Caso 7 AVC

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Marina Ribeiro Portugal 
 
MARINA RIBEIRO PORTUGAL 
 
CASO 7: AVC 
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1. Cefaleia 
1.1. Introdução 
 As dores de cabeça são afecções muito frequentes no ser humano e, talvez, a queixa mais 
comum na prática médica. 
 Estudos metanalíticos revelam que a grande maioria da população apresentou ou 
apresentará dor no segmento cefálico em algum período de sua vida; mais de 90% da 
população apresentou ou apresenta enxaqueca, cefaleia tipo tensão ou outras 
modalidades da cefaleia e estima-se que até 16% dos doentes que procuram um pronto-
socorro geral o façam em razão de dor de cabeça. Mais de 75% das mulheres e de 55% dos 
homens sentirão pelo menos um tipo de cefaleia intensa durante a vida. O importante 
para os médicos e a população em geral é compreender que em mais de 90% desses casos 
a cefaleia não significa um problema grave. Assim sendo, a maioria das cefaleias são as 
denominadas primárias, ou seja, não associadas a lesões estruturais anatomicamente 
visíveis e causadas por mecanismos de disfunção neuroquímica e neurofisiológica do 
sistema nervoso. As mais comuns são a enxaqueca e a cefaleia tipo tensão que são mais 
frequentes nos indivíduos do sexo feminino. A enxaqueca ocorre em 15 a 30% dos 
indivíduos, e 9% deles mostram episódios frequentes de cefaleia. Já cefaleia tipo tensão 
aparece em 35 a 78% da população, e 3% apresentam episódios incapacitantes de dor. As 
cefaleias primárias são mais comuns até os 50 anos. A partir das quinta e sexta décadas de 
vida, a incidência de dor de cabeça se reduz de uma forma geral e começa a ocorrer 
predomínio das cefaleias secundárias, associadas a lesões patológicas, assim como das 
neuralgias e dores neuropáticas do segmento cefálico. 
 As cefaleias comprometem o desempenho do indivíduo e geram prejuízos pessoais, 
causando danos psicológico e custos econômicos consideráveis. Nos Estados Unidos, 
estima-se que ocorra mais de um milhão de dias de faltas escolares e de 150 milhões de 
dias de ausência de trabalho ao ano em decorrência de dor de cabeça; a da produtividade 
anual estimada é superior a US$ 17,2 bilhões. Aproximadamente 31% dos enxaquecosos 
sofrem prejuízos funcionais regulares e periódicos em razão das crises. As cefaleias 
representam, portanto, elevado ônus social resultante dos custos para o seu tratamento, 
do absenteísmo e dos impactos em relação ao sistema previdenciário. 
1.2. Classificação 
 Pela classificação internacional de cefaleias da Sociedade Internacional de Cefaleia 
(International Headache Society), de 2004, as cefaleias e dores craniofaciais são 
catalogadas como primárias ou secundárias e subdivididas em 14 grupos. Os quatro 
primeiros grupos constituem as cefaleias primárias, que se caracterizam pela ausência de 
anormalidades anatomopatológicas identificáveis aos exames subsidiários habituais ou 
em outras estruturas do organismo. Já as secundárias são decorrentes de lesões 
identificadas no segmento cefálico ou de afecções sistêmicas. 
 Cefaleias primárias → As cefaleias primárias estão catalogadas nos grupos 1 a 4. Muitas 
dessas afecções são multifacetárias, sendo a dor apenas uma de suas expressões, tal como 
ocorre com as enxaquecas. Vários fatores, como constitucionais, genéticos, ambientais, 
sexo, idade e condições outras de saúde, estão correlacionadas à ocorrência de cefaleia. 
❖ Enxaqueca ou migrânea 
*A gênese da dor ocorrer pela ativação de nociceptores sediados nos grandes vasos 
cerebrais, vasos gliais, grandes seios venosos e na dura-máter, estruturas essas inervadas 
por ramos nervosos oriundos do gânglio de Gasser (o denominado sistema 
trigeminovascular) e de raízes sensitivas cervicais, que contém substância P (SP) e o 
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peptídeo geneticamente relacionado à calcitonina (PGRC) e que são liberados quando o 
gânglio trigeminal é estimulado. No processo de estimulação do sistema 
trigeminovascular ocorre vasodilatação dos vasos cerebrais de grande calibre41,60 e um 
processo de inflamação neurogênica estéril que envolve a liberação de vários 
neuropeptídeos na parede vascular, especialmente a substância P (SP) e o PGRC. Disso 
resulta desgranulação dos mastócitos, anormalidades venulares e agregação 
plaquetária. Essas alterações são responsáveis pelas modificações na atividade da 
serotonina e pelo aumento de seus metabólitos na circulação. 
❖ Cefaleia tipo tensão ou tensional 
*A fisiopatologia da cefaléia do tipo tensão (CTT) é menos compreendida que a da 
enxaqueca. Como qualquer indivíduo normal pode apresentar um episódio de cefaléia do 
tipo tensão, sugere-se que a maioria da população, se não toda, tem potencial para 
deflagrar a dor desde que exposta aos fatores desencadeantes. Alguns estudos 
verificaram uma predisposição genética na CTT crônica (CTTC), visto que os parentes 
próximos dos afetados têm um risco de desenvolvê-la duas a quatro vezes mais que a 
população geral. Já foi referido antes que mecanismo que gera a dor permanece obscuro. 
Durante muito tempo considerou-se que a contração excessiva dos músculos da cabeça 
e do pescoço originava a dor e em razão disso muitos dos afetados mostram inabilidade 
para relaxar outros músculos do corpo. Entretanto, numerosos estudos eletromiográficos 
têm mostrado atividade muscular normal ou levemente aumentada. O achado mais 
proeminente na CTT é o aumento da dor à palpação do tecido miofascial pericraniano. 
Quanto aos mecanismos centrais, é evidente que existem componentes emocionais 
importantes. 
❖ Cefaleia em salvas e outras cefaleias trigêmino-autonômicas (inclui as hemicranias 
paroxísticas e a SUNCT) 
*Sua dor também à ativação do sistema trigeminovascular, mas de uma maneira mais 
intensa, tanto assim que a dor é muito mais forte. Também se observa um aumento nos 
níveis de PGRC na veia jugular maior que os vistos na enxaqueca, além de níveis altos de 
PIV pela ativação autonômica. Nessas cefaleias trigêmino-autonômicas a ativação 
autonômica das vias parassimpáticas cranianas deve se fazer pelas conexões entre o 
núcleo espinal do trigêmeo e os núcleos salivatórios e lacrimal no tronco cerebral e 
também deve funcionar como um mecanismo de barragem que retroalimenta a dor 
gerada no sistema trigeminovascular. Em relação à cefaleia em salvas que, na maioria 
das vezes, é episódica obedecendo a um ritmo circadiano, parece existir um gerador a 
nível hipotalâmico, provavelmente no núcleo supraquiasmático. 
