TIPOS SANGUÍNEOS; TRANSFUSÃO; TRANSPLANTE DE TECIDOS E DE ÓRGÃOS - capítulo 36

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TIPOS SANGUÍNEOS; TRANSFUSÃO; TRANSPLANTE DE TECIDOS E DE ÓRGÃOS - capítulo 36 
A ANTIGENICIDADE CAUSA REAÇÕES IMUNES DO SANGUE 
 
Quando foram tentadas transfusões sanguíneas entre as pessoas, ocorreu, em geral, aglutinação imediata ou retardada 
com hemólise das hemácias, resultando em reação típica de transfusão que, com frequência, levava à morte. Após pouco 
tempo, descobriu-se que o sangue de pessoas distintas tinha propriedades antigênicas e imunes distintas, de modo que 
os anticorpos no plasma de um tipo sanguíneo reagem com os antígenos nas superfícies das hemácias de outro tipo 
sanguíneo. Se forem tomadas precauções adequadas, pode ser determinado se os anticorpos e antígenos presentes nos 
sangues do doador e do receptor causarão reação de transfusão. 
 
 Multiplicidade dos antígenos nas células sanguíneas: 
Pelo menos 30 antígenos de ocorrências comuns e centenas de outros antígenos raros, cada um deles podendo acarretar 
reações antígeno-anticorpo, foram encontrados nas células do sangue humano, em especial nas superfícies das 
membranas celulares. A maioria dos antígenos é fraca, tendo, assim, importância principalmente para a herança dos 
genes e para o estabelecimento da paternidade. Dois tipos particulares de antígenos têm probabilidade muito maior de 
causar reações nas transfusões sanguíneas. Eles são o sistema de antígenos ABO e o sistema Rh. 
 
TIPOS SANGUÍNEOS ABO 
 
 Antígenos A e B – aglutigênios 
Dois antígenos — tipo A e tipo B — ocorrem nas superfícies das hemácias em grande proporção dos seres humanos. São 
esses antígenos (também chamados aglutinogênios por causarem, com frequência, aglutinação das células sanguíneas) 
que provocam a maioria das reações de transfusão. Devido ao modo de herança desses aglutinogênios, as pessoas podem 
não ter qualquer um desses antígenos em suas células, podem ter apenas um ou podem ter ambos os antígenos 
simultaneamente. 
 Os Tipos Sanguíneos ABO: 
Ao transfundir sangue de pessoa para outra, o sangue do doador e do receptor é normalmente classificado em 
quatro principais tipos ABO, dependendo da presença ou da ausência dos dois aglutinogênios, os aglutinogênios 
A e B. Na ausência dos aglutinogênios A e B, o sangue é do tipo O. Quando somente o aglutinogênio do tipo A 
está presente, o sangue é do tipo A. Quando somente o aglutinogênio do tipo B está presente, o sangue é do tipo 
B. Na presença dos aglutinogênios A e B, o sangue é do tipo AB. 
 
 Determinação Genética dos Aglutinogênios: 
O locus genético do grupo sanguíneo ABO tem três alelos, o que significa três formas diferentes do mesmo gene. 
Esses três alelos, IA, IB e IO, determinam os três tipos sanguíneos. Geralmente, chamamos a esses alelos “A”, “B” 
e “O”, mas os geneticistas representam, com frequência, os alelos de um gene mediante variantes do mesmo 
símbolo. Nesse caso, o símbolo comum é a letra “I”, que significa “imunoglobulina”. O alelo do tipo O pode ser 
sem função ou quase sem função, de modo que não determina qualquer aglutinogênio do tipo O nas células. 
Inversamente, os genes dos tipos A e B determinam fortes aglutinogênios nas células. Assim, o alelo O é recessivo 
para os alelos A e B, que demonstram codominância. Dado que cada pessoa apresenta unicamente dois conjuntos 
de cromossomos, apenas um desses alelos está presente em cada um dos cromossomos de um indivíduo. 
Entretanto, a presença de três alelos diferentes significa que existem seis possíveis combinações dos genes são 
OO, OA, OB, AA, BB e AB. Essas combinações de alelos são referidas como genótipos, e cada pessoa tem um dos 
seis genótipos. A pessoa com genótipo OO não produz aglutinogênios e, portanto, seu tipo sanguíneo é O. A 
pessoa com genótipo OA ou AA produz aglutinogênios do tipo A e, portanto, tem sangue do tipo A. Os genótipos 
OB e BB produzem sangue do tipo B, e o genótipo AB produz sangue do tipo AB. 
 
