Resumo de Neurologia

Prévia do material em texto

1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gabriella Mazzarollo 
ATM 23/2 | 2021 
2 
 
O EXAME NEUROLÓGICO ...................................................................................................................................... 3 
EXAMES DE IMAGEM EM NEUROLOGIA ...............................................................................................................12 
DISTÚRBIOS MOTORES .........................................................................................................................................22 
LESÕES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR ........................................................................................................................ 24 
LESÃO DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR .......................................................................................................................... 25 
SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS ...........................................................................................................................27 
DOENÇA DE PARKINSON ................................................................................................................................................ 27 
ESCLEROSE MÚLTIPLA ................................................................................................................................................... 30 
SÍNDROMES CORTICAIS ........................................................................................................................................33 
CÓRTEX FRONTAL ........................................................................................................................................................ 33 
CÓRTEX PARIETAL ........................................................................................................................................................ 33 
CÓRTEX TEMPORAL ...................................................................................................................................................... 35 
CÓRTEX OCCIPITAL ....................................................................................................................................................... 36 
CONSIDERAÇÕES SOBRE A LINGUAGEM ............................................................................................................................. 36 
CEFALEIAS ............................................................................................................................................................38 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO .......................................................................................................................49 
AVE ISQUÊMICO (AVEI) ............................................................................................................................................... 51 
AVE HEMORRÁGICO (AVEH) ........................................................................................................................................ 54 
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA ...........................................................................................................................62 
INFECÇÕES DO SNC ..............................................................................................................................................70 
MENINGITE BACTERIANA AGUDA .................................................................................................................................... 71 
MENINGITES VIRAIS ..................................................................................................................................................... 76 
ABCESSO CEREBRAL ..................................................................................................................................................... 77 
EMPIEMA SUBDURAL .................................................................................................................................................... 79 
TUMORES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ........................................................................................................80 
TRAUMA RAQUIMEDULAR ...................................................................................................................................89 
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO..............................................................................................................................92 
EPILEPSIA ........................................................................................................................................................... 101 
ESTADO COMATOSO .......................................................................................................................................... 109 
MORTE ENCEFÁLICA ........................................................................................................................................... 117 
 
 
3 
 
Observações pontuais 
• O exame neurológico é bastante abrangente e, portanto, demorado. Uma boa 
anamnese é fundamental para identificar quais aspectos do paciente devem ser 
examinados mais a fundo através do exame neurológico, pois é inviável realizar um 
exame completo em todos os pacientes. 
• A constatação de achados normais ao exame é tão importante quanto a constatação 
de alterações, visto que achados normais podem incluir ou excluir hipóteses 
diagnósticas. Além disso, é importante descrever claramente o achado, evitando, se 
possível, descrições vagas ou termos pouco específicos. 
• Por fim, se a queixa do paciente é desencadeada por alguma atividade ou situação 
em específico, sempre que possível se deve reproduzir esta atividade em consultório, 
a fim de tornar o exame mais fidedigno. 
Avaliação do estado mental 
• Uma avaliação do estado mental mais ampla é indicada quando, durante a anamnese, 
o paciente apresenta alguns sinais suspeitos, como alterações em: 
o Coordenação de ideias. 
o Memória. 
o Capacidade de comunicação verbal. 
• Consciência, humor, atenção, capacidade de julgamento e crítica também devem ser 
analisadas, mas, dentro desses itens em específico, deve-se ter em mente que a 
escolaridade, o nível socioeconômico e a condição geral do paciente podem influenciar 
nestas respostas. 
• Elementos individuais da avaliação do estado mental: 
o Nível de consciência: estado relativo do paciente de percepção de si mesmo e 
do ambiente; varia do coma até a consciência plena. 
Avaliação 
do estado 
mental
Nervos 
cranianos
Sistema 
motor
Sistema 
sensorial
Coordenação Marcha
EXAME MÍNIMO 
Estado mental: pode ser feito durante a anamnese; identificação de 
dificuldades na comunicação e verificação da capacidade de 
compreensão e de recordação de eventos pregressos do paciente. 
Nervos cranianos: fundoscopia, campos visuais, tamanho e 
reatividade pupilar, movimentos faciais e extraoculares. 
Sistema motor: pesquisa de atrofia muscular e avaliação do tônus. 
Verificar a força muscular dos membros superiores e inferiores, e os 
reflexos bicipital, patelar e aquileu. 
Sistema sensorial: avaliar presença de sensibilidade ao toque leve e 
à temperatura de um objeto frio na extremidade dos membros. 
Coordenação: pesquisar movimentos alternados rápidos das mãos 
as manobras dedo-nariz e tornozelo-canela. 
Marcha: observar a deambulação normal do paciente durante a 
deambulação normal, sobre os calcanhares e na ponta dos dedos. 
4 
 
o Orientação: pode ser avaliada através da declaração do nome completo, 
tempo (data, hora..) e localização (cidade, local, andar..). 
o Linguagem: diz respeito à avaliação do conteúdo da fala e da escrita do 
paciente, bem como da capacidade de interpretação de comandos falados e 
escritos. 
▪ Nesse tópico, são avaliadas a fala, a compreensão oral, a leitura, a 
repetição de palavras/frases, a nomeação e a escrita. 
5 
 
o Memória: deve ser investigadatanto a de curto prazo (isso pode ser feito 
através da nomeação de objetos e, depois de alguns minutos, da retomada dos 
mesmos) e de longo prazo (a própria anamnese). 
o Base de informações: questionamento de eventos importantes, pessoais ou 
históricos. 
o Compreensão e discernimento: pode ser feita durante a anamnese, ou, 
especificamente, solicitando ao paciente para descrever como agiria frente a 
uma determinada situação. 
o Pensamento abstrato: descrição da semelhanças entre itens, ou citação de 
itens que apresentam os mesmos atributos. 
o Capacidade de cálculo: diminuir 7 de 100 sucessivamente, ou 3 de 20, 
dependendo da escolaridade do paciente. 
o Práxis constitucional e função visual-espacial: pode ser avaliada solicitando ao 
paciente que desenhe um relógio ou uma casa simples. 
 
6 
 
Avaliação dos Nervos Cranianos 
• I – nervo olfatório: o exame é feito solicitando ao paciente para que identifique cheiros 
como café ou pasta de dente. Na maioria das vezes não é realizado; se faz necessário 
frente a suspeitas de tumores, principalmente. 
o O estesioneuroblastoma é o tumor de bulbo olfatório, e pode levar a anosmia 
pelo deslocamento e configuração dos pequenos ramos nervosos do nervo 
olfatório. 
o A anosmia pode ser identificada também na síndrome de Foster-Kennedy 
(tumor da goteira olfatória), no Parkinson como manifestação inicial, e após 
TCEs ou covid-19. 
• II – nervo óptico: a avaliação do nervo óptico inclui a acuidade visual através da tabela 
de Snellen, a fundoscopia e, principalmente, os campos visuais por confrontação. Em 
um primeiro momento, pode-se avaliar ambos os olhos simultaneamente, 
examinando-os individualmente se houver suspeita de lesão. Para um exame mais 
completo dos campos visuais, deve-se solicitar campimetria computadorizada. 
• III, IV e VI – nervos oculomotor, troclear e abducente: são nervos responsáveis pela 
motricidade ocular. A avaliação é feita solicitando ao paciente que acompanhe com 
os olhos a ponta do dedo do examinador, sem mover a cabeça, visando a identificação 
de paralisias, nistagmo ou alterações na mobilidade dos olhos. Tamanho e forma das 
pupilas, bem como reflexos de constrição pupilar e consensual devem ser avaliados. 
7 
 
 
• V - nervo trigêmeo: deve-se avaliar a sensibilidade bilateral das regiões inervadas 
pelos três ramos do nervo – oftálmica, maxilar e mandibular. Duas modalidades 
sensoriais (como tato leve e temperatura) são suficientes. O exame de demais 
modalidades sensoriais, bem como do componente motor do nervo, só é necessário 
se a anamnese indicar. 
o Geralmente, quando há alterações no componente motor, há desvio da 
mandíbula. 
o O gânglio esfenopalatino pode funcionar como um amplificador da dor em 
casos de nevralgia do trigêmeo ou de cefaleias, sendo seu bloqueio indicado 
em alguns casos. 
8 
 