❖ Outras cefaleias primárias (cefaleia idiopática em facadas ou pontadas, cefaleia da tosse, 
cefaleia do esforço físico, cefaleia associada a atividade sexual, cefaleia hípnica, cefaleia 
em trovoada ou thunderclap headache, hemicrania contínua e cefaleia persistente diária 
desde o início (ou cefaleia crônica diária de novo início)) 
 Cefaleias secundárias: 
❖ Cefaleia atribuída a trauma craniano e/ou cervical (inclui as cefaleias pós-traumáticas) 
❖ Cefaleia atribuída a doença vascular craniana ou cervical 
❖ Cefaleia atribuída a doença intracraniana não vascular (não inclui as infecções) 
❖ Cefaleia atribuída a uso de substância química/drogas/medicamentos ou à sua supressão 
❖ Cefaleia atribuída a infecção 
❖ Cefaleia atribuída a transtornos da homeostase 
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❖ Cefaleia ou dor craniofacial atribuída a transtorno de ossos cranianos, pescoço (inclui a 
cefaleia cervicogênica), olhos, ouvidos, nariz, seios da face, dentes, boca, articulação 
temporomandibular e outras estruturas cranianas/cervicais 
❖ Cefaleia atribuída a transtorno psiquiátrico 
 Neuralgias cranianas, dor facial primária e outras: 
❖ Neuralgias cranianas, dor facial neuropática e dor facial central (inclui agora a cefaleia 
por compressão externa, cefaleia por estímulo frio, enxaqueca oftalmoplégica e dor 
facial atípica) 
❖ Cefaleias, neuralgias e dores faciais não-classificáveis ou não-especificáveis*Não é mais incluída na classificação internacional de 2004 a hemiplegia alternante da 
infância; não se incluiu o termo cefaleia crônica diária; no apêndice da classificação 
considerou-se o termo SUNA (ataques neuralgiformes unilaterais com sinais 
autonômicos) para definir casos similares ao SUNCT sem necessariamente 
lacrimejamento e/ou congestão ocular). 
1.3. Avaliação do paciente 
 A história clínica constitui o dado mais importante para o diagnóstico das cefaleias. História 
detalhada, dados pregressos de vida, antecedentes familiares e interrogatório sobre os 
diversos aparelhos são elementos fundamentais para se estabelecer o diagnóstico. 
 A distinção entre cefaleia primária e secundária deve ser evidenciada durante a anamnese 
pelos padrões clínicos. Existem quatro padrões básicos de cefaléia5,6: aguda emergente, 
aguda recorrente, crônica progressiva e crônica não-progressiva. Os padrões agudos 
emergentes e crônicos progressivos sugerem cefaleia secundária; o agudo recorrente e o 
crônico não-progressivo indicam etiologia primária. 
 Sinais e fatores de alarme que indiquem a possibilidade de cefaleia secundária implicam a 
execução de exames subsidiários, sendo isso fundamental nas unidades de emergência. 
Entre esses sinais de alarme incluem-se: a primeira ou pior cefaleia vivenciada pelo doente, 
cefaleia de início recente, cefaleia iniciada após os 50 anos, cefaleia associada a 
traumatismos cranianos, cefaleia com intensidade e frequência progressivas, cefaleia em 
doentes com câncer, síndrome de imunodeficiência adquirida e coagulopatias, cefaleia em 
doentes com alteração da consciência e/ou exame neurológico anormal, cefaleias de 
esforço, cefaleias associadas a febre e/ou doenças sistêmicas, cefaleias com evidência de 
rigidez de nuca e/ou outros sinais meníngeos, cefaleias em doentes com convulsões, 
mesmo antigas, sem exame prévio de neuroimagem etc. 
 O exame físico geral e o neurológico costumam ser normais nos doentes com cefaleias 
primárias, mas nas unidades de emergência devem ser realizados com maior atenção. De 
rotina devem ser observados os sinais vitais, presença de febre, rigidez de nuca e 
evidências de traumatismos, sinais neurológicos focais, especialmente as alterações da 
motricidade ocular, e acuidade visual. 
 Devem ser realizadas palpação e percussão do crânio, mandíbulas, região cervical, artérias 
cervicais e pericranianas e o exame da cavidade oral, dentes, ouvidos e seios da face. 
 As anormalidades no exame físico e os elementos históricos vão condicionar a necessidade 
ou não da requisição de exames subsidiários. Sinais neurológicos não associados a lesões 
estruturais podem ser evidenciados, algumas vezes, em doentes com enxaqueca com aura; 
a síndrome de Claude-Bernard e Horner é vista frequentemente em doentes com cefaleia 
em salvas. Os exames complementares (radiografia simples, tomografia computadorizada, 
ressonância magnética, potencial evocado), as avaliações oftalmológicas, 
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otorrinolaringológicas, odontológicas e bucomaxilofaciais devem ser solicitados quando 
houver suspeita de lesões estruturais no segmento cefálico. 
 A cefaleia súbita geralmente é de origem vascular e, eventualmente, decorrente de 
anormalidades da circulação liquórica. 
 As cefaleias benignas com início súbito incluem a cefaleia orgástica, a cefaleia benigna do 
exercício e da tosse e a cefaleia “em trovoada” (thunderclap headache). As cefaleias 
associadas ao esforço podem, em 15% dos casos, ser secundárias; alguns aneurismas 
sangram durante o ato sexual e a thunderclap headache pode ser causada pela distensão 
aguda, sem sangramento de um aneurisma. 
 As cefaleias de início subagudo e progressivo podem ser decorrentes de lesões expansivas 
(hematomas subdurais, tumores, abscessos encefálicos). 
 As cefaleias de início lento ou com intensidade progressiva podem decorrer de tumores 
intracranianos, hematomas subdurais, meningites crônicas ou arterite temporal ou de 
células gigantes. 
1.4. Investigação diagnóstica 
 Os exames hematológicos e bioquímicos de sangue não costumam se modificar em casos 
de cefaleias benignas. Podem estar alterados em casos de afecções inflamatórias, 
metabólicas ou infecciosas. 
 O exame de ressonância nuclear magnética (RNM) é mais sensível que a tomografia 
computadorizada (TC) para avaliar especialmente os tecidos moles, mas a disponibilidade 
e o custo devem ser considerados na escolha do método. 
 O exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) possibilita avaliar processos relacionados com 
alterações da pressão intracraniana, afecções hemorrágicas, infecciosas, inflamatórias e 
neoplásicas do SNC. 
 O eletroencefalograma apresenta valor limitado na avaliação das cefaleias. 
*Não há critérios absolutos sobre a necessidade da execução de exames de neuroimagem 
em doentes que apresentam cefaleias recorrentes do tipo enxaqueca ou tensão. 
 A Academia Americana de Neurologia sugere que em doentes adultos com cefaleias 
recorrentes, que preencham os critérios de cefaleia do tipo tensional e enxaqueca da 
Sociedade Internacional de Cefaleia e com exame neurológico normal, a probabilidade é 
baixa de se evidenciar doença intracraniana significativa com TC ou RNM mesmo em 
presença de fatores de alarme. Em 5% dos casos, as cefaleias em salvas são secundárias 
(cluster-like headaches), o que justifica a execução de exames de neuroimagem. 
 As radiografias simples do crânio podem demonstrar fraturas e aumento dos diâmetros da 
sela turca. As radiografias dos seios da face são indicadas quando houver suspeita de 
sinusopatias e a da coluna cervical quando houver história de traumatismos. 