 Aglutininas: 
Quando o aglutinogênio do tipo A não está presente nas hemácias da pessoa, anticorpos designados como aglutininas 
anti-A se desenvolvem no plasma. Da mesma forma, quando o aglutinogênio do tipo B não está nas hemácias, anticorpos 
designados como aglutininas anti-B se desenvolvem no plasma. Assim o sangue do tipo O apesar de não conter 
aglutinogênios contém aglutininas anti-A e anti-B; o tipo A contém aglutinogênios do tipo A e aglutininas anti-B; o sangue 
do tipo B contém aglutinogênio do tipo B e aglutininas anti-A. Por fim, o sangue AB contém aglutinogênios A e B, mas não 
contém aglutininas. 
 Concentração Titulométrica das Aglutininas em Diferentes Idades: Logo após o nascimento, a quantidade de 
aglutininas no plasma é quase zero. Após 2 a 8 meses de vida pós-natal, o lactente começa a produzir aglutininas 
— aglutininas anti-A, quando os aglutinogênios do tipo A não estão presentes nas suas células, e aglutininas anti-
B, quando os aglutinogênios do tipo B não estão nas suas células. 
 Origem das Aglutininas no Plasma: 
As aglutininas são gamaglobulinas, assim como quase todos os anticorpos, sendo produzidas pelas mesmas 
células da medula óssea e dos órgãos linfáticos que produzem anticorpos para qualquer outro antígeno. Em sua 
maior parte são moléculas das imunoglobulinas IgM e IgG. Contudo, por que essas aglutininas são produzidas em 
pessoas que não expressam os respectivos aglutinogênios em suas hemácias? A resposta a essa pergunta é que 
pequenas quantidades de antígenos anti-A e anti-B entram no corpo por meio dos alimentos, das bactérias e de 
outras formas, e essas substâncias desencadeiam o desenvolvimento das aglutininas anti-A e anti B. Por exemplo, 
a infusão do antígeno do grupo A em pessoa receptora que tenha tipo sanguíneo não A causa resposta imune 
típica, com formação de maiores quantidades de aglutininas anti-A. Além disso, o neonato tem pouca ou 
nenhuma aglutinina, demonstrando que a formação das aglutininas ocorre quase inteiramente após o 
nascimento. 
 
 Processo da aglutinação nas reações de transfusão: 
Quando sangues não compatíveis são misturados de modo que aglutininas anti-A ou anti-B são misturadas com hemácias 
com aglutinogênios A ou B, respectivamente, as hemácias se aglutinam como resultado da fixação das próprias 
aglutininas às hemácias. Como as aglutininas têm dois locais de ligação (tipo IgG) ou 10 locais de ligação (tipo IgM), a 
mesma aglutinina pode se fixar a duas ou mais hemácias ao mesmo tempo, fazendo com que as hemácias se prendam 
umas às outras por meio das aglutininas. Esse processo forma grumos celulares que constituem o processo de 
“aglutinação”. Esses grumos ocluem os vasos mais delgados em todo o sistema circulatório. Durante período de horas ou 
dias, a distorção física das células e/ou o ataque pelos leucócitos fagocíticos destroem as membranas das células 
aglutinadas, liberando hemoglobina no plasma, processo referido como “hemólise” das hemácias. 
 Hemólise Aguda Ocorre em Algumas Reações de Transfusão: 
Algumas vezes, quando osangue do receptor e do doador não é compatível ocorre hemólise imediata das 
hemácias do sangue circulante. Nesse caso, os anticorpos causam a lise das hemácias pela ativação do sistema do 
complemento, que libera enzimas proteolíticas (o complexo lítico) e rompe as membranas celulares. A hemólise 
intravascular imediata é muito menos comum que a aglutinação seguida por hemólise tardia, pois tem de haver 
não somente alto título de anticorpos para que a lise ocorra, mas também parece ser requerido tipo diferente de 
anticorpo, principalmente os anticorpos IgM; esses anticorpos são chamados hemolisinas. 
 