• VI – nervo facial: ao exame, procura-se assimetrias de face tanto ao repouso quanto 
ao movimento espontâneo. Solicita-se ao paciente que eleve as sobrancelhas, franza 
a fronte, feche os olhos com força, sorria e encha as bochechas, a fim de identificar 
diferenças de força entre os músculos faciais. 
o A fraqueza dos terços inferiores da face, com preservação do superior, sugere 
lesão do neurônio motor superior (central), enquanto a fraqueza de todo um 
lado (acometimento de hemiface) sugere lesão do neurônio motor inferior 
(periférico). 
• VIII – nervo vestibulococlear: para avaliar a parte coclear, investigamos se o paciente 
consegue ouvir pequenos ruídos, como um esfregar de dedos ou a voz sussurrada; os 
testes de Rinne e Weber podem ser realizados se a anamnese ou exame físico 
indicarem anormalidades auditivas; a parte vestibular, por sua vez, pode ser 
examinada através dos teste de Romberg e Bárany, entre outros exames do equilíbrio. 
o Romberg: o paciente fica de pé, com os calcanhares unidos e a ponta dos pés 
separadas, de olhos fechados. É alterado quando houver queda ou 
desequilíbrio. Indica que os olhos abertos estão compensando alguma 
alteração. 
▪ Quando há desequilíbrio mesmo com os olhos abertos, possivelmente 
há uma patologia cerebelar. 
o Bárany: visa identificar nistagmo através do estímulo calórico das orelhas. 
• IX e X– nervos glossofaríngeo e vago: observar simetria e posição do palato e úvula à 
fonação “ah”, bem como a presença do reflexo nauseoso. 
o O reflexo nauseoso pode estar ausente em indivíduos com função nervosa 
preservada. 
• XI – nervo acessório: avalia a capacidade do paciente de erguer os ombros e rotar a 
cabeça para ambos os lados, contra resistência. 
• XII – nervo hipoglosso: verificar atrofia, fasciculações e posição da língua à protrusão, 
bem como a força quando esta é estendida contra a face interna das bochechas. 
Exame motor 
• Aspecto muscular: inspeção e palpação dos grupos musculares, pesquisando 
presença de fasciculações, dor à palpação, atrofia ou hipertrofia. 
o Movimentos involuntários podem estar presentes em repouso (tiques, 
miocolonias), durante uma postura sustentada (tremor de rolar pílulas do 
Parkinson) ou com movimentos voluntários (tremor de intenção da doença 
cerebelar ou tremor familiar). 
• Tônus muscular: o tônus é avaliado pela resistência ao movimento passivo de um 
membro relaxado. Nos membros superiores, isso é feito através da pronação e 
supinação do antebraço e pela flexão e extensão do punho, enquanto no membro 
inferior, pela elevação dos joelhos do paciente, quando este está em decúbito dorsal. 
o Hipotonia é mais comum frente a alterações do neurônio motor inferior ou 
nervos periféricos. 
o A hipertonia pode ser evidente através de espasticidade, rigidez ou paratonia. 
o No parkinsonismo, observa-se rigidez em roda denteada, na qual o movimento 
passivo provoca interrupções abruptas da resistência. 
• Força: o teste de pronação-desvio é bastante útil para triagem de fraqueza dos 
membros superiores. Solicitar para o paciente exercer o máximo de força possível do 
grupo muscular testado e palpar os músculos acessíveis também é útil para avaliação. 
9 
 
o A fraqueza pode ser classificada em paralisia, fraqueza intensa, leve ou 
moderada, e força plena. 
o Além disso, identificar o padrão da fraqueza é indispensável – uni ou bilateral, 
proximal ou distal. 
• Reflexos: 
o Musculares de estiramento: os mais comumente avaliados são o bicipital, 
braquirradial, tricipital, patelar e aquileu. 
o Cutâneos: avaliar o reflexo cutâneo-
plantar e os reflexos abdominais. Em 
lesões do neurônio motor superior, estes 
reflexos podem estar abolidos ou se 
mostrarem paradoxais. 
o Reflexos primitivos: nas doenças das vias 
do lobo frontal, os reflexos primitivos, que 
normalmente são ausentes no adulto, 
podem se fazer presentes. Reflexo de sucção, de preensão, resposta 
palmomentoniana são exemplos de reflexos primitivos. 
Exame da sensibilidade 
• A avaliação da sensibilidade é bastante subjetiva e difícil de quantificar. O exame deve 
ser voltado à queixa do paciente ou à lesão suspeita, ou seja, é bastante direcionado. 
• Tato leve, dor, temperatura, vibração e propriocepção são as modalidades da 
sensibilidade, e devem ser examinadas em cada membro. 
o Tato leve: estímulo da pele com um chumaço de algodão ou com toques leves. 
o Dor: palito quebrado ou ponta de agulha/alfinete de segurança romba. 
o Temperatura: tubos de ensaio com água quente ou fria. 
o Vibração: diapasão de 128hZ. 
o Propriocepção: teste de Romberg. 
 
Exame da coordenação 
• A coordenação é uma função muito rica, pois necessita de um funcionamento 
adequado do cerebelo e núcleos da base, bem como da força muscular e de 
informações cinestésicas e proprioceptivas. Dessa forma, um exame motor alterado, 
por exemplo, leva a alterações de coordenação. 
• A avaliação cerebelar pode ser feita: 
o No membro superior: através do teste dedo-nariz, no qual o paciente toca com 
a ponta do dedo no seu nariz e, depois, na ponta do dedo do examinador, a 
qual se move a cada repetição.Graduação dos reflexos 
0: abolido 
1: presente, mas diminuído 
2: normoativo 
3: exacerbado 
4: clônus 
Possíveis alterações da sensibilidade 
Hiperalgesia: sensação aumentada de dor. 
Parestesia: sensação de formigamento. 
Disestesia: alteração da sensibilidade sem definição clara. 
Hipoestesia: diminuição da sensibilidade. 
Anestesia: ausência de sensibilidade. 
Alodínia: sensação de dor frente a estímulos que normalmente não são dolorosos. 
Geralmente é associada à dor neuropática. 
10 
 
o No membro inferior: por uma adaptação do teste dedo-nariz, no qual o 
paciente eleva a perna e toca no dedo do examinador com o hálux, ou pelo 
teste calcanhar-joelho-canela. 
• A coordenação propriamente dita pode ser avaliada através de movimentos 
alternados rápidos; no membro superior, o paciente deve bater com o dedo indicador 
no polegar distal o mais rápido possível, e no membro inferior, o paciente bate com o 
pé no solo. Cada membro deve ser avaliado individualmente. 
 
Possíveis alterações da coordenação 
Ataxia: significa uma alteração da coordenação, uma dificuldade da movimentação. 
Disdiadococinesia: dificuldade de realizar movimentos rápidos alternadamente; é um 
sintoma característico de lesão cerebelar. 
Dismetria: incapacidade de direcionar ou limitar adequadamente os movimentos. 
Disartria: alteração na fala; articulação inapropriada das palavras. 
 
11 
 
Exame da marcha 
• O exame da marcha é muito importante, pois é necessário que muitos dos sistemas 
trabalhem juntos para garantir uma marcha adequada. 
 
Possíveis alterações da marcha 
Redução da oscilação de um braço: doença do trato corticoespinal. 
Postura encurvada e marcha em pequenos passos: parkinsonismo. 
Marcha instável de base alargada: ataxia. 
Marcha em tesoura: espasticidade. 
 
12 
 
• A neuroimagem é, atualmente, uma ferramenta indispensável em muitos aspectos da 
neurologia. Dependendo da técnica empregada e da necessidade do médico, ela pode 
nos mostrar aspectos estruturais e/ou funcionais do SNC, servindo como complemento 
diagnóstico e como método para avaliação e planejamento de intervenções. 
Técnicas 
Raio-X 
• Atualmente está caindo em desuso na neurologia, visto que a tomografia 
computadorizada é mais precisa e tão acessível quanto. É útil, entretanto, para 
visualização da coluna vertebral. 
• Técnica: uso de radiação ionizante que atravessa o objeto de estudo e para em um 
anteparo; de acordo com a densidade do tecido, o anteparo é mais ou menos atingido 
pela radiação. Tecidos mais densos ficam mais claros, e tecidos menos densos, mais 
escuros; o ar fica preto, enquanto os ossos, brancos. 
Tomografia Computadorizada (TC) 
• É um dos exames mais pedidos em se tratando de neurologia. Desenvolvida a partir 
da técnica de raios-x, a tomografia também utiliza radiação ionizante para medir a 
densidade dos tecidos. 
• Técnica: diferente do RX, no qual há uma fonte emissora de radiação e um anteparo, 
os quais proporcionam uma imagem em duas dimensões, na TC, o feixe de radiação 
rota ao redor do paciente, captando diversos ângulos de diversas “fatias” da região 
analisada. Todas essas “fatias” são unidas no computador, a fim de obter uma 
imagem mais detalhada – e, através da análise das diversas fatias, pode-se ter uma 
ideia tridimensional do local do exame. 
• Janelas de cor: é muito comum que, ao analisar tecidos diferentes, se usem “janelas” 
diferentes, como “janela de osso” ou “janela de cérebro”. Isso ocorre porque se fossem 
selecionados extremos de cor, como preto para o ar, e branco para o osso, como no 
raio-x, tecidos com densidades pouco diferentes não seriam bem analisados, pois sua 
coloração ficaria muito parecida para enxergarmos suas particularidades. Dessa 
forma, escolhemos o tecido de interesse e colocamos sua densidade como cor 
intermediária na janela. Assim, a terminologia de uma TC de crânio, por exemplo, é: 
o Isodenso: da mesma densidade do tecido cerebral, ou seja, da mesma cor. 
o Hipodenso: menos denso que o cérebro, ou seja, mais escuro (porque menos 
densidade deixa passar mais raio). 
 Raio-X Tomografia 
13 
 