 A TC tem mais valia na demonstração de presença de sangue no espaço subaracnóideo ou 
no parênquima encefálico. O contraste é desnecessário em casos de traumatismo craniano 
e de hemorragia encefálica, condição em que pode revelar sangue nas fissuras e cisternas 
da base. A TC, na fase contrastada, só oferece subsídios adicionais em 1% desses casos. A 
TC contrastada quase sempre é suficiente para identificar tumores, malformações 
vasculares, abscessos, hematomas e coleções. Entretanto, a TC pode não identificar 
coleções subdurais bilaterais isodensas e sangramentos de aneurismas com pequeno 
extravasamento; falha na identificação de hemorragias subaracnóideas ocorre em apenas 
5% dos casos no dia do sangramento, mas já vai a 25% no terceiro dia, 50% em uma 
semana, 70% em duas semanas e em quase 100% dos casos após a terceira semana. Na 
unidade de emergência a RNM geralmente é executada em período ulterior ao 
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atendimento. Em casos de trombose de seios venosos e malformações da transição 
craniocervical sua sensibilidade diagnóstica é superior à da TC. 
 O exame do LCR está indicado em casos de cefaleia de início súbito após a execução da TC 
do crânio normal, cefaleia acompanhada de sinais de infecção, suspeita de sangramento 
ou processos inflamatórios, suspeita de pseudotumor cerebral ou hipotensão liquórica 
(com manometria), cefaleia associada a déficits de nervos cranianos, cefaleia em doente 
com síndrome de imunodeficiência adquirida (aids) na ausência de lesões com grande 
efeito de massa. A punção é contra-indicada, com raras exceções, em casos de lesões 
expansivas. Em casos de hemorragias subaracnóideas, a retirada do LCR alivia a dor e 
evidencia ressangramentos. A detecção de xantocromia com espectrofotometria é 100% 
sensível em sangramentos ocorridos em até duas semanas precedentes, 70% sensível nas 
três semanas precedentes e 40% após quatro semanas. Isso significa que é bem mais 
sensível que a TC no diagnóstico tardio das hemorragias meníngeas. 
1.5. Enxaqueca 
 A enxaqueca é uma cefaleia recorrente e paroxística caracterizada por episódios críticos e 
intervalos de acalmia.Ocorre em 6 a 7% dos homens, e em 18 a 20% das mulheres; a prevalência é maior na 
quarta década da vida. 
 As crises de dor não-tratadas ou tratadas sem melhora duram de quatro a 72 horas e 
apresentam, pelo menos, duas das seguintes características: localização unilateral, caráter 
pulsátil, intensidade moderada ou intensa, suficiente para limitar ou impedir atividades, e 
agravamento durante as atividades físicas. Durante a crise, deve ocorrer, pelo menos, um 
dos seguintes sintomas: náuseas e/ou vômitos, fotofobia e/ou fonofobia. A dor é unilateral 
em 62% dos casos, tem caráter pulsátil em 78%, intensidade moderada ou intensa em 99%. 
Ocorrem náuseas em 82% dos doentes, fotofobia em 83% e fonofobia em 86%. Há 
agravamento da dor durante atividades físicas em 96% dos casos. Sintomas premonitórios 
(hiperatividade, depressão, irritabilidade, bocejos, déficit de memória, desejo de certos 
alimentos, hiperosmia, sonolência) ocorrem em 10 a 15% dos casos, horas ou dias, 
precedendo as crises. 
 O mais comum dos tipos de enxaqueca é a sem aura (ou enxaqueca comum), em que a dor 
não é precedida ou acompanhada de sinais ou sintomas neurológicos. Em 
aproximadamente 25% dos enxaquecosos ocorrem sinais ou sintomas neurológicos focais 
(auras) que podem ser visuais (em 90% das vezes com escotomas, espectros de fortificação 
ou fotopsias, distorções das formas, hemianopsias), sensitivos gerais (parestesias, 
hipoestesias, hipersensibilidade ao toque), anormalidades da linguagem (disfasias) e/ou 
déficits motores unilaterais (paresias). Após o período de aura instala-se cefaleia com o 
padrão semelhante aos descritos previamente. Os sintomas e sinais aurais que indiquem 
a disfunção cortical ou do tronco encefálico podem ser simultâneos ou manifestar-se 
previamente e podem desenvolver-se gradualmente em mais de quatro minutos devendo 
reverter-se em até 60 minutos. 
 Constituem as variantes da enxaqueca → enxaqueca retiniana (escotomas ou cegueira 
monocular com duração inferior a uma hora), enxaqueca hemiplégica familiar e esporádica 
(hemiparesia reversível como aura), síndromes periódicas da infância precursoras da 
enxaqueca (vertigem paroxística benigna da infância com vertigem, vômitos, desequilíbrio 
e nistagmo; vômitos cíclicos da infância; enxaqueca abdominal) e enxaqueca basilar (aura 
com anormalidades do tronco encefálico e do córtex occipital bilateral, alterações visuais 
bilaterais, disartria, vertigem, zumbidos, hipoacusia, diplopia, ataxia, paresia ou 
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parestesias bilaterais, comprometimento da consciência). As auras podem manifestar-se 
na ausência da dor (equivalentes da enxaqueca). A aura sem cefaleia pode ocorrer em 
doentes que habitualmente apresentam enxaqueca com aura, ao envelhecerem, e 
mimetizar episódios isquêmicos transitórios. 
 A aura pode ser prolongada e durar mais que 60 minutos e menos que sete dias. Quando, 
após a crise de enxaqueca com aura, o déficit neurológico não regride em uma semana ou 
mais, pode-se evidenciar lesão isquêmica nos exames de imagem configurando infarto 
enxaquecoso ou não (aura persistente sem infarto). 
 O estado de mal enxaquecoso ou status migranosus caracteriza-se por crise de dor 
perdurando por mais de 72 horas, ou pela ocorrência de mais de uma crise com acalmia 
de menos de quatro horas. 
 Os fatores desencadeantes da enxaqueca são variados → estresse emocional, alimentos, 
medicamentos, substâncias inaladas, estímulos luminosos, problemas do sono, fadiga, 
jejum etc. Condições psiquiátricas como ansiedade, pânico, depressão, transtornos 
bipolares são comorbidades comuns das enxaquecas. 
 Tratamento: 
 
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1.6. Cefaleia do tipo tensão ou tensional ou cefaleia de contração muscular 
 Constituem um grupo heterogêneo de cefaléias que se caracterizam pela ocorrência de 
dor bilateral não-pulsátil, com intensidade discreta a moderada, que não impedem 
atividades, não-associadas a náuseas, vômitos, foto e/ou fonofobia, não-agravadas 
durante a execução das atividades físicas e são associadas ou não a anormalidades da 
musculatura pericraniana. 
 Pode correlacionar-se a anormalidades da coluna cervical e dos músculos mastigatórios. 
 Aproximadamente 80% da população apresentam ou apresentaram cefaléia do tipo 
tensão. 
 Em cerca de 60% dos casos ocorre um dia ou menos ao mês; em 3%, mais que 15 dias ao 
mês; e em 20 a 30% da população, uma vez ao ano. Acomete mais as mulheres que os 
homens e a sua frequência tendem a reduzir-se com o progredir da idade dos indivíduos. 
Número substancial de doentes apresenta sintomas atípicos como dor unilateral (10%), 
agravamento da dor durante as atividades rotineiras (28%), anorexia (18%), fotofobia 
(11%) ou náuseas (4%). Pode ser episódica (menos de 180 dias ao ano), contínua (até 15 
dias ao mês, com duração de até 30 minutos a cada sete dias) ou crônica (mais de 180 dias 
ao ano ou mais de 15 dias ao mês). 