 Tipagem sanguínea: 
Antes de se fazer uma transfusão, é necessário determinar os tipos sanguíneos do receptor e do doador, para que o 
sangue possa ser apropriadamente compatível. Esse processo é chamado tipagem sanguínea ou compatibilidade 
sanguínea, e esses procedimentos podem ser realizados da seguinte maneira: as hemácias são separadas do plasma e 
diluídas com solução salina. Parte dessa solução é então misturada com aglutinina anti-Ae outra parte com aglutinina 
anti-B. Após alguns minutos, as misturas são observadas ao microscópio. Se as hemácias formaram grumos — ou seja, 
“aglutinaram”— sabe-se que ocorreu reação antígeno-anticorpo. 
As hemácias do tipo O não têm aglutinogênios e, portanto, não reagem com as aglutininas anti-A ou anti-B. O sangue do 
tipo A tem aglutinogênios A e, portanto, aglutina com as aglutininas anti-A. O sangue do tipo B tem aglutinogênios B e 
aglutina com as aglutininas anti-B. O tipo sanguíneo AB tem aglutinogênios A e B e aglutina com ambos os tipos de 
aglutininas. 
 
 
TIPOS SANGUÍNEOS Rh 
 
Juntamente com o sistema sanguíneo ABO, o sistema Rh também é importante para as transfusões sanguíneas. A 
principal diferença entre o sistema ABO e o sistema Rh é a seguinte: no sistema ABO, as aglutininas plasmáticas 
responsáveis pelas reações de transfusão se desenvolvem espontaneamente, enquanto no sistema Rh quase nunca 
ocorrem aglutininas espontâneas. Em vez disso, primeiramente a pessoa precisa ser maciçamente exposta a antígeno Rh, 
tal como por transfusão de sangue contendo o antígeno Rh antes que o desenvolvimento suficiente de aglutininas cause 
reação de transfusão significativa. 
 Antígenos Rh — Pessoas “Rh positivas” e “Rh negativas”: 
Existem seis tipos comuns de antígenos Rh, cada um deles sendo chamado fator Rh. Esses tipos são designados C, 
D, E, c, d e e. A pessoa que tem o antígeno C não tem o antígeno c, mas a pessoa que não tem o antígeno C 
sempre tem o antígeno c. O mesmo é verdadeiro para os antígenos D-d e E-e. Além disso, devido ao modo de 
herança desses fatores cada pessoa tem três pares de antígenos. O antígeno do tipo D é muito prevalente na 
população, sendo, consideravelmente, mais antigênico do que os outros antígenos Rh. Qualquer pessoa com esse 
tipo de antígeno é considerada Rh positiva, enquanto a pessoa que não tenha o antígeno D é considerada Rh 
negativa. Entretanto, deve ser observado que, mesmo em pessoas Rh negativas, outros antígenos Rh ainda 
podem causar reações de transfusão, apesar de essas reações, em geral, serem mais brandas. Aproximadamente 
85% da população branca é Rh positiva e 15%, Rh negativa. 
 