o Hiperdenso: mais denso que o cérebro, ou seja, mais claro. 
• Contraste: serve para avaliar estruturas vasculares e identificar defeitos na barreira 
hematoencefálica, associados a infartos, tumores ou infecções. No SNC normal, 
apenas vasos e estruturas como a hipófise, a dura-máter e o plexo coroide são 
realçados ao contraste. O contraste usado é iodo. 
• Pontos positivos da TC: baixo custo, rápida realização, alta disponibilidade, bastante 
sensível para a visualização de detalhes ósseos finos. 
o A TC sem contraste é uma ótima opção para avaliação neurológica inicial em 
uma emergência! 
• Pontos negativos da TC: claustrofobia e uso de radiação ionizante. 
Ressonância Nuclear Magnética (RNM) 
• É um dos exames mais modernos atualmente, sendo reservado para casos específicos 
por conta de um custo maior e disponibilidade menor. 
• Técnica: é utilizado um ímã para gerar um grande campo magnético ao redor do 
indivíduo, a fim de fazer, basicamente, com que as moléculas se agitem. É um 
mecanismo complexo que depende da interação de prótons de hidrogênio com o 
campo magnético, liberando energia em ondas de radiofrequência. O contraste, 
quando necessário, é feito com gadolínio. Diferente do RX e da TC, a RNM avalia a 
intensidade do sinal, dessa forma, a terminologia é: 
o Isointenso: cor semelhante ao tecido cerebral. 
o Hipointenso: cor mais escura que do tecido cerebral. 
o Hiperintenso: cor mais clara que do tecido cerebral. 
• Sequências de pulso/fases da RNM: existem várias fases da RNM, e a escolha da 
sequência mais apropriada depende da intenção do examinador com o exame. 
Fase T1: 
− Tecidos com mais água ficam mais escuros. 
o O líquor é preto, e a substância cinzenta fica mais escura. 
− Tecidos com mais gordura ficam mais claros. 
o A substância branca, que contém mielina, fica mais clara. 
Fase T2: ocorre o oposto da T1! 
− Tecidos com mais água ficam mais claros. 
o O líquor é branco! 
− Tecidos com mais gordura ficam mais escuros. 
FLAIR: imagem similar à T2, mas com o líquor escuro. 
− Facilita a visualização de anormalidades sutis no tecido cerebral que, em T2, eram de difícil 
identificação devido ao brilho do líquor. 
− As lesões aparecem hiperintensas, ou brancas. 
 
14 
 
• Gradiente echo: o tecido cerebral fica branco e as lesões ficam escuras. 
• Pontos positivos da RNM: mais detalhes anatômicos, devido a imagem ser altamente 
contrastada; as estruturas são claramente visíveis. 
• Pontos negativos da RNM: custo elevado, demora na realização, não visualiza tão 
bem lesões ósseas ou hemorragias agudas. 
Observação importante 
Isquemias 
• Sinais de isquemia não podem ser vistos à TC nas primeiras 6-12h após o evento. 
Devemos, assim, tentar identificar os 5 sinais de isquemia precoce e fazer uso do 
ASPECT score. 
Sinais de isquemia precoce à TC 
1. Hipodensidade. 
2. Borramento da ínsula. 
3. Apagamento dos sulcos por edema. 
4. Perda da diferenciação entre substância branca e cinzenta. 
5. “Dot sign” – hiperdensidade da artéria cerebral média. 
15 
 
ASPECT score 
• “Alberta Stroke Program Early CT 
Score”, consiste em um score 
quantitativo de 10 pontos que quantifica 
o grau de alterações isquêmicas 
precoces em uma TC de crânio sem 
contraste. Serve como avaliação de 
elegibilidade para receber tratamento 
de trombectomia mecânica 
intervencionista. 
• O normal é um score 10. A cada 
hipodensidade de região identificada, 
desconta-se um ponto. Um AVE extenso 
tem pontuação < 7. 
Sinais tardios de isquemia 
• Após 24h do causador da isquemia, pode-se identificar hipodensidade (causada por 
morte celular e edema) na distribuição da artéria obstruída. 
Isquemia à RNM 
 
16 
 
Hemorragias 
17 
 
Hemorragias à TC 
Intraparenquimatosa• Pode ser decorrente de um AVE hemorrágico 
hipertensivo, causado por rompimento das artérias 
lenticuloestriadas ou microaneurismas, ou por traumas. 
 
 
 
 
 
 
 
Subaracnoide 
• Também pode ser causada por AVE hemorrágico, 
causado por rompimento de aneurismas das artérias da 
base do crânio, ou por traumas. 
• Dica: olhar o líquor; à TC, ele precisa estar preto. Se não 
estiver, pode ser meningite (pus) ou HSA, que é muito 
mais comum que meningite. 
 
 
 
 
 
Hematoma subdural 
• É geralmente um sangramento venoso (veias ponte) 
gerado por traumas. 
• Ele é côncavo-convexo, ou “em forma de banana”. Como 
é um sangramento mais lento, geralmente não cursa 
com desvio da linha média. 
 
 
 
 
Hematoma epidural 
• Também é causado por traumas, mas dessa vez, o 
sangramento é arterial, geralmente da artéria meníngea 
média. 
• Sua forma é biconvexa, ou “de laranja”, e pode haver 
desvio de estruturas e de linha média devido a 
velocidade do sangramento. 
 
18 
 
Diferença dos sangramentos agudos, subagudos e crônicos à TC 
 
 
• Observação: o sangramento epidural é volumoso e rápido, assim, é sintomático. 
Portanto, não se observam sangramentos crônicos desse tipo, diferente dos 
sangramentos subdurais, os quais, por serem venosos, são lentos, cursam com pouca 
sintomatologia e podem ser descobertos tardiamente. 
19 
 
Outras Patologias 
Esclerose múltipla 
• Doença desmielinizante, autoimune. A investigação deve ser feita com RNM, 
especialmente com o FLARE. TC não é de muita ajuda. 
• As lesões características são hiperintensas, periventriculares, de aspecto achatado, 
perpendiculares aos ventrículos (isso porque se estendem pelo espaço perivascular) e 
geralmente afetam o corpo caloso. 
• Lesões novas/agudas são realçadas pelo contraste. Isso ajuda a documentação de 
tempo e espaço. 
Malformação arteriovenosa (MAV) 
• São alterações mais raras, mas que também são causas de sangramento cerebral. 
Nelas, há uma comunicação entre uma artéria e uma veia; dessa forma, há um 
aumento na pressão venosa, ficando igual à arterial, apesar de a parede vascular 
desses vasos não ser feita para aguentar uma pressão tão elevada. 
• São bem vistas na TC com 
contraste. 
 
 
20 
 
Trombose venosa central 
• Consiste na oclusão de um seio venoso. A clínica geralmente inicia com cefaleia 
progressiva, principalmente pela manhã, podendo ser associada a vômitos em jato, 
causada por um aumento na PIC. 
• Em casos graves, a PIC pode ser igual à PA, dificultando a circulação para o SNC e 
causando isquemia. Por outro lado, rompimentos venosos devido ao grande aumento 
da pressão também são possíveis, levando a hemorragias. 
Hidrocefalia 
• É uma situação em que os ventrículos estão aumentados por algum motivo. 
o Comunicante: quando todos os ventrículos estão aumentados. 
o Não comunicante: quando apenas alguns ventrículos estão aumentados. Um 
bom exemplo é a hidrocefalia obstrutiva, na qual é possível ver inclusive o 
motivo da obstrução. 
• Transudação transependimária: devido à grande pressão dentro dos ventrículos, o 
líquor começa a transudar para o tecido cerebral, deixando as bordas dos ventrículos 
hipodensas à TC. 
 
 
21 
 
Tumores 
• Lesões expansivas, irregulares (podem ser regulares também) aos exames de imagem 
sugerem a possibilidade de neoplasias. 
 
 
 
22 
 
 
• A função motora normal depende da transmissão de sinais do cérebro para o tronco 
cerebral ou a medula espinal por neurônios motores superiores (primeiro neurônio), e 
deles para o músculo esquelético por neurônios motores inferiores (segundo neurônio). 
• As estruturas envolvidas na regulação ou execução da atividade motora incluem o 
sistema piramidal e extrapiramidal, o cerebelo e os neurônios motores inferiores nos 
núcleos dos nervos cranianos do tronco cerebral e dos cornos anteriores da medula 
espinal. 
• O sistema piramidal consiste em fibras do neurônio motor superior que seguem um 
trajeto até a medula espinhal (ou origem motora de nervos cranianos), onde fazem 
sinapse com interneurônios e neurônios motores inferiores. 
o A decussação motora piramidal é o local onde decussam 80% das fibras 
motoras; lesões acima dessa decussação cursam com déficit motor 
contralateral. 
• As outras influências descendentes sobre os neurônios motores inferiores pertencem 
ao sistema extrapiramidal, e se originam no cerebelo e núcleos da base. 
 