 A cefaleia do tipo tensão episódica é a forma mais comum, podendo ser subdividida em 
infrequente (ocorre menos que 12 dias ao ano) e frequentei (12 a 179 dias ao ano), e sendo 
mais correlacionada a situações estressantes. 
 A variante crônica (aparece por 180 dias ao ano ou mais) apresenta pequena relação com 
fatores emocionais; o doente geralmente acorda com dor ou essa surge após o despertar. 
1.7. Cefaleia crônica diária 
 Aproximadamente 4% da população apresenta cefaleia crônica, geralmente a enxaqueca 
crônica e cefaleia do tipo tensão crônica inadequadamente tratadas ou tratadas com 
abuso de analgésicos e ergóticos2. 
 A cefaleia crônica diária (CCD) é definida como cefaleia que ocorre 15 dias ou mais por 
mês, durante três meses ou mais. Em aproximadamente 77% dos casos o tipo clínico de 
CCD é a enxaqueca transformada, e em mais de 80% ocorre abuso do uso de analgésicos, 
ergotamínicos, triptanos ou cafeína. 
1.8. Cefaleia em salvas (ou cluster headache ou cefaleia de Horton) 
 A cefaleia em salvas (CS) ocorre em 0,04 a 0,1% da população e é responsável por 8 a 10% 
das cefaleias clinicamente significantes. 
 Manifesta-se nos indivíduos com idades de 20 a 40 anos e predomina no sexo masculino 
(5-9 homens/1 mulher). Pode se associar a tabagismo, traumatismo de crânio ou história 
familiar de cefaleia. Há casos familiares dessa entidade. 
 Caracteriza-se pela ocorrência de um ataque, a cada dois dias, até oito ataques por dia, de 
dor unilateral muito intensa, localizada na região orbitária, supra-orbitária e temporal, às 
vezes, irradiada para a região maxilar, occipito-nucal, pericarotídea e ombro; dura, quando 
não-tratada, 15 a 180 minutos, ocorrendo em episódios com duração de duas semanas e 
três meses, intervalados por remissões de, pelo menos, 14 dias a muitos meses. A cefaleia 
deve ser associada, pelo menos, a um sinal neurovegetativo ipsolateral (congestão 
conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, rinorréia, sudorese frontal e ou facial, 
miose, ptose palpebral, edema palpebral) ou então à sensação de inquietude ou agitação. 
Raramente ocorre sialorréia, bradicardia, palidez ou congestão facial ou dolorimento na 
artéria carótida. A dor excruciante torna os doentes inquietos e pode induzi-los a suicídio. 
Embora seja unilateral, em 10 a 15% dos casos, pode transferir-se para o outro lado 
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durante as salvas seguintes; muito raramente, é bilateral durante a mesma salva. Os 
ataques comumente ocorrem durante o sono e podem ser desencadeados pelo álcool, 
agentes vasodilatadores e hipóxia. 
 A CS pode ser episódica ou crônica. 
❖ A forma episódica é a mais comum (80% dos casos) e é definida por períodos de crises 
que duram sete dias a um ano, separados por períodos assintomáticos de um mês ou 
mais. Na maioria das vezes os ataques obedecema um ritmo circadiano, ocorrendo a 
cada um ou dois anos, mantendo-se durante dois a três meses, sendo seguidos de 
remissão total; podem, entretanto, ocorrer minissurtos ocasionais. 
❖ Na forma crônica (10 a 20% dos casos) não há remissões por pelo menos um ano ou essas 
duram menos que 30 dias no período de um ano. Em 50% dos casos, a forma crônica 
evolui da episódica. O exame físico demonstra presença de pontos dolorosos e 
fenômenos neurovegetativos simpáticos e parassimpáticos na região craniana e facial. 
 A CS geralmente é primária, mas pode ser sintomática. Meningiomas parasselares, 
adenomas de hipófise, tumores do seio cavernoso e do clivo, aneurismas e angiomas 
encefálicos e fraturas craniofaciais podem causar sintomas similares; nesses casos, a 
cefaleia atípica não apresenta periodicidade e com dor basal entre as crises, sendo a 
resposta insatisfatória ao tratamento abortivo clássico e com déficits sensitivos 
evidenciáveis no território do nervo trigêmeo. É, portanto, recomendável a execução de 
RNM do crânio em todos os casos de cefaleia em salvas. 
1.9. Traumática 
 Dor de cabeça é um sintoma que pode aparecer após um trauma na cabeça ou no pescoço. 
Consideram-se cefaleia pós-traumática dores de cabeça que mostrem uma estreita relação 
com o evento traumático. 
 Frequentemente a dor de cabeça crônica resultante de um trauma é acompanhada de 
outros sintomas como vertigem, dificuldade de concentração, irritabilidade, alteração de 
personalidade e insônia. Essa constelação de sintomas é conhecida como síndrome pós-
traumática. 
 Uma variedade de padrões de dor pode se seguir a um trauma de crânio, simulando 
cefaleias primárias; geralmente a cefaleia tensional em mais de 80% dos pacientes. 
 A intensidade do traumatismo não guarda relação com a ocorrência ou intensidade da 
cefaleia pós-traumática que parece ocorrer mais frequentemente em traumatismos 
discretos do que em traumatismos intensos. 
1.10. Cefaleias associadas a problemas vasculares 
 Manifestam-se em doentes que apresentam sinais e sintomas de anormalidades 
vasculares ou em que os exames revelam afecções vasculares ou em que haja relação 
temporal entre a instalação da cefaleia e o episódio vascular encefálico. 
 Cefaleias ocorrem em 15 a 65% dos doentes que sofrem episódios isquêmicos transitórios 
e infartos cerebrais. 
 Parecem ser mais frequentes em casos de isquemia no território vertebrobasilar. Admite-
se que a cefaleia preceda a ocorrência dos episódios isquêmicos em 10% das vezes. A 
cefaleia é menos comum em casos de infartos lacunares. 
 Ocorre cefaleia em 36 a 66% dos casos de hematomas intracranianos espontâneos. 
 A frequência e a intensidade dependem de localização, velocidade da evolução e volume 
da hemorragia. 
 Cefaleia súbita sugere hematoma subdural e/ou epidural agudo. Doentes com hematoma 
subdural podem apresentar cefaleia episódica que flutua durante o dia e dura alguns 
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minutos; a cefaleia é frontal em casos de hematomas supratentoriais e occipital quando o 
hematoma se localiza na fossa posterior. 
 A cefaleia occipital é muitas vezes acompanhada de rigidez de nuca, indicando hipertensão 
na fossa posterior ou mesmo herniação das amígdalas cerebelares. 
 A hemorragia subaracnóidea apresenta-se como cefaleia difusa, geralmente na região 
posterior do crânio e irradiada para a região cervical, de instalação aguda e incapacitante. 
 O tempo que decorre entre a ruptura do vaso e a ocorrência de cefaleia é inferior a 60 
minutos em casos de hemorragia por aneurisma e menos de 12 horas em casos de ruptura 
de malformações arteriovenosas. Quase sempre há comprometimento da consciência, 
vômitos, rigidez de nuca e, às vezes, hemorragia sub-hialóide. O diagnóstico é realizado 
com a TC (pode ser normal em 10% das vezes) ou com o exame do LCR. Cerca de um quarto 
dos doentes com aneurismas apresenta manifestações que precedem a ruptura. A mais 
comum é a cefaleia sentinela que traduz a ocorrência de hemorragia de pequena monta 
decorrente da permeação da parede dos aneurismas. Cerca de 10% dos pacientes não 
relatam cefaleia inicial e 8% sentem dor de cabeça leve com aumento gradual. 