 Resposta imune Rh: 
 Formação das Aglutininas Anti-Rh: 
Quando hemácias contendo fator Rh são injetadas em uma pessoa, cujo sangue não contém o fator Rh — ou seja, 
em pessoa Rh negativa — aglutininas anti-Rh se desenvolvem lentamente, atingindo sua concentração máxima 
após período de 2 a 4 meses. Essa resposta imune ocorre, em maior grau, em algumas pessoas do que em outras. 
Com exposições múltiplas ao fator Rh, a pessoa Rh negativa, finalmente, pode ficar muito “sensibilizada” contra o 
fator Rh. 
 Características das Reações de Transfusão Rh: 
Se a pessoa Rh negativa nunca foi exposta ao sangue Rh positivo, a transfusão de sangue Rh positivo nessa 
pessoa, provavelmente, não causará reação imediata. Entretanto, anticorpos anti-Rh podem se desenvolver em 
quantidade suficiente, durante as próximas 2 a 4 semanas, para ocasionar a aglutinação das células transfundidas 
que ainda estão circulando no sangue. Essas células são hemolisadas pelo sistema de macrófagos dos tecidos. 
Assim, há reação de transfusão retardada, apesar de ser, em geral, leve. Em transfusão subsequente de sangue 
Rh positivo na mesma pessoa que agora está imunizada contra o fator Rh, a reação de transfusão se dá de forma 
amplificada e pode ser imediata e tão grave quanto a reação de transfusão provocada por incompatibilidade 
entre tipos sanguíneos A e B. 
 
 Eritroblastose Fetal (“Doença Hemolítica do Recém-nascido”): 
A eritroblastose fetal é doença do feto e do recém-nascido, caracterizada pela aglutinação e fagocitose das hemácias do 
feto. Na maioria dos casos de eritroblastose fetal, a mãe é Rh negativa e o pai, Rh positivo. O recém-nascido herda o 
antígeno Rh positivo do pai e a mãe desenvolve aglutininas anti-Rh pela exposição ao antígeno Rh do feto. Por sua vez, as 
aglutininas da mãe se difundem através da placenta para o feto, causando a aglutinação das hemácias. 
 Incidência da Doença: 
Mãe Rh negativa, gestante do primeiro filho Rh positivo, geralmente não desenvolve aglutininas anti-Rh 
suficientes para causar dano. Entretanto, cerca de 3% dos segundos filhos Rh positivos exibem sinais de 
eritroblastose fetal; cerca de 10% dos terceiros filhos exibem a doença; e a incidência aumenta, 
progressivamente, com as gestações subsequentes. 
 Efeito dos Anticorpos da Mãe sobre o Feto: 
Depois que anticorpos anti-Rh se formam na mãe, eles se difundem lentamente através da membrana placentária 
para o sangue do feto. No feto, causam aglutinação do sangue fetal. As hemácias aglutinadas, em seguida, se 
hemolisam, liberando hemoglobina no sangue. Os macrófagos do feto convertem essa hemoglobina em 
bilirrubina, fazendo com que a pele do neonato fique amarela (ictérica). Os anticorpos podem também atacar e 
destruir outras células do corpo. 
 Quadro Clínico da Eritroblastose: 
O recém-nascido ictérico e eritroblastótico, em geral, é anêmico ao nascer, e as aglutininas anti-Rh da mãe 
usualmente circulam pelo sangue do neonato durante 1 a 2 meses após o nascimento, destruindo cada vez mais 
hemácias. Os tecidos hematopoéticos do recém-nascido tentam repor as hemácias hemolisadas. O fígado e o 
baço se dilatam e produzem hemácias do mesmo modo como faziam durante o meio da gestação. Devido à 
produção muito acelerada de hemácias, muitas formas precoces de hemácias, incluindo diversas formas blásticas 
nucleadas, passam da medula óssea para o sistema circulatório do neonato, e devido à presença dessas hemácias 
blásticas nucleadas, a doença é chamada eritroblastose fetal. Apesar de a grave anemia da eritroblastose fetal, 
muitas vezes, levar à morte, muitas crianças que sobrevivem a essa anemia apresentam retardo mental 
permanente ou lesões das áreas motoras do cérebro devido à precipitação da bilirrubina nas células neuronais, 
causando a destruição de muitas delas, a condição chamada kernicterus. 
 Tratamento do Neonato com Eritroblastose Fetal: 
O tratamento da eritroblastose fetal é a substituição do sangue do neonato por sangue Rh negativo. Cerca de 400 
mililitros de sangue Rh negativo são transfundidos durante período de 1,5 hora ou mais, enquanto o próprio 
sangue Rh positivo do neonato é removido. Esse procedimento pode ser repetido várias vezes durante as 
primeiras semanas de vida, principalmente para manter baixos níveis de bilirrubina prevenindo contra o 
kernicterus. Com o passar do tempo, as células Rh negativas transfundidas são substituídas pelas células Rh 
positivas próprias do neonato, processo que necessita de 6 ou mais semanas, tempo mais que suficiente para que 
as aglutininas anti-Rh da mãe sejam destruídas. 
 Prevenção da Eritroblastose Fetal: 
O antígeno D do sistema de grupo sanguíneo Rh é o culpado primário pela imunização da mãe Rh negativa contra 
um feto Rh positivo. Na década de 1970, ocorreu drástica redução da incidência de eritroblastose fetal, alcançada 
por meio do desenvolvimento da imunoglobulina Rh globina, um anticorpo anti-D que é administrado à gestante 
após 28 a 30 semanas de gestação. O anticorpo anti-D é também administrado às gestantes Rh negativas, que 
têm o primeiro filho Rh positivo, para impedir a sensibilização das mães contra o antígeno D. Essa etapa diminui 
enormemente o risco de desenvolvimento de grande quantidade de anticorpos D durante a segunda gestação. O 
mecanismo pelo qual a imunoglobulina Rh globina previne contra a sensibilização do antígeno D não é 
completamente compreendido, mas um dos efeitos do anticorpo anti-D é o de inibir a produção de anticorpos 
pelos linfócitos B induzida pelo antígeno na gestante. O anticorpo anti-D administrado também se fixa aos locais 
antigênicos das hemácias Rh positivas fetais que podem cruzar a placenta e entrar na circulação da gestante, 
interferindo com a resposta imune ao antígeno D. 
 