23 
 
Avaliação dos sintomas 
• Modo de início: um início agudo sugere uma 
causa de origem vascular, enquanto um 
início subagudo, neoplásica, inflamatória ou 
infecciosa. Quando crônico, levanta 
suspeitas de neoplasia, hereditariedade, 
doenças degenerativas ou endocrinológicas. 
• Evolução: um aumento do déficit motor 
desde seu início sugere um processo 
contínuo; uma evolução episódica fala a 
favor de causas vasculares ou inflamatórias; 
uma evolução lentamente progressiva é 
sugestiva de neoplasia ou doença do 
24 
 
neurônio motor; flutuação rápida é característica de miastenia grave. 
• Distribuição dos sintomas: a distribuição da fraqueza muscular, e a presença de 
sintomas associados, pode indicar o local aproximado da lesão. 
• Sintomas associados: a presença e distribuição de anormalidades sensoriais, por 
exemplo, são úteis na identificação do local da lesão. 
• Gravidade: a gravidade pode ser quantificada através da ocorrência ou não de 
dificuldades na vida diária, causadas pelo déficit motor. Por exemplo, dificuldade na 
realização de tarefas já conhecidas ou redução da tolerância ao exercício. O local do 
acometimento também pode gerar dificuldades diferentes – na região distal do braço, 
o paciente terá problemas com atividades motoras finas, enquanto na região 
proximal, com atividades que exigem mais força (como pentear os cabelos). 
• Outras avaliações necessárias: história familiar, história do desenvolvimento 
(sobretudo para casos que iniciam na infância, adolescência ou na idade adulta 
jovem), história médica pregressa, exame motor (aspecto, tônus, força), de 
coordenação, reflexos tendinosos e superficiais e marcha. 
Lesões do Neurônio Motor Superior 
• Neurônios motores superiores: as células de Betz (também conhecida como células 
piramidais de Betz) são células piramidais gigantes (neurônios) localizadas dentro da 
quinta camada da substância cinzenta no córtex motor primário. As células de Betz 
são neurônios motores superiores que enviam seus axônios para a medula espinhal 
através do trato corticoespinhal, onde, nos humanos, sintetizam-se diretamente com 
as células do corno anterior, que por sua vez sinalizam diretamente com os músculos 
alvo. 
• Córtex motor: localizado no giro pré-central do cérebro. Cada “pedacinho” do córtex é 
responsável pelo movimento voluntário de uma parte do corpo – daí surgiu o 
homúnculo de Peinfield. 
• Sinais de uma lesão na fase crônica: a sintomatologia de fase crônica decorre da 
liberação do neurônio inferior da influência do neurônio superior (é como se o neurônio 
superior controlasse os disparos do inferior; quando este é liberado, os disparos não 
são controlados). 
o Hemiplegia ou hemiparesia, com alteração do controle muscular fino. 
o Espasticidade (contrações involuntárias, aumento do tônus muscular). 
o Reflexos tendinosos aumentados, possivelmente com clono. 
o Reflexos patológicos – Babinski e Hoffman. 
o Perda dos reflexos abdominais superficiais (exteroceptivos). 
o Atrofia muscular discreta, quando presente, é tardia, pois ocorre por desuso. 
• Sinais de uma lesão na fase aguda: 
o Paralisia flácida. 
o Hiporreflexia. 
o Hipotonia. 
Os achados do exame devem indicar se uma fraqueza ou outro déficit motor e 
decorrente de um distúrbio do neurônio motor superior ou inferior, de um 
distúrbio da transmissão neuromuscular ou de um distúrbio muscular primário. 
Por que diferenciar a fase crônica da aguda? 
Se um paciente sofrer um AVC, por exemplo, nos primeiros momentos, a sintomatologia 
dele será ade fase aguda e, com o passar do tempo, com a evolução e consolidação da 
lesão, novos sintomas irão surgir. 
25 
 
• Localização aproximada das lesões: 
o Lesão parassagital: afeta ambas as pernas e, posteriormente, pode envolver 
os braços. 
o Lesão a nível do córtex cerebral: depende da área e extensão da lesão. 
o Lesão ao nível da cápsula interna: costuma causar hemiparesia grave, 
envolvendo membros contralaterais e face, visto que as fibras musculares 
geralmente estão bastante próximas nessa região. 
o Lesão no tronco cerebral: comumente causa déficits motores bilaterais, 
desequilíbrio e distúrbios sensoriais e de nervos cranianos. Lesões mais 
limitadas causam hemiparesia contralateral e distúrbios de nervos cranianos 
ipsilaterais. 
o Lesão unilateral da medula espinhal: 
▪ Acima de C5: hemiparesia ipsilateral que poupa a face e nervos 
cranianos. 
▪ Entre C5 e T1: afetam o braço e a perna ipsilateral. 
▪ Abaixo de T1: acomete somente a perna ipsilateral. 
▪ Extensa: o déficit motor é acompanhado de comprometimento da 
sensibilidade vibratória e postural ipsilateral e perda da sensibilidade 
térmica e dolorosa contralateral – síndrome de Brown-Séquard. 
o Lesão bilateral da medula espinhal: quadriparesia ou paraparesia. 
o Lesões compressivas ou outras lesões que envolvem o corno anterior da 
medula: há um acometimento das fibras que passam por ali e também dos 
músculos inervados pelo segmento medular afetado. Dessa forma, há uma 
lesão do neurônio motor superior abaixo do nível afetado, e uma lesão do 
neurônio motor inferior no nível da lesão. 
Lesão do Neurônio Motor Inferior 
• Onde se localizam os neurônios motores inferiores: existem duas origens de neurônios 
motores inferiores: os núcleos motores dos nervos cranianos e os neurônios do corno 
anterior da medula. 
o Os neurônios superiores se estendem até os núcleos motores dos nervos 
cranianos ou até os neurônios do corno anterior da medula, onde fazem 
sinapse com os neurônios inferiores. Por isso eles podem ser chamados 
também de primeiro e segundo neurônios motores. 
• Sinais: a poliomielite é o melhor exemplo de lesão do neurônio motor inferior. 
o Plegia ou paresia flácida. 
o Atrofia pronunciada e fasciculações. 
o Hipotonia (flacidez). 
o Perda dos reflexos tendinosos, quando os neurônios que os suprem são 
afetados. Hipo/arreflexia. 
o Reflexos abdominais e plantares normais, a não ser que os neurônios que os 
suprem sejam diretamente afetados. 
• Localização da lesão: para distinguir a sintomatologia decorrente de uma lesão 
segmentar da medula, de células do tronco anterior, de uma raiz nervosa, do plexo ou 
dos nervos periféricos, a distribuição do déficit motor é importantíssima – apenas 
músculos supridos total ou parcialmente pela estrutura lesada apresentam déficit. 
 
Lesões da medula podem ter a espasticidade mais marcada que a fraqueza. 
26 
 
 
 
27 
 
• Distúrbios do movimento: podem ser caracterizados por excesso ou redução dos 
movimentos (distúrbios hipercinéticos ou hipocinéticos). 
o Movimentos hipercinéticos: distonia, coreia, atetose, balismo e tiques 
▪ Distonias: contrações musculares sustentadas e involuntárias, levando 
à postura anômala. 
▪ Coreia: movimentos rápidos, amplos e estereotipados, semelhantes a 
uma “dança” 
▪ Atetose: movimentos involuntário, lento e contorcido, com tremor dos 
dedos 
▪ Balismo: movimento amplo e repentino dos membros em sua porção 
proximal 
▪ Tiques: movimento vocal ou muscular repetitivo e súbito 
o Movimentos hipocinéticos: parkinsonismo, podendo ou não ser causado pela 
doença de Parkinson. 
• Fisiologia dos núcleos da base: o córtex cerebral (quem inicia o movimento voluntário) 
estimula os núcleos da base, e esses, se conectando ao tálamo que dá o feedback 
novamente ao córtex para o fluxo do movimento seguir “ajustado” até o neurônio 
motor inferior. Essa função de ajuste fino do fluxo dos movimentos é a principal, mas 
não a única coisa em que os núcleos da base atuam. Tal função é exercida por duas 
vias: a via direta e a via indireta. 
o Via direta: responsável por inibir o globo pálido, e assim, libera o tálamo para 
se comunicar com o córtex. Logo, a via direta é pró-movimento. 
o Via indireta: tem sua informação passando pelo núcleo subtalâmico, que 
estimula o globo pálido a inibir o tálamo, não dando continuidade ao 
movimento até o córtex. Logo, a via indireta é contra o movimento. 
• Papel da dopamina nos núcleos da base: ao ser produzida na substância negra, ela 
se liga a receptores D1 e D2 nos núcleos da base (mais especificamente no estriado). 
Os receptores D1 estimulam a via direta, enquanto os receptores D2 inibem a via 
indireta. Assim, a dopamina sempre vai ser a favor do movimento, pois estimula a via 
pró-movimento e inibe a via contra o movimento. 
Doença de Parkinson 
Introdução 
• É a doença clássica que cursa com a tríade do parkinsonismo – bradicinesia, rigidez e 
tremor em repouso. 
• Etiologia: 
o Idiopática: A forma idiopática compreende a maioria dos casos, costuma iniciar 
após os 50 anos, com o pico de incidência na 6º década. 
o Parkinson juvenil: Ocorre por mutações no gene da Parkina – PARK, iniciando 
antes dos 20 anos. 
o Parkinson de início precoce: Inicia entre os 20 e 50 anos. 
Parkinsonismo é o termo utilizado para definir uma síndrome clínica caracterizada por tremor, 
rigidez e bradicinesia (redução na velocidade dos movimentos). Pode ter diversas etiologias, como 
parkinsonismo induzido por medicamentos, após infecções do sistema nervoso central (encefalite 
letárgica), intoxicação por metais pesados, síndromes Parkinson-plus e a doença de Parkinson 
propriamente dita. 
28 
 