 A cefaleia em trovoada (thunderclap headache) pode ser primária ou secundária, causada 
por dilatação aguda de um aneurisma sem ruptura; sempre deve ser investigada com 
angiografia ou angiorressonância. 
 As malformações arteriovenosas (MFAV) são responsáveis por 6% das hemorragias 
meníngeas, frequentemente associadas a convulsões ou déficits neurológicos. Doentes 
com MFAV não-sangrante podem apresentar cefaleia crônica. São sugestivas de sua 
ocorrência crises que mimetizam enxaqueca sem aura e com auras atípicas. 
 A arterite de células gigantes (arterite temporal) é uma doença autoimune que se 
caracteriza pela ocorrência de cefaleia com dolorimento e edema nas artérias do couro 
cabeludo, particularmente a artéria temporal; há aumento da velocidade de 
hemossedimentação, proteína C-reativa elevada e anormalidades histopatológicas típicas 
de arterite à biópsia da artéria temporal. Ocorre na faixa etária após os 50 anos de idade 
e predomina no sexo feminino. 
 Cefaleia é de localização temporal, geralmente em peso e com intensidade variados. Pode 
haver rigidez articular matinal, claudicação a musculatura mastigatória e alterações visuais 
por isquemia retiniana e do nervo óptico. Em 35% dos casos associa-se à polimialgia 
reumática com dores articulares, mialgias na musculatura peitoral ou cintura pélvica, 
apatia, febre moderada e indisposição. Há comprometimento visual por neurite óptica 
isquêmica em 6 a 60% dos casos; esse evento implica a necessidade de intervenção 
imediata, pois a cegueira pode ser irreversível. 
 Também podem ocorrer infartos cerebrais em razão do comprometimento das artérias 
cerebrais. A VHS pode ser normal em 10 a 36% dos casos; VHS maior que 80 mm é 
fortemente sugestiva do diagnóstico. Além dos exames de VHS e PCR, a biópsia da artéria 
temporal confirma o diagnóstico, mas, se não feita nas regiões comprometidas, pode ser 
normal. 
 O tratamento é com corticosteroides (prednisona 40-90 mg/dia), o que alivia a dor em 48 
horas. Os corticoides devem ser prescritos antes mesmo do resultado do exame 
anatomopatológico, quando existem evidências de comprometimento neurológico ou 
visual. Gradualmente, a dose deve ser reduzida em semanas ou meses; a velocidade de 
hemossedimentação é a orientação para o controle do tratamento. Doses inferiores a 20 
mg/dia podem associar-se à recorrência dos sintomas. 
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MARINA RIBEIRO PORTUGAL 
 
CASO 7: AVC 
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 Para pacientes que não tolerem corticoides, outros imunossupressores podem ser 
prescritos (azatioprina, ciclofosfamida etc.). 
 Outras vasculites sistêmicas com comprometimento cerebral podem provocar cefaleias. 
Na angiíte primária do sistema nervoso central, a dor de cabeça é referida em 75% dos 
casos. 
 Dissecções da artéria carótida ou vertebral podem causar cefaleia ipsolateral, dor cervical 
e sintomas neurológicos. 
 Outras afecções da artéria carótida ou da região cervical podem produzir sintomas 
sugestivos de carotidínia, ou seja, dolorimento e edema à palpação da artéria carótida. 
 Cefaleia, frequentemente difusa e subaguda com intensidade variada, costuma ser a 
primeira manifestação de trombose venosa encefálica. Geralmente aparecem alterações 
neurológicas focais, convulsões e aumento da pressão intracraniana. A TC de crânio 
(mostrando o sinal do delta), a RNM e a angiografia encefálica confirmam o diagnóstico. 
 A hipertensão arterial crônica discreta ou moderada não causa cefaleia. Elevações 
abruptas e intensas da pressão decorrentes de agentes exógenos, feocromocitoma, 
hipertensão maligna, encefalopatia hipertensiva, pré-eclampsia ou eclampsia 
costumeiramente se acompanham de dor de cabeça. 
1.11.Cefaleias associadas a anormalidade de PIC 
 Na hipertensão intracraniana benigna (pseudotumor cerebral) aparece dor com 
características de cefaleia tipo tensão, ou seja, é generalizada, não-pulsátil e de pequena 
ou moderada intensidade. 
 A HIC benigna predomina em mulheres jovens e obesas e associa-se a náuseas, vômitos; 
pode causar diplopia, comprometimento da função visual e edema de papila na ausência 
de anormalidades neurológicas. A pressão do líquido cefalorraquidiano é superior a 20 cm 
de água e a TC pode revelar ventrículos colabados. 
 Como etiologia incluem-se trombose venosa encefálica, alterações menstruais, disfunção 
supra-renal, corticoterapia, hipoparatireodismo, intoxicação por vitamina A, uso de 
tetraciclina e do ácido nalidíxico, exposição a inseticidas etc. Frequentemente, entretanto, 
a etiologia não é esclarecida. Ainda existe a hipertensão intracraniana idiopática sem 
papiledema, uma entidade que só é diagnosticada pela medida de pressão do LCR, e pode 
ser responsável por casos de cefaleia crônica diária intratável supostamente de causa 
primária. 
 A hidrocefalia de pressão elevada pode causar cefaleia e alterações visuais quando se 
instala rapidamente (obstrução de sistemas de derivações ou obstrução das vias 
drenagens do LCR). Quando a velocidade de instalação é lenta, a cefaleia pode não ocorrer. 
 Nos tumores intracranianos, a cefaleia ocorre como primeira manifestação em 35 a 50% 
dos doentes e desenvolve-se durante o curso da doença em mais de 60% dos casos. A 
presença de cefaleia ao tempo do diagnóstico do tumor é de 30 a 70%. A dor de cabeça é 
generalizada, geralmente intermitente e em peso profundo ou dolorimento; é mais 
intensa no início da manhã e melhora após levantar-se; poucos pacientes referem cefaleias 
leves que melhoram com analgésicos. Localiza-se na região do tumor em cerca de um terço 
dos doentes. 
 Em casos de tumores supratentoriais, a dor costuma ser no vértex ou na região frontal e, 
em casos de tumores localizados na fossa posterior, é occipital e associa-se a hipertonia 
da musculatura cervical. 
 A cefaleia acentua-se com a tosse ou com movimentos súbitos da cabeça e tende a 
lateralizar para o lado em que o tumor está presente. Na infância são comuns os vômitos. 
Marina Ribeiro Portugal 
 
MARINA RIBEIRO PORTUGAL 
 
CASO 7: AVC 
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 Na maioria dos pacientes há anormalidades ao exame neurológico, mas o papiledema está 
presente em apenas 40% dos casos. A cefaleia por tumores encefálicos pode ser similar à 
da enxaqueca ou à cefaleia do tipo tensão. Assim, é recomendável a realização de exames 
de imagem em doentes com cefaleia de início recente, quando a cefaleia se modifica no 
seu caráter, quando é localizada, noturna ou matinal, ou quando se associa a vômitos em 
doentes que não apresentem enxaqueca. 