 Reações de transfusão resultantes de tipos sanguíneosnão compatíveis: 
Se o sangue do doador com determinado tipo sanguíneo for transfundido para o receptor com outro tipo sanguíneo, é 
provável que ocorra reação de transfusão, na qual as hemácias do sangue do doador são aglutinadas. É raro que o sangue 
transfundido cause aglutinação das células do receptor pelo seguinte motivo: a porção plasmática do sangue do doador é 
diluída por todo o plasma do receptor, diminuindo consequentemente a titulação das aglutininas transfundidas até um 
nível muito baixo para causar aglutinação. De forma inversa, a pequena quantidade de sangue infundido não dilui, 
significativamente, as aglutininas no plasma do receptor. Portanto, as aglutininas do receptor ainda podem aglutinar as 
células não compatíveis do doador. 
Todas as reações de transfusão causam por fim hemólise imediata, resultante das hemolisinas, ou hemólise tardia, 
resultante da fagocitose das células aglutinadas. A hemoglobina liberada pelas hemácias é convertida pelos fagócitos em 
bilirrubina, sendo excretada na bile pelo fígado. A concentração de bilirrubina nos líquidos corporais se eleva o suficiente 
para causar icterícia — ou seja, os tecidos internos e a pele da pessoa são coloridos pelo pigmento amarelo da bile. 
Entretanto, se a função hepática estiver normal, o pigmento biliar será excretado pelos intestinos, por meio da bile 
hepática, de modo que a icterícia geralmente não aparece no adulto, a não ser que mais de 400 mililitros de sangue sejam 
hemolisados em menos de 1 dia. 
 Insuficiência Renal Aguda após Reações de Transfusão: 
Um dos efeitos mais letais das reações de transfusão é a insuficiência renal, que pode se iniciar após alguns 
minutos ou horas e continuar até que a pessoa morra por insuficiência renal aguda. A insuficiência renal parece 
resultar de três causas: primeira, a reação antígeno-anticorpo da reação de transfusão libera substâncias tóxicas 
do sangue hemolisado, causando vasoconstrição renal muito intensa. Segunda, a perda de hemácias circulantes 
pelo receptor, juntamente com a produção de substâncias tóxicas das células hemolisadas e das reações imunes, 
em geral causa choque circulatório. A pressão arterial cai lentamente, com diminuição do fluxo renal e do débito 
urinário. Terceira, se a quantidade total de hemoglobina livre liberada no sangue circulante for maior que a 
quantidade que pode se ligar à “haptoglobina” (proteína plasmática que liga pequenas quantidades de 
hemoglobina), grande parte do excesso vazará através das membranas glomerulares para os túbulos renais. Se 
essa quantidade ainda for pequena, ela poderá ser reabsorvida para o sangue pelo epitélio tubular sem causar 
danos; contudo, se for grande, somente pequena porcentagem será reabsorvida. Além disso, a água continua a 
ser reabsorvida, causando elevação da concentração de hemoglobina tubular, que pode chegar a nível que leva à 
precipitação da hemoglobina e bloquear muitos dos túbulos renais. Assim, a vasoconstrição renal, o choque 
circulatório e o bloqueio dos túbulos renais, em conjunto, causam insuficiência renal aguda. Se essa falência for 
completa e não for revertida, o paciente morre em um período de 7 a 12 dias, a menos que seja tratado pelo uso 
de rim artificial. 
 