o Parkinson familiar: Mutações no gene LRRK2. 
• Fisiopatologia: 
o O marco fisiopatológico da doença de Parkinson é a degeneração da 
substância negra mesencefálica produtora de dopamina, afetando o sistema 
motor extrapiramidal. Essa redução dos níveis de dopamina acarreta uma 
redução da atividade da via direta e um aumento da via indireta, cursando com 
um aumento da tonicidade do globo pálido sobre o tálamo e impedindo a 
fluidez do movimento. 
o Outro marco da doença é a presença de corpos de Lewy no citoplasma das 
células remanescentes. Esses corpos de Lewy são compostos de uma proteína 
denominada alfa-sinucleína, por isso a doença de Parkinson é classificada 
como uma alfa-sinucleinopatia. 
Quadro Clínico 
• Caracterizado por uma história progressiva de quatro sintomas neurológicos 
principais: tremor de repouso, rigidez, bradicinesia e distúrbio de marcha. O quadro 
clínico motor pode ter rigidez, tremor e bradicinesia ocorrendo na mesma intensidade, 
ou apresentar um predomínio de rigidez ou de tremor. 
o Bradicinesia: é o sintoma que mais atrapalha a vida do paciente, que apresenta 
dificuldade de iniciar o movimento. É responsável pela lentificação do paciente, 
pela “movimentação em blocos”, pelos passos curtos, bem como por distúrbios 
do sono e da cifose característica dos pacientes parkinsonianos. 
o Rigidez (hipertonia): é definida como resistência a movimentação passiva, e é 
vista pelo examinador ao se movimentar passivamente o membro do paciente. 
é descrita como rigidez em roda dentada, em decorrência das interrupções 
semelhantes a uma catraca durante o movimento passivo (stop and go effect). 
A rigidez e a bradicinesia iniciais podem dar ao paciente a sensação de 
fraqueza, muitas vezes referida durante a consulta, apesar de não haver 
alterações de força muscular. 
o Tremor: é o sintoma mais comum da doença de Parkinson, ocorre tipicamente 
em repouso, é inicialmente unilateral (diferente do tremor essencial), e não 
costuma atrapalhar as atividades do paciente nas fases iniciais da doença. 
Muitas vezes é descrito como um tremor “em rolar de palheiro”. Durante a 
consulta os pacientes costumam esconder o tremor, deixando a mão afetada 
fora de vista. Uma maneira de detectar tal alteração é durante a avaliação da 
marcha, pois enquantoo paciente deambula (ou presta atenção em outra 
coisa) o tremor se torna mais evidente. 
o Distúrbios da marcha e instabilidade postural: a marcha parkinsoniana é lenta, 
com passos curtos e arrastando os pés. A postura é fletida e há redução do 
balanço dos braços durante a marcha. A virada oferece grande dificuldade de 
execução, e o paciente vira o corpo “em 
bloco”. Tais pacientes podem 
apresentar hesitação ao iniciar a 
marcha, com dificuldade de dar o 
primeiro passo, muitas vezes traduzido 
por uma “patinação” sem sair do lugar. 
Em fases mais avançadas, os 
pacientes podem apresentar o 
fenômeno de freezing, com interrupção 
súbita da marcha e incapacidade 
temporária de movimento. 
29 
 
• Por conta da bradicinesia, os pacientes com doença de Parkinson também 
apresentam uma face relativamente imóvel (hipomimia ou fácies em máscara), a voz 
tem um volume baixo (hipofonia) e a letra na escrita manual é pequena (micrografia), 
trêmula e difícil de ler. 
• Uma fase pré-clínica, que antecede a doença em vários anos antes das alterações 
motoras é agora reconhecida, durante a qual pode existi hipotensão ortostática, 
distúrbios comportamentais do sono REM, constipação e hiposmia (redução do olfato), 
além de psicoses, depressão e demência em alguns pacientes. 
Diagnóstico 
• O paciente deve ter pelo menos dois dos quatro sintomas principais. Mesmo quando 
todos esses sintomas estão presentes, cerca de ¼ dos diagnósticos estão errados. 
Para isso, devemos atentar para outros fatores importantes que aumentam a acurácia 
diagnóstica, que são: 
o Início assimétrico. 
o Resposta a levodopa. 
o Presença das alterações não-motoras citadas acima antes das motoras 
clássicas. 
• Logo, quando os distúrbios motores iniciam bilateralmente, ou não há uma resposta 
positiva ao se iniciar a levodopa, deve-se pensar em outros diagnósticos. 
Tratamento 
• O tratamento da doença de Parkinson é dirigido para a restauração do equilíbrio 
dopaminérgico-colinérgico no núcleo estriado, seja pelo bloqueio do efeito da 
acetilcolina com fármacos anticolinérgicos ou pela melhora da transmissão 
dopaminérgica. 
• Medicamentoso: 
o Levodopa: A levodopa é o fármaco mais usado e mais eficaz na doença de 
Parkinson, sendo a droga mais potente para tratamento da rigidez e da 
bradicinesia. Ela age pelo princípio básico de aumentar diretamente os níveis 
de dopamina nos núcleos da base. As principais complicações do uso da 
levodopa estão relacionados ao seu uso a longo prazo, e são as discinesias, 
flutuações motoras (fenômeno on-off) e redução do seu tempo de ação 
(wearing-off). A discinesia relacionada à levodopa são movimentos 
involuntários anormais provocados pelo seu uso a longo prazo. 
o Agonistas dopaminérgicos: estimulam diretamente os receptores 
dopaminérgicos. Usado principalmente no início da doença, visando postergar 
o uso da levodopa e seus efeitos colaterais, apesar de não ser tão efetivo 
quanto a levodopa. São menos propensos a causar discinesias e fenômeno on-
off. Pelo mesmo motivo são mais indicados como monoterapia em pacientes 
jovens. Exemplos incluem a bromocriptina e o pramipexol. 
o Anticolinérgicos: bloqueiam os receptores muscarínicos e antagonizam a 
transmissão colinérgica nos interneurônios estriatais. São mais úteis para 
aliviar o tremor e rigidez do que bradicinesia, mas geralmente são menos 
eficazes do que os fármacos dopaminérgicos. Podem causar efeitos colaterais 
importantes, especialmente em idosos, como declínio cognitivo, constipação, 
boca seca e visão turva. 
o Amantadina: É um agente antiviral que mostrou ter efeitos antiparkinsonianos. 
Tem um efeito leve em todas as características motoras do Parkinson (rigidez, 
30 
 