 A hipotensão intracraniana provoca cefaleia frontal, occipital ou difusa, intensa, em peso 
ou latejante, que se agrava quando o doente se mantém em posição ortostática, sendo 
aliviada com o decúbito, mas não com analgésicos. Costuma ser acompanhada de 
anorexia, náusea, vômitos, rigidez de nuca, bradicardia, vertigens e zumbidos. Pode piorar 
com movimentação súbita da cabeça e à compressão jugular. A pressão do LCR oscila entre 
0 a 30 mm de água. Essa condição pode ser decorrente de punção lombar por 
procedimentos anestésicos ou de coleta de LCR, fístula liquórica pós-traumática ou pós-
cirúrgica, desidratação, coma diabético, hiperpnéia e/ou uremia. Na síndrome de 
hipotensão intracraniana idiopática costumam-se observar espessamentos 
leptomeníngeos à RNM. 
 A cefaleia pós-punção liquórica é prevenida com o uso de agulhas de colheita com 
pequeno diâmetro. O repouso parece não ser medida profilática. O tratamento consiste 
em repouso, uso de faixa de compressão abdominal, hidratação e da administração de 
cafeína VO ou EV associada a corticosteroides. A aminofilina EV é uma alternativa à 
cafeína. Quando a cefaleia persiste por muitos dias a injeção epidural de sangue (blood 
patch) pode aliviar a dor e ser repetida se necessário. Se a hipotensão recorrer pode se 
fazer injeção epidural de soro fisiológico. 
1.12. Cefaleias associadas a infecções 
 A presença de infecção no sistema nervoso central é causa de cefaleia, 
independentemente da modalidade causadora (meningite, encefalite, abscesso cerebral 
ou empiema subdural). Evidentemente, a presença de cefaleia e febre, acompanhada de 
sinais neurológicos focais, rigidez nucal e/ou crises convulsivas reforçam esse diagnóstico, 
exigindo confirmação por investigação adequada. 
 As cefaleias em pacientes com aids, por frequente associação de problemas neurológicos, 
devem ser sempre investigadas mesmo que haja forte impressão de ser cefaleia primária. 
 Infecções sistêmicas não-cefálicas podem provocar dor de cabeça independentemente da 
presença de febre conjuntamente à crise dolorosa. Sempre que houver dúvidas em relação 
à presença de meningite, é prudente a realização de punção liquórica. 
 Infecções pelo vírus de Epstein-Barr têm sido correlacionadas ao aparecimento de uma 
cefaleia de início abrupto e persistente, que foi catalogada com o nome de “cefaleia 
crônica diária persistente nova” ou “cefaléia diária persistente desde o início”. 
1.13. Cefaleia cervicogênica 
 Consiste em dor unilateral não-pulsátil geralmente contínua, que se inicia na região 
cervical e irradia-se para o segmento cefálico, quase sempre moderada e sem modificação 
do lado de acometimento. Eventualmente é difusa nas regiões anteriores do crânio, sendo 
desencadeada por movimentos passivos do pescoço ou compressão ipsolateral da região 
cervical. Pode irradiar-se para a região cervical ipsolateral, ombro ou membro superior, 
sem distribuição radicular. É mais comum no sexo feminino. 
 Pode mostrar fenômenos autonômicos ipsolaterais como lacrimejamento e congestão 
ocular. Anormalidades das estruturas neurais (nervo grande occipital), musculares ou 
articulares podem estar envolvidas na sua ocorrência. 
Marina Ribeiro Portugal 
 
MARINA RIBEIRO PORTUGAL 
 
CASO 7: AVC 
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 Muitos doentes apresentam história de síndrome do chicote. Os exames de imagem 
geralmente não revelam anormalidades. O bloqueio anestésico dos nervos occipitais ou 
da raiz C2 deve abolir a dor. O tratamento consiste no bloqueio dos nervos occipitais 
maiores e dos pontos-gatilhos da musculatura cervical ou das estruturas articulares da 
região cervical, AINH, antidepressivos tricíclicos, medicina física, relaxamento, 
biofeedback etc. 
1.14. Neuralgias cranianas 
 A sensibilidade dolorosa na cabeça e no pescoço é mediada por fibras aferentes dos nervos 
trigêmeo, glossofaríngeo, intermédio, vago e das raízes cervicais superiores através dos 
nervos occipitais. 
 Processos patológicos que estimulem qualquer um destes nervos por compressão, tração, 
exposição ao frio ou lesão nas vias centrais podem desencadear dores nas regiões 
inervadas. 
 Essas dores podem ser persistentes, constituindo uma dor neuropática convencional, mas 
em grande parte das vezes assumem um caráter paroxístico em choques, pontadas ou 
agulhadas distribuídas no território de inervação do nervo acometido; isso recebe a 
denominação de neuralgia. 
 A neuralgia mais comum afetando o segmento craniano-cervical é a neuralgia do trigêmeo 
seguida pela neuralgia occipital; as neuralgias do glossofaríngeo, intermédio, do vago, do 
laríngeo superior, do nasociliar, do supra-orbitário, de outros nervos terminais e a 
neuralgia pós-herpética do segmento facial são bem menos frequentes. 
 Existem outras entidades clínicas hoje consideradas como de caráter “neurálgico” como a 
síndrome pescoço-língua, a cefaleia numular, a cefaleia por compressão externa e a 
cefaleia por estímulo frio. 
2. AVC 
 O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma lesão cerebral secundária a um mecanismo 
vascular e não traumático. É caracterizada pela instalação deum déficit neurológico focal, 
repentino e não convulsivo, com duração maior que 24 horas (o que o difere de um ataque 
isquêmico transitório) ou com alteração nos exames de imagem. 
 O AVC é uma das maiores causas de morte e incapacidade adquirida em todo o mundo. 
Representa a quarta maior causa de morte nos EUA e é o distúrbio neurológico 
incapacitante mais comum. No Brasil, é a causa mais frequente de óbitos na população 
adulta (10% de todos os óbitos) e é responsável por 10% das internações nos hospitais 
públicos. 
 A incidência do AVC aumenta com a idade. Dois terços dos acidentes ocorrem em pessoas 
com mais de 65 anos. No entanto, estudos recentes têm demonstrado um aumento nos 
casos em pessoas nas faixas dos 30-40 anos. A incidência é maior em afrodescendentes do 
que em brancos e levemente maior em homens do que em mulheres. 
 Os AVCs são classificados como isquêmicos (AVCi) ou hemorrágicos (AVCh), de acordo com 
o processo patológico subjacente. Sendo que os AVCi são os mais comuns, representando 
85%. Enquanto que os AVCh correspondem a 15% dos casos. 
 Fatores de risco: 
❖ Não modificáveis: 
➢ Idade avançada; 
➢ Sexo masculino; 
➢ Baixo peso ao nascer; 
➢ Afrodescendência; 
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CASO 7: AVC 
13
➢ Histórico familiar de AVC; 
➢ Anemia falciforme. 
❖ Modificáveis: 
➢ HAS (causa controlável mais comum); 
➢ Tabagismo; 
➢ Fibrilação atrial; 
➢ Diabetes mellitus; 
➢ Terapia hormonal (pós-menopausa ou contracepção oral); 
➢ Dislipidemia; 
➢ Obesidade; 
➢ Sedentarismo, entre outros. 