TRANSPLANTE DE TECIDOS E ÓRGÃOS 
A maioria dos diferentes antígenos das hemácias que ocasionam reações de transfusão também está muito presente em 
outras células do corpo, e cada tecido corporal tem seus próprios complementos de antígenos. Consequentemente, 
células estranhas transplantadas de qualquer local para o corpo de um receptor podem causar reações imunes. Em outras 
palavras, a maioria dos receptores é capaz de resistir à invasão de células estranhas, da mesma forma que é capaz de 
resistir à invasão de bactérias ou de hemácias estranhas. 
 Autoenxertos, Isoenxertos, Aloenxertos e Xenoenxertos: 
O transplante de tecido ou órgão de parte do animal para outra parte do mesmo animal é chamado autoenxerto; 
o transplante entre gêmeos idênticos é chamado isoenxerto; de ser humano para outro ou de qualquer animal 
para outro animal da mesma espécie é aloenxerto; e o transplante de animal não humano para ser humano ou de 
animal de uma espécie para animal de outra espécie é chamado xeno enxerto. 
 Transplante de Tecidos Celulares: 
No caso dos autoenxertos e dos isoenxertos, as células do transplante contêm, praticamente, os mesmos tipos de 
antígenos dos tecidos do receptor e, na maioria das vezes, irão sobreviver normal e indefinidamente se for 
fornecido suprimento sanguíneo adequado. No outro extremo, nos xenoenxertos, as reações imunes quase 
sempre ocorrem, acarretando morte celular do enxerto entre 1 dia e 5 semanas após o transplante, a menos que 
alguma terapia específica seja utilizada para impedir as reações imunes. Alguns dos diferentes tecidos celulares e 
órgãos que foram transplantados como aloenxertos tanto experimentais quanto para propósitos terapêuticos de 
pessoa para outra são pele, rins, coração, fígado, tecido glandular, medula óssea e pulmões. Com a 
“compatibilidade” apropriada dos tecidos entre as pessoas, muitos aloenxertos renais foram bem-sucedidos 
durante períodos de pelo menos 5 a 15 anos, e aloenxertos hepáticos e cardíacos já duram 1 a 15 anos. 
 