tremor e na bradicinesia). É o único fármaco antiparkinsoniano que pode 
reduzir a gravidade dos efeitos colaterais induzidos pela levodopa. 
o Inibidores da COMT e da MAO: usados junto com a levodopa auxiliam a 
diminuir a degradação metabólica da dopamina, aumentando a 
disponibilidade da mesma e diminuindo as flutuações on-off. 
• Cirurgia: candidatos ao tratamento cirúrgico são aqueles pacientes que apresentavam 
boa resposta à levodopa, mas que ao longo dos anos tenham desenvolvido efeitos 
colaterais da levodopaterapia, como flutuações motoras ou discinesias, levando a 
perda funcional importante. As duas principais modalidades cirúrgicas são a cirurgia 
ablativa estereotáxica e a estimulação cerebral profunda (DBS). 
Esclerose Múltipla 
Introdução 
• A esclerose múltipla (EM) é uma doença autoimune recorrente que causa inflamação 
e destruição seletiva da bainha de mielina no sistema nervoso central. Afeta 
principalmente a substância branca, apesar de a substância cinzenta também poder 
se acometida. Em relação à substância branca, ela pode ser afetada em qualquer 
parte do cérebro, tronco encefálico e medula espinhal. 
• Epidemiologia: incide de duas a três vezes mais em mulheres jovens, sendo que a 
média de idade de início da doença ocorre entre os 20 e 40 anos. Também é mais 
comum na raça branca e em populações de zona frias e temperadas, em relação a 
zonas tropicais. Essa associação pode estar relacionada a exposição solar, uma vez 
que a deficiência de vitamina D, comum no hemisfério norte, pode aumentar as 
chances de desenvolver EM. 
o O primeiro pico de incidência ocorre entre os 20 e 30 anos, que acomete a 
mulher em idade fértil, e que desenvolvem a forma surto-remissão. O segundo 
pico, que ocorre entre os 30 e 40 anos, costuma desenvolver a forma 
primariamente progressiva, mais comum em homens. 
• Padrões de acometimento: 
o Surto-Remissão: é a forma mais comum. O paciente tem piora em surtos 
(déficit neurológico >24h), e segue com remissão e melhora dos sintomas. Não 
ocorre piora funcional entre os surtos (paciente volta ao seu status basal). 
o Primariamente progressivo: a doença progride desde o seu início, sem surtos. 
Tem pior prognóstico. 
o Secundariamente progressivo: inicia com surtos, mas acaba evoluindo para 
piora progressiva. Ocorre em cerca de 50% dos casos do tipo “surto-remissão” 
após 10 anos de doença. 
o Progressiva recorrente: progride desde o início, com surtos eventuais bem 
delimitados 
• Fisiopatologia: a EM é uma doença imunomediada, predominantemente inflamatória, 
mediada por linfócitos T. Pode-se dividir a fisiopatologia em três tipos de processos: 
inflamação, desmielinização e perda axonal. Esses processos cursam com lesão da 
bainha de mielina no SNC, que leva a perda da condução neuronal e quebra da 
barreira hematoencefálica a nível local. 
Quadro Clínico 
• O marco clínico da doença é a ocorrência de surtos, definidos como um sintoma 
neurológico focal por mais de 24 horas (diferenciando do AIT) na ausência de infecção 
ou febre. Para caracterizarmos um novo surto, eles devem ser separados 
temporalmente por pelo menos 30 dias. 
31 
 
• Sua apresentação varia muito de acordo com o subtipo da doença, idade de início e o 
local que acomete o SNC. Assim, a esclerose múltipla pode cursar com qualquer tipo 
de manifestação clínica de disfunção neurológica, seja com sintomas motores, 
sensitivos, cerebelares, visuais, etc. Os sintomas geralmente se desenvolvem ao longo 
de horas a dias e, em seguida, remitem gradualmente ao longo das semanas 
seguintes. 
• Neurite óptica: pode ser uma das primeiras manifestações da esclerose múltipla em 
vários casos, e a forma mais comum de envolvimento da via óptica. A inflamação do 
nervo óptico cursa com perda subaguda da acuidade visual unilateral e alterações de 
campo visual (escotoma central). Por conta do processo inflamatório, ocorre também 
dor ocular que piora à movimentação. A recuperação gradual da visão é característica 
da neurite óptica, embora alterações residuais permanentes na visão sejam comuns, 
como alterações de cores, contraste e sensibilidade ao brilho. 
• O acometimento do tronco encefálico pode cursar com disfunção dos nervos 
cranianos, causando diplopia (III, V e VI), parestesia e paresia emhemiface (V e VII), 
neuralgia do trigêmeo, vertigem e nistagmo (VIII). 
• As síndromes sensitivas costumam ser parestesias e hipoestesias. 
• As alterações motoras cursam com síndrome de primeiro neurônio motor, com 
paresias ou plegias, associadas a espasticidade, clônus e hiperreflexia. 
• Alterações esfincterianas também podem ocorrer em lesões medulares, como 
retenção urinária (hipoatividade vesical) ou urgência miccional em lesões mais altas 
(hiperatividade vesical). 
• Fadiga e alterações de equilíbrio também são sintomas comuns. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico da EM pode ser feito através de critérios clínicos, radiográficos, da 
análise do líquor e do potencial evocado. Os últimos dois só são necessários quando 
a RNM não evidenciar alterações típicas. 
• RNM: é o melhor exame para avaliar a presença de lesões inflamatórias 
desmielinizantes. Nas sequências T2 e FLAIR as placas inflamatórias aparecem 
hiperintensas, sendo o FLAIR a sequência mais importante para a diagnóstico. 
o As lesões mais recentes têm um formado ovoide (Dawson fingers), são bem 
delimitadas e realçam bastante com o contraste, uma vez que há um processo 
inflamatório local que quebra a barreira hematoencefálica. 
o Já as lesões mais antigas realçam menos ao contraste. Essa diferença na 
captação do contraste nos permite diferenciar as lesões antigas das mais 
novas. 
o O acometimento medular na EM é muito comum. As lesões medulares 
tipicamente acometem menos de dois segmentos, e não acometem todo 
diâmetro medular, diferenciando a EM de mielite extensa – esta última sugere 
um diagnóstico diferente de EM. 
• Critérios de McDonald: identificação das lesões desmielinizantes dispersas no tempo 
e no espaço, evidenciadas pela anamnese ou pela ressonância. 
o Espaço: visualizar duas ou mais lesões típicas de EM na imagem. 
Pupilas de Marcus-Gunn: por conta da inflamação unilateral do nervo óptico, ocorre diminuição da 
reação pupilar à luz no olho afetado. Ao incidirmos luz no olho acometido, ocorre uma falha tanto na 
constrição pupilar direta quanto na consensual, uma vez que a luz não “chega” ao SNC. Já quando 
a luz é incidida no olho não acometido, ocorre constrição pupilar em ambos olhos, já que a via 
eferente está integra em ambos os lados (III nervo craniano). 
32 
 
o Tempo: pode ser evidenciado através da diferenciação do realce do contraste, 
como citado acima, ou pela história de mais de um episódio de déficit, contada 
pelo paciente. 
• Líquor: o líquor de um paciente com esclerose múltipla possuiu aumento da banda 
oligoclonais, que evidenciam o processo inflamatório. 
• Potencial evocado visual: podem ajudar a definir um local anatômico da lesão (no 
caso, a via óptica). Ele avalia a velocidade de condução na via óptica, que está 
alterada nos casos de neurite óptica, podendo estar alterado mesmo quando a 
ressonância magnética do nervo óptico é normal. 
Tratamento 
• Imunomoduladores: a terapia imunomoduladora tem como objetivo reduzir a 
frequência e a gravidade dos surtos da esclerose múltipla (EM). Esses agentes 
retardam a progressão da incapacidade e reduzem o acúmulo de lesões no cérebro e 
na medula espinhal. Os agentes modificadores de doença de primeira linha são os 
Interferons, o Glatirâmer e a Teriflunomida. Ou seja, são considerados a primeira 
escolha de tratamento, visto que sua eficácia, comparada aos efeitos colaterais, 
trazem o maior benefício ao paciente. 
o O interferon é o fármaco de referência para tratamento da EM, mas tem um 
contra que é o fato de ser injetável. 
o Os fármacos biológicos, como o natalizumab, são indicados para pacientes 
refratários aos imunomoduladores. 
• Pulsoterapia: indicada para os períodos de surto da doença. A droga de escolha é a 
metilprednisolona em altas doses (1g) durante 3 a 5 dias. A pulsoterapia melhora 
muito os déficits causados pelo surto. A pressão arterial, frequência cardíaca e 
glicemia devem ser monitoradas constantemente durante e após a infusão. 
o Apesar de a metilprednisolona acelerar a recuperação de uma exacerbação 
aguda da EM, reduzindo a inflamação e a resposta autoimune, não há 
evidências claras de que esse remédio altere a progressão geral da doença, e 
por esse motivo, o uso do corticoide a longo prazo não é recomendado. 
 