 Fisiopatologia → O AVC isquêmico é causado por uma obstrução súbita do fluxo arterial 
encefálico. Enquanto que o AVC hemorrágico é consequência de uma ruptura de 
estruturas vasculares cerebrais. A origem do AVCi pode ser trombótica ou embólica. Nas 
situações em que não é possível determinar a causa do AVC isquêmico, mesmo após a 
investigação correta, ele é denominado de AVC criptogênico. O que difere o AVC embólico 
do trombótico é a origem do trombo que ocasionou a obstrução. No AVC trombótico, o 
trombo é formado na própria artéria envolvida no AVC. Já no embólico ele é proveniente 
de outra região e se desloca pela circulação até impactar na artéria cerebral. Pode ocorrer 
formação de um trombo em determinada artéria (carótidas, arco aórtico) e esse trombo é 
deslocado pelo fluxo sanguíneo até obstruir uma artéria cerebral de calibre menor. Ou 
pode ser do tipo cardioembólico, quando se formam trombos intracavitários devido algum 
prejuízo cardíaco, como fibrilação atrial, infarto agudo do miocárdio e cardiomiopatia 
dilatada. A interrupção do fluxo sanguíneo priva neurônios, glia e células vasculares do 
oxigênio e glicose. Caso o fluxo sanguíneo não seja restaurado prontamente, ocorre a 
morte do tecido cerebral (infarto) dentro do núcleo isquêmico. O padrão de morte celular 
depende da gravidade da isquemia. Em isquemias leves, a vulnerabilidade seletiva de 
algumas populações neuronais leva à perda somente dessas populações. Numa isquemia 
grave, ocorre uma necrose neuronal seletiva, onde todos os neurônios morrem, mas as 
células gliais e vasculares são preservadas. Já numa isquemia completa e permanente, 
ocorre uma pan-necrose, onde todos os tipos celulares serão afetados. Circundando o 
núcleo da região isquêmica, existe uma área chamada zona de penumbra, onde a isquemia 
é incompleta. Nesse local, a lesão celular é potencialmente reversível, desde que o fluxo 
sanguíneo seja restaurado (por recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral). É 
justamente essa área de penumbra o alvo do tratamento do AVCi agudo, buscamos 
sempre tentar salvar a área de penumbra. Por isso o tratamento imediato e tão 
importante. Outro fator envolvido na fisiopatologia do AVC é o edema cerebral. A isquemia 
leva ao edema vasogênico, quando o líquido intravascular extravasa para o parênquima 
cerebral. Esse edema costuma ocorrer alguns dias após o AVC e pode causar herniação 
cerebral e, consequentemente, óbito. Além do edema vasogênico, pode ocorrer o edema 
citotóxico. A isquemia causa redução do ATP intracelular, sem energia as bombas iônicas 
não funcionam. Uma das principais bombas das nossas células é a bomba de sódio e 
potássio, sem ela não há o equilíbrio iônico e ocorre um influxo de sódio e cálcio para o 
interior dos neurônios. Consequentemente, com a entrada de sódio há também entrada 
de água nas células, causando um edema celular importante que pode levar à ruptura 
neuronal. O AVCh interfere na função cerebral por meio de vários mecanismos, incluindo 
a destruição ou compressão do tecido cerebral e compressão de estruturas vasculares, 
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CASO 7: AVC 
14
levando a isquemia secundária e edema. O AVCh pode se apresentar de 2 formas: 
Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) ou Hemorragia Subaracnóidea (HSA). A 
hemorragia intraparenquimatosa é causada pela ruptura de pequenas artérias 
perfurantes, ocasionando sangramento dentro do parênquima cerebral, provocando um 
edema/inchaço nas estruturas locais que levará à lesão neurológica. O principal fator de 
risco associado aqui é a hipertensão arterial sistêmica. Já a hemorragia subaracnóidea, 
normalmente está muito relacionada à ruptura de aneurismas e malformações 
arteriovenosas e acarreta em sangramento no espaço subaracnóideo. 
 Relembrando a circulação cerebral → A vascularização do cérebro é suprida por 4 grandes 
artérias: as carótidas internas (responsáveis pela circulação anterior) e as vertebrais 
(responsáveis pela circulação posterior). Cada artéria carótida comum se divide em artéria 
carótida interna e externa na altura no ângulo da mandíbula. A carótida interna, de cada 
lado, entra no crânio e se divide em Artéria Cerebral Anterior (ACA) e Artéria Cerebral 
Média (ACM). 
❖ Circulação anterior → Os ramos da ACA suprem os lobos frontais, as superfícies 
superiores dos hemisférios cerebrais e a parte medial dos hemisférios (exceto o córtex 
calcarino). A ACM é responsável pela irrigação da maior parte do território encefálico e 
é a artéria mais envolvida em acidentes vasculares encefálicos isquêmicos. Ela dá origem 
as artérias lenticuloestriadas, responsáveis por suprir os núcleos da base (putâmen, 
núcleo caudado e globo pálido) e a cápsula interna. O território da ACM inclui as 
principais áreas sensitivas e motoras do córtex; as radiações ópticas; o córtex auditivo 
sensitivo; áreas para movimentação dos olhos e da cabeça e as áreas motoras e sensitivas 
para a linguagem no hemisfério dominante 
❖ Circulação posterior → O sistema vértebro-basilar é o responsável pela circulação 
posterior do encéfalo. As artérias vertebrais ascendem pela coluna vertebral e penetram 
no crânio através do forame magno e se juntam na junção bulbopontina para formar a 
artéria basilar, essa se bifurca na junção pontomesencefálica para formas as artérias 
cerebrais posteriores (ACP). A ACP é responsável principalmente pela irrigação do lobo 
occipital, porém também supre a parte inferior do lobo temporal. O tronco encefálico e 
o cerebelo também são supridos pelos ramos do sistema vértebro-basilar. 
 Manifestações clínicas → O AVC é uma doença tempo-dependente. Ou seja, quanto mais 
precoce ele for identificado e tratado, maior a chance de recuperação completa. Por isso, 
a clínica é de extrema importância. Os sinais e sintomas dependem da área do cérebro 
acometida e incluem, geralmente: 
❖ Fraqueza ou formigamento em face, braços ou pernas; 
❖ Alterações na visão (uni ou bilateral); 
❖ Confusão, alterações na fala e/ou compreensão; 
❖ Alteração do equilíbrio e/ou coordenação; 
❖ Tontura; 
❖ Alterações na marcha; 
❖ Cefaleia súbita e intensa (mais relacionada com AVCh). 
Na maioria das vezes, o território mais acometido é o suprido pela Artéria Cerebral Média. 
Portanto, é interessante saber as principais manifestações associadasa um AVC nessa 
artéria. O quadro clássico da oclusão do tronco da ACM é caracterizado por fraqueza 
(déficit motor) e perda sensitiva, principalmente na face e no membro superior (déficits 
contralaterais à lesão – as fibras motoras e sensitivas se cruzam na decussação das 
pirâmides), hemianopsia do lado da fraqueza, rebaixamento da consciência e desvio do 
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CASO 7: AVC 
15
olhar para o lado da lesão. Além disso, em destros, a oclusão da ACM esquerda pode causar 
afasia global no paciente. Quando há acometimento da Artéria Cerebral Anterior, o 
paciente se manifesta com déficit sensitivo cortical (negligência) ou motor com 
predomínio crural (membros inferiores contralaterais), além de distúrbios de 
comportamento. Hemianopsia e amaurose são características de AVC de Artéria Cerebral 
Posterior e na lesão de artérias do sistema vértebro-basilar manifesta-se com disfunção 
cerebelar (ataxia, dismetria, disdiadococinesia), disfunção de nervos cranianos, alteração 
do nível da consciência, além de déficit motores e sensitivos. 