 Tentativas de superar as reações imunes no tecido transplantado: 
Devido à extrema importância em potencial do transplante de certos tecidos e órgãos, estão sendo feitas tentativas sérias 
para a prevenção das reações antígeno-anticorpos associadas aos transplantes. 
 Tipagem Tecidual — O Complexo de Antígenos Leucocitários Humanos de Antígenos: 
Os antígenos mais importantes no desencadeamento da rejeição de enxertos formam o complexo chamado 
antígenos leucocitários humanos (HLA). Seis desses antígenos estão nas membranas celulares dos tecidos de cada 
pessoa, mas existem cerca de 150 antígenos HLA diferentes, que representam mais de um trilhão de combinações 
possíveis. Como consequência, é praticamente impossível que duas pessoas, exceto no caso de gêmeos idênticos, 
tenham os mesmos seis antígenos HLA. O desenvolvimento de imunidade significativa contra um desses 
antígenos pode causar rejeição do enxerto. Os antígenos HLA ocorrem nos leucócitos, bem como nas células 
teciduais. Portanto, a tipagem do tecido para esses antígenos é feita nas membranas dos linfócitos que foram 
separados do sangue da pessoa. Os linfócitos são misturados com o antissoro e complemento apropriados; após a 
incubação, as células são testadas para relação da lesão da membrana, em geral por meio de teste da intensidade 
de captação transmembrana de corante especial pelas células linfocíticas. Alguns dos antígenos HLA não são 
fortemente antigênicos. Portanto, a combinação precisa entre o doador e o receptor nem sempre é essencial 
para permitir a aceitação do enxerto. Ao obter a melhor combinação possível entre o receptor e o doador, o 
procedimento do transplante se tornou muito menos perigoso. O melhor sucesso foi obtido com as combinações 
de tecidos entre parentes e entre pais e filhos. A combinação entre gêmeos idênticos é exata, de modo que os 
transplantes entre gêmeos idênticos quase nunca são rejeitados devido às reações imunes. 
 
 Prevenção da Rejeição do Enxerto por meio da Supressão do Sistema Imune: 
Se o sistema imune for completamente suprimido, não deve ocorrer rejeição do enxerto. Em pessoa com depressão 
acentuada do sistema imune, os enxertos podem ser bem-sucedidos, sem uso de terapia significativa para impedir a 
rejeição. Entretanto, na pessoa normal, mesmo com a melhor classificação possível do tipo de tecido, os aloenxertos 
raramente resistem à rejeição por mais de alguns dias ou semanas sem o uso de terapia específica, para a supressão do 
sistema imune. Além disso, como as células T formam o principal componente do sistema imune para a eliminação das 
células enxertadas, sua supressão é muito mais importante do que a supressão dos anticorpos do plasma. Alguns dos 
agentes terapêuticos utilizados para essespropósitos são: 
1. Hormônios glicocorticoides isolados do córtex das glândulas adrenais (ou fármacos com atividade semelhante à dos 
glicocorticoides), que inibem os genes que codificam várias citocinas, especialmente interleucina 2 (IL-2). A IL-2 é um fator 
essencial que induz proliferação de linfócitos T e anticorpos. 
2. Vários fármacos com efeito tóxico sobre o sistema linfoide e que, portanto, bloqueiam a formação de anticorpos e das 
células T, sobretudo a azatioprina. 
3. Ciclosporina e tracrolimo, que inibem a formação das células T auxiliares e, por conseguinte, são principalmente 
eficazes no bloqueio da reação de rejeição da célula T auxiliares. Esses agentes demonstraram ter elevado valor, por não 
deprimir outros componentes do sistema imune. 
4. Tratamento imunossupressor com anticorpos, o que inclui anticorpos do receptor da IL-2 ou antilinfocitários 
específicos. 
O uso desses agentes, com frequência, deixa a pessoa desprotegida contra doenças infecciosas; assim, algumas vezes, 
infecções bacterianas e viróticas evoluem sem o menor controle. Além disso, a incidência de câncer é maior nas pessoas 
imunossuprimidas, presumivelmente porque o sistema imune é importante na destruição das células cancerosas iniciais 
antes que comecem a proliferar. 
O transplante de tecidos vivos em seres humanos tem tido sucesso importante, principalmente devido ao 
desenvolvimento de fármacos que suprimem a resposta do sistema imunológico. Com a introdução de melhores agentes 
imunossupressores, o transplante bem-sucedido de órgãos se tornou muito mais comum. A abordagem atual para a 
terapia imunossupressora tenta equilibrar as incidências aceitáveis de rejeição, com moderação dos efeitos adversos dos 
fármacos imunossupressores.