33 
 
 
Córtex Frontal 
• Relacionado com o comportamento, planejamento e análise de consequências de 
ações futuras. 
• Lobo pré-frontal: responsável pela iniciativa e motivação, auxilia a função executiva 
através da memória de trabalho e é responsável por inibir comportamentos 
impróprios. 
• Irrigação do córtex: 
o Artéria cerebral anterior: irriga a parte interna do lobo frontal. 
o Artéria cerebral média: irriga a face externa do lobo frontal. 
Síndrome do lobo frontal 
• Pacientes com essa síndrome podem ser chamados “frontaloides”, e apresentam 
alterações comportamentais, de personalidade e de conduta – ficam apáticos, 
hiperssexualizados, com redução da iniciativa e da espontaneidade, com 
comportamentos impróprios e até quadros de mania ou hipomania. 
• Quando a lesão é mais posterior, além da característica frontaloide, pode haver 
alterações motoras. 
Córtex Parietal 
• O córtex parietal apresenta três principais funções: 
o No giro pós-central: ali se encontra a área sensitiva primária, responsável pela 
sensibilidade somática (dor, temperatura, tato...) e cinestésica (propriocepção). 
o No hemisfério não-dominante: orientação visio-espacial, noção de 
profundidade e reconhecimento do próprio corpo. 
o No hemisfério dominante: linguagem; é no córtex parietal que se encontra a 
área de Wernicke. 
34 
 
Síndrome parietal 
• Os sintomas/sinais da síndrome parietal dependem do hemisfério em que ocorreu a 
lesão. 
• Lesão no hemisfério não-dominante: neste caso, ocorrem as agnosias, ou seja, a 
negligência de todos os estímulos sensoriais recebidos por um hemicorpo. Importante 
salientar que, geralmente, o lobo parietal direito é responsável pelo reconhecimento 
visual-espacial dos ambientes esquerdo e direito, enquanto o lobo parietal esquerdo 
só faz o reconhecimento do lado direito. 
o Síndrome da heminegligência: consiste na negligência de um hemicorpo e do 
ambiente a sua volta. Normalmente a heminegligência ocorre do lado 
esquerdo, pois quando a lesão ocorre no lobo parietal esquerdo, o lobo direito 
ainda reconhece o hemicorpo direito. Pacientes com heminegligência podem 
cursar também com anosognosia, isto é, ele ignora a própria doença e age 
como se não a tivesse. 
 
• Lesão no hemisfério dominante: uma lesão no lobo parietal dominante cursa com 
Síndrome de Gerstmann: 
o Agrafia e alexia – dificuldade de ler e escrever por não reconhecer as letras e 
palavras. 
o Acalculia – incapacidade para realizar cálculos devido a dificuldade com 
símbolos numéricos. 
Área de Wernicke: localizada no lobo parietal dominante, é responsável pelo 
conhecimento, interpretação e associação de informações; em outras palavras, é a parte 
do cérebro que atua na compreensão da linguagem escrita e falada. 
Área de Broca: localizada no giro frontal inferior, no córtex frontal, é a área motora da 
fala; ela organiza a resposta motora com a finalidade de articular a fala depois de receber 
o estímulo processado pela área de Wernicke. 
 
35 
 
o Agnosia digital – incapacidade de identificar os dedos. 
o Desorientação espacial direita-esquerda. 
Córtex Temporal 
• Internamente ao lobo temporal, encontra-se o hipocampo, que é responsável por: 
o Regular o comportamento emocional. 
o Regular a atenção e alerta. 
o Participar do processo de transformação de memórias de curto prazo para as 
de longo prazo. 
o Participar dos processos endócrinos e viscerais. 
• O sistema límbico também se encontra 
nessa região do cérebro, ocupando a porção 
mais interna do lobo temporal. Sua grande 
função é a coordenação de emoções, 
sentimentos, memória e outras atividades 
sociais. 
o Giro do cíngulo: relacionado com 
controlede agressividade, respostas 
emocionais à dor e aprendizado por 
reforço positivo e negativo. 
o Amigdala: controle da agressividade, 
relação entre estímulos emocionais e 
respostas musculares como gestos 
ou expressões faciais. 
o Hipotálamo: regulação da produção hormonal, processos metabólicos, ciclo de 
sono-vigília, fome, sede, temperatura corporal, resposta sexual, e comunicação 
do sistema endócrino com o sistema nervoso. 
o Tálamo: comunicação neuronal de diversas partes do sistema límbico. 
o Septo: relacionado com sensações de prazer, memórias e funções sexuais. 
o Corpo mamilar: responsável pela 
transmissão dos impulsos 
oriundos da amigdala e do 
hipotálamo. 
o Bulbo olfatório: é a área olfatória 
primária. 
• Por fim, no córtex temporal também se 
localizam as áreas auditivas primária e 
secundária. 
 
36 
 
Síndrome temporal 
• Como o córtex temporal possui muitas funções, a disfunção depende da localização 
da injúria: 
o Lesões hipocampais: causam amnésia anterógrada – as memórias novas não 
conseguem ser consolidadas – e perda de memória recente. 
o Lesões da amigdala: levam a alterações no comportamento social, dificuldade 
para reconhecimento de expressões faciais e, em alguns casos, 
hiperssexualidade. 
Córtex Occipital 
• O córtex occipital consiste basicamente na via final dos estímulos visuais. 
Síndrome occipital 
• Lesões bilaterais do córtex occipital cursam com cegueira cortical. A lesão de apenas 
um hemisfério cursa com perda da visão do lado contralateral. Podem ocorrer: 
o Distúrbios visuais simples. 
o Cegueira cortical. 
o Síndrome de Anton-Babinski: caracterizada por cegueira cortical + 
anosognosia. 
o Síndrome de Balint: causada por lesões bilaterais, parieto-occipitais e 
extensas. Cursa com desorientação visual, ataxia ocular e incapacidade para 
dirigir a atenção visual para o campo periférico – a atenção visual só consegue 
ser dirigida para um objeto por vez. 
o Acromatopsia: monocromatismo, incapacidade de distinguir cores. 
o Ilusões e alucinações visuais: ocorrem quando as lesões se localizam no 
hemisfério dominante ou quando são bilaterais. 
Considerações sobre a linguagem 
• Afasia: distúrbio de linguagem. 
o Afasia global: ocorre quando a área de Wernicke e a área de Broca estão 
comprometidas. Costuma ser acompanhada por hemiparesia contralateral, e a 
principal causa é uma isquemia da artéria cerebral média esquerda. 
o Afasia de condução: ocorre por uma lesão do fascículo arqueado, que 
comunica a área de Wernicke com a área de Broca. É caracterizada por 
linguagem fluida, mas com alteração de repetição e uma expressão com 
dificuldade de encontrar as palavras (anomia). 
37 
 
 
 
38 
 
Observações Gerais 
• A cefaleia é uma queixa muito comum, responsável por até 2% das avaliações em 
serviços de emergência e 4% das visitas em consultórios médicos. Ela pode ocorrer em 
todas as idades e, na grande maioria das vezes (principalmente em casos 
crônicos/recorrentes), é uma condição benigna. Em alguns poucos casos, a cefaleia 
pode ser a manifestação inicial de uma patologia intracraniana e, portanto, a 
avaliação minuciosa é indicada. 
• A cefaleia pode ser causada por tração, deslocamento, inflamação, espasmos 
musculares ou distensão de estruturas sensíveis a dor da cabeça ou do pescoço. O 
envolvimento isolado do parênquima cerebral ou da maior parte da dura-máter, por 
exemplo, não produz dor. 
• Estruturas sensíveis à dor: 
o Dentro da calota craniana: seios venosos, artérias meníngeas anterior e média, 
porções proximais da carótida interna e seus ramos próximos ao polígono de 
Willis, dura-máter junto à base do crânio, nervos cranianos (X, IX e X), 
substância cinzenta periaquedutal no tronco e núcleos sensoriais do tálamo. 
o Fora da calota craniana: periósteo do crânio, pele, tecidos, músculos e vasos 
subcutâneos, músculos do pescoço, segundo e terceiro nervos cervicais (C2 e 
C3), olhos, dentes, orelhas, seios paranasais, orofaringe e membranas 
mucosas da cavidade nasal. 
• Definição de cefaleia aguda, subaguda e crônica: 
Segundo o prof. Franceschini: seios venosos e corticais, dura-máter e vasos. 
39 
 
