utilização de diuréticos. 
Ascite no cão acompanhada de um pouco de
fibrina. Aumento de volume do fígado com
essa fibrina que geralmente recobre a
superfície hepática e que muitas vezes acaba
grudando os lobos hepáticos. 
- Fígado de noz-moscada: superfície de corte
semelhante a uma noz moscada. 
- Fígado grande, aumentado de volume com
bordas arredondadas, geralmente recoberto
por quantidade variável de fibrina que acaba
grudando seus lobos. 
- Ás vezes, aspecto de bife à milanesa -
recoberto de fibrina. 
Precisa ser necessariamente um fígado
caracterizado por congestão da ICC. Causas
diferentes não nomeiam o fígado dessa
forma. 
Lâmina histológica do fígado: 
- Variável quantidade de hemácias,
principalmente na região centro-lobular (que
é a característica da congestão). 
- A medida que o processo vai cronificando,
essas hemácias por estarem estagnadas ali e
não terem oxigênio, acabam não perfundindo
aquela região normalmente, e os hepatócitos
morrem, fazendo com que as células ovais se
diferenciem em fibroblastos que vão produzir
colágeno (material azul na lâmina) que vai
sendo depositado, causando uma fibrose
centro-lobular. 
- Na sua situação mais crônica - congestão
continuada que acaba culminando em fibrose
da região centro-lobular - áreas mais claras
intercaladas com as mais escuras com grande
quantidade de eritrócitos. 
- Não consegue sair da Veia centrolobular,
hemáceas nos capilares sinosóides, sangue
parado fica sem O2 e hepatocitos morrem por
hipóxia, necrose centrolobular hipóxica
sendo substituídos por colágeno.
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Com a cronificação, também começam a se
formar pequenas irregularidades na
superfície hepática - Nódulos de hiperplasia,
(nódulos de regeneração) muito parecidos
com nódulos de hiperplasia fisiológicos de
envelhecimento, mas em cima de um fígado
de noz-moscada. 
- Denomina-se de cirrose cardíaca (cirrose
hepática ocasionada por insuficiência
cardíaca). 
- No gato, geralmente nessa fase o animal já
tem um fígado diminuído de volume e fica
diferenciado do parênquima normal. 
Fígado normal. 
Fígado de noz-moscada no cão com hemácias
em região centro-lobular. 
Fígado de noz-moscada no cão com fibrose
centro-lobular moderada. 
Fígado de noz-moscada no cão com fibrose
centro-lobular acentuada. 
Congestão das veias cava caudal e porta em
cão. 
Hidrotórax por ICCD em bovino - derrame
pleural. 
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Lesões extra-cardíacas da ICC esquerda:
Congestão e edema pulmonar por ICCE
(líquido fluindo pelas narinas em cão).
- Aumento da pressão hidrostática pulmonar.
- Cabeça para baixo - tendência do líquido sair
pelas narinas. 
Congestão e edema pulmonar por ICC -
avermelhamento e falta de colapso
pulmonares: 
Lâmina histológica: eritrócitos nos septos e
material hialino alveolar.
Pulmão normal - edema pulmonar. 
Pressão negativa se desfaz ao abrir o tórax. –
isso faz os pulmões liberarem ar de dentro.
- Quando não colapsa e mantém o formato
original – dentro há célula inflamatória,
tumoral ou líquido.
Edema pulmonar - manutenção do formato.
Textura parecendo um fígado. 
Quando se abre a traqueia - grande
quantidade de líquido e de espuma. 
Impressão costal - das costelas. 
Espuma e líquido vermelho nos brônquios.
Pulmão normal é seco. 
 Se o animal teve episódios de
descompensação cardíaca e edema pulmonar
de forma crônica - pode haver grande
quantidade de pigmento (hemossiderina)
oriundo daquela hemoglobina que estava
dentro da hemácia que passou para a luz
alveolar - células do vício cardíaco -
Hemossiderose pulmonar.
HEMOSSIDERINA: ferro acumulado nos
tecidos – pigmento de hemossiderina (excesso
= hemossiderose) Normalmente Uma parte do
Fe vai tentar ser armazenado nas células. Não
perceptível numa avaliação histopatológico.
Precisa de um acúmulo maior –
hemossiderose.
- Células do vício cardíaco (falha cardíaca).
São macrófagos contendo hemossiderina.
Grande quantidade de sangue nos capilares –
lesão cardíaca, insuficiência do lado
esquerdo, congestão pulmonar, volta o
sangue para o pulmão. Macrófago alveolar
fagocita a hemácia. Digere e faz a quebra,
acumulando dentro do citoplasma a
hemossiderina.