 Diagnóstico → O diagnóstico do AVC é feito a partir da identificação do déficit neurológico 
focal súbito que acomete o paciente, ou seja, é clínico!. Contudo, não conseguimos 
diferenciar o tipo de AVC (se isquêmico ou hemorrágico) apenas pela clínica, sendo 
obrigatório a realização do exame de imagem para tomar a conduta apropriada. Portanto, 
para a definição do diagnóstico podemos utilizar algumas ferramentas: 
❖ Escala FAST → escala de triagem para detectar a ocorrência da doença, principalmente 
em região anterior do cérebro; Face (paralisia facial), Arm (fraqueza nos braços), Speech 
(dificuldades na fala), Time (tempo). 
❖ Escala do NIH → avalia o déficit no AVC através da pontuação dos parâmetros, variando 
de 0 (sem déficit) a 42 (maior déficit); parâmetros avaliados são: nível de consciência, 
orientação no tempo (mês e idade), resposta a comandos, olhar, campo visual, 
movimento facial, função motora do membro superior, função motora do membro 
inferior, ataxia, sensibilidade, linguagem, articulação da fala, extinção ou inatenção. Essa 
escala é interessante também para avaliação da evolução do déficit do paciente. 
❖ Exames de imagem → devem ser realizados imediatamente para não impossibilitar o 
tratamento de reperfusão (nos casos de AVCi). 
❖ Tomografia computadorizada (TC) → é o exame de escolha; identifica de 90-95% das 
hemorragias subaracnoideas e quase 100% das hemorragias intraparenquimatosas. 
Importante lembrar que a TC na fase aguda do AVC isquêmico, se apresenta sem 
alterações. 
❖ Ressonância magnética (RM) com difusão → mais sensível que a TC, pode identificar a 
área isquêmica muito precocemente; muito útil quando existem dúvidas quanto ao 
diagnóstico de AVC; alguns centros de AVC utilizam a RM com difusão para incluir 
pacientes com janela terapêutica indeterminada ou fora da janela terapêutica (definem 
a presença de zona de penumbra em cada paciente). 
❖ Exames complementares → hemograma com plaquetas*, tempo de protrombina*, 
tempo de tromboplastina parcial ativada*, eletrólitos, creatinina, ureia, 
eletrocardiograma e glicemia (importante, pois a hipoglicemia pode mimetizar um AVC). 
* Exames que devem ser aguardados para se iniciar o trombolítico nos casos de suspeita 
de alterações ou uso de anticoagulantes. 
 Manejo → O tratamento é programado visando a preservar a vida, limitar quanto possível 
o dano cerebral, diminuir as incapacidades e deformidades físicas e evitar a repetição do 
AVC. O manejo de urgência dos pacientes acometidos de AVC é oposto para cada um dos 
dois casos do distúrbio. No AVCi, procura-se desobstruir as artérias, permitindo maior 
afluxo de sangue no cérebro, enquanto no AVCh, o tratamento é voltado para controlar a 
hemorragia. Diante de um paciente com AVC estamos em uma constante corrida contra a 
tempo. Tempo é cérebro! Portanto, quanto mais rápido for identificado o déficit e mais 
rápido o paciente for tratado, maior a chance de reversão do quadro neurológico. É 
importante termos em mente o tempo da janela de trombólise (4,5h como veremos 
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CASO 7: AVC 
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adiante). E para o tratamento 
adequado do paciente 
precisamos saber, com 
segurança, há quanto tempo o 
déficit neurológico aconteceu. 
Se o paciente não consegue 
falar, devemos sempre 
perguntar ao acompanhante, 
por exemplo, quando foi a 
última vez que o paciente foi 
visto bem, sem déficit. Do 
mesmo modo, se o paciente já 
acordou com a alteração 
neurológica, devemos 
considerar como início da 
alteração o horário que o 
paciente foi dormir. Os 
pacientes com AVCi, com início dos sintomas inferior a 4,5 horas, com TC ou RM de crânio 
sem evidência de hemorragia e com idade superior a 18 anos, serão canditados à 
trombólise com ativador do plasminogênio tecidual recombinante (rtPA- alteplase). 
Devemos sempre levar em consideração os critérios de exclusão à trombólise: 
❖ Posologia do rtPA → 0,9mg/kg, endovenoso; 10% em bolus e o restante em 1 hora. 
❖ Além da trombólise, a utilização de outras medidas é indicada. 
❖ Ácido acetilsalicílico → para pacientes sem indicação de rtPA (nas primeiras 24h) ou 
como forma de prevenção de recidiva (24h após o término da infusão do trombolítico). 
❖ Posologia → 100 a 325mg/dia. 
❖ Trombectomia mecânica → pacientes com oclusão de vaso proximal ou que não 
apresentaram resposta à trombólise com rtPA. 
❖ Medidas de suporte: 
➢ Manutenção da pressão arterial < 185×110 mmHg, em pacientes candidatos à 
trombólise. Para pacientes não submetidos à trombólise, somente administrar anti-
hipertensivos se PA>220x120mmHg. Droga de escolha: nitroprussiato de sódio. 
➢ Manutenção da saturação de oxigênio (maior ou igual a 92%); 
➢ Temperatura < 37,5°C; 
➢ Manutenção da glicemia em valores normais; 
➢ Monitorização cardíaca: detectar precocemente sinais eletrocardiográficos de 
isquemia ou arritmias. 
 Prognóstico → Após um AVC, o resultado do quadro é influenciado por diversos fatores, 
sendo os mais importantes a natureza e a gravidade do déficit neurológico resultante. A 
idade do paciente, a etiologia do AVC e as comorbidades coexistentes também afetam o 
prognóstico. De modo geral, aproximadamente 80% dos pacientes com AVC sobrevivem 
durante pelo menos um mês, já as taxas de sobrevida de 10 anos estão próximas a 35%. 
Ter um AVC aumenta o risco de recidiva, aproximadamente 25% dos pacientes têm outro 
AVC, essas recidivas costumam ser mais debilitantes do que o primeiro episódio. Nos três 
primeiros meses após um AVC o cérebro é capaz de reaprender ou aprender coisas novas 
(neuroplasticidade). Essa característica desempenha um papel fundamental na 
recuperação e reabilitação pós-AVC. 
Marina Ribeiro Portugal 
 
MARINA RIBEIRO PORTUGAL 
 
CASO 7: AVC 
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 Mapamenta: 
 
 
 
Referências bibliográficas 
Livro de Clínica Médica da USP volume 6 
https://www.sanarmed.com/avc-definicao-fatores-fisiopatologia-manifestacoes 
Pupo Paulo Pinto. Fisiopatologia dos acidentes vasculares do cérebro. Arq. Neuro-Psiquiatr. 
[Internet]. 1944 Mar [citado 2020 Out 02]; 2(1): 83-96. Disponível em: 
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1944000100006&lng=pt. 
https://doi.org/10.1590/S0004-282X1944000100006. 
 
https://www.sanarmed.com/avc-definicao-fatores-fisiopatologia-manifestacoes
https://doi.org/10.1590/S0004-282X1944000100006