o Aguda: cefaleias de início recente ou de caráter diferente de qualquer outra 
cefaleia já sentida costumam ser sinais de doenças graves e requerem 
avaliação imediata. 
o Subaguda: são aquelas que persistem/recorrem durante semanas ou até 
meses. Quando ocorrem em idosos, ou quando a dor é progressiva, podem 
indicar processos graves. 
o Crônica: ocorrem durante vários anos e, em geral, têm característica benigna. 
• Pontos importantes para a investigação: 
o Caráter da cefaleia: aguda, subaguda ou crônica. 
o Caráter da dor: pulsátil/latejante, em aperto, surda/constante, em 
facada/lancinante.. 
o Localização da dor: uni ou bilateral, retro-orbitária ou não, em faixa, occipital, 
paranasal... 
o Presença de fatores precipitantes: álcool, alimentos, cirurgias recentes, 
infecções, estresse, fadiga, menstruação, mastigação... 
o Presença de auras ou sintomas prodrômicos: escotomas, alterações visuais.. 
o Presença de sintomas associados: perda de peso, febre, dispneia, distúrbios 
visuais, náuseas, vômitos, fotofobia, mialgias, rinorreia ipsilateral, perda de 
consciência, lacrimejamento... 
o Padrão temporal: ao acordar, no final da tarde, durante o sono (acorda devido 
à cefaleia), no período menstrual.. 
o Fatores de alívio: escuridão, sono, vomitar, deitar.. 
o Fatores de agravo: levantar, alterar o decúbito, tossir, espirrar.. 
• Exame físico: é importante para descartar patologias sistêmicas que podem cursar 
com cefaleia. 
o Sinais vitais e peso. 
o Pele: inflamações na cabeça ou face, vasculites, angiomas.. 
o Couro cabeludo, face e crânio: sensibilidade aumentada, equimose, calor, 
sensibilidade de dentes e seios paranasais, sensibilidade na ATM. 
o Pescoço: espasmos, sopros, sinais meníngeos. 
• Exame neurológico: deve se avaliar, no mínimo, estado mental, nervos cranianos, 
motilidade e sensibilidade. 
Cefaleias Crônicas 
Enxaqueca 
• Definição: síndrome bastante comum que cursa com cefaleia intensa, geralmente 
unilateral e de caráter pulsátil, associada a foto e fonofobia, náuseas, vômitos e mal-
estar. 15-20% dos casos apresenta sintomas visuais ou neurológicos antes da 
instalação da cefaleia (enxaqueca clássica ou com aura), enquanto o resto apresenta 
apenas cefaleia intensa (enxaqueca comum). A grande maioria dos pacientes com 
enxaqueca é do sexo feminino e teve o início precoce – quase todos iniciam antes dos 
40 anos. 
• Patogenia: apresenta uma grande suscetibilidade genética. A fase “premonitória” 
(que consiste em sintomas que ocorrem horas antes do quadro de enxaqueca iniciar) 
e a fase de aura ainda não são bem entendidas; acredita-se que são relacionadas 
com alterações na função neuronal. A fase da dor pode ser explicada por uma 
inflamação estéril dos nervos que inervam as meninges e vasos, ou por um distúrbio 
primário das vias da dor, que interpretam como dor um estímulo inócuo – fenômeno 
chamado de alodínia. Vasoconstrição, vasodilatação e inflamação também são 
teorias que tentam explicar a enxaqueca. 
40 
 
• Achados clínicos: 
o Enxaqueca com aura: a cefaleia é precedida por sintomas neurológicos 
transitórios. As auras mais comuns são alterações visuais, como escotomas, 
pontos brilhantes ou defeitos hemianópicos de campo visual que aumentam e 
se disseminam perifericamente com o passar do tempo. Depois, uma cefaleia 
unilateral (que pode ser bilateral ou até occipital) se instala. 
▪ Frequência: varia, mas mais da metade dos pacientes refere não mais 
de um episódio por semana. 
▪ Duração: de 2h a menos de 24h, 
▪ Distúrbios associados: vômito/náusea, fono e fotofobia, irritabilidade, 
mal-estar e osmofobia (sensibilidade aumentada/intolerância a 
cheiros). 
o Aura sem cefaleia: ou equivalente enxaquecoso, consiste no aparecimento de 
aura sem ser seguido de cefaleia. É mais comum apartir dos 50 anos e os 
sintomas incluem distúrbios visuais, hemiparesia, perda hemissensorial, 
disartria ou afasia que duram por 15-60min. 
o Enxaqueca sem aura: muito mais comum que a enxaqueca com aura, produz 
uma dor bilateral e periorbital que pode ter caráter latejante, especialmente se 
muito grave. 
▪ Duração: pode durar de 4 a 72h se não tratada. Ocasionalmente 
termina depois de vômitos. 
▪ Distúrbios associados: fotofobia, náuseas e vômitos são comuns. Pode 
haver sensibilidade de couro cabeludo e contração dos músculos 
cervicais. 
▪ Fatores de melhora: compressão da carótida ipsilateral ou da artéria 
temporal superficial. 
• Fatores desencadeantes: os mais comuns incluem queijos e carnes, conservantes, 
luzes brilhantes, estresse, período menstrual, uso de medicações (ACO e 
vasodilatadores principalmente) e jejum. 
• Tratamento: é dividido em tratamento de crises e profilaxia de novos episódios. 
o Agudo: geralmente a enxaqueca responde bem a analgésicos simples, 
triptanos ou alcaloides ergot. Os fármacos devem ser tomados logo após o 
início dos sintomas, e a via de administração preferencial é a parenteral. Em 
alguns casos, é necessária a associação a antieméticos. 
o Profilaxia: indicado para pacientes com 2 ou mais crises de cefaleia por 
semana ou para os quais o tratamento agudo é inadequado. Depressivos 
tricíclicos, betabloqueadores, anticonvulsivantes e bloqueadores do canal do 
cálcio podem ser utilizados. 
o Gestação: são indicados apenas analgésicos narcóticos, visto que outros 
medicamentos podem ser teratogênicos. 
 
Tratamento agudo 
Analgésicos 
simples Triptanos Alcaloides de ergot 
Analgésicos 
narcóticos 
AAS 
Naproxeno 
Ibuprofeno 
Cetoprofeno 
Paracetamol 
 
Sumatriptano 
Rizatriptano 
 
Diidroergotamina 
Ergotamina/cafeína 
Codeína/AAS 
Meperidina 
 
41 
 
Tratamento profilático 
Anti-
inflamatórios 
Antidepressivos 
tricíclicos 
Betabloqueadores Anticonvulsivantes 
Antagonistas 
dos canais de 
cálcio 
AAS 
Naproxeno 
Amitriptilina 
Propranolol 
Atenolol 
Metoprolol 
Timolol 
Fenitoína 
Ácido valproico 
Topiramato 
Gabapentina 
Verapamil 
Flunarizina 
 
Cefaleia por Uso Crônico de Medicação 
• O consumo excessivo de medicamentos para o tratamento de enxaqueca ou outras 
formas de cefaleia é predisponente para uma síndrome de cefaleia crônica diária. 
Pacientes com enxaqueca e que fazem uso de analgésicos simples ou triptanos são 
os mais suscetíveis. 
• O diagnóstico é feito através da identificação de cefaleia por pelo menos 15 dias no 
mês, por pelo menos 3 meses. 
• O tratamento inclui abstinência completa e brusca do fármaco causador, exceto se for 
um analgésico narcótico ou fármacos sedativos. Corticoides podem ser úteis também. 
Cefaleia em Salvas 
• Definição: dores de cabeça em salvas breves, 
muito graves, unilaterais (geralmente recorrem 
do mesmo lado no mesmo indivíduo), não 
latejantes, que duram de 15min a 3h. É comum 
que ocorram à noite, acordando o paciente do 
sono, e recorram durante o dia, frequentemente 
na mesma hora (periodicidade circadiana), por 
um período de salvas de semanas a meses. 
Entre as salvas, o paciente pode ficar 
assintomático por meses ou anos. 
o Pode ser precipitada por uso de álcool 
ou vasodilatadores. 
• Características: a cefaleia pode começar com 
uma sensação de queimação sobre a região 
lateral do nariz, ou uma pressão atrás do olho. 
Congestão ocular ipsilateral, lacrimejamento, congestão nasal e síndrome de Horner 
podem estar presentes. 
o Síndrome de Horner: cursa com ptose palpebral ipsilateral, miose pupilar e 
anidrose regional do lado ipsilateral. 
• Tratamento: assim como o tratamento da enxaqueca, inclui um manejo agudo e um 
manejo profilático. 
o Crises agudas: inalação de oxigênio 100% (7-12L/min por 15-20min) ou 
administração SC de sumatriptano são os mais indicados. Outros triptanos, 
diidroergotamina, lidocaína e ocreotide também podem ser usados. 
o Profilaxia de manutenção: verapamil é o mais utilizado; carbonato de lítio ou 
xarope de citrato de lítio também pode ser indicado, desde que os níveis séricos 
sejam acompanhados. Outros fármacos utilizados pra a profilaxia de 
enxaqueca também podem ser indicados, como triptanos, alcaloides do ergot 
e anticonvulsivantes. Esses devem ser continuados até o fim da fase suscetível. 
42 
 
o Profilaxia transicional: o uso de prednisona no início de um ciclo de salvas pode 
impedir que este se instale. Metilprednisona ou diidroergotamina também são 
úteis. 
Cefaleia Tensional 
• Definição: o termo cefaleia tensional serve para 
descrever uma cefaleia crônica recorrente que não 
se encaixa em outros padrões de outras síndromes 
de cefaleia. É a cefaleia mais comum na população. 
• Clínica: sua forma clássica de apresentação é um 
distúrbio crônico que inicia após os 20 anos de 
idade, sobretudo em mulheres, caracterizado por 
cefaleia não latejante, occipital bilateral, sem 
associação com náuseas, vômitos ou distúrbios 
visuais prodrômicos. A duração varia de horas a 
dias. Também há tensão dos músculos do couro 
cabeludo e pescoço. 
• Tratamento: muitos dos medicamentos usados 
para o tratamento da enxaqueca também são 
úteis para cefaleia tensional. 
o Agudo: AAS, AINES, paracetamol, ergotamina ou diidroergotamina. 
o Profilático: amitriptilina ou imipramina são os mais utilizados; propranolol pode 
ser indicado para alguns casos, bem como benzodiazepínicos. Psicoterapia, 
fisioterapia e técnicas de relaxamento são bons tratamentos adjuvantes. 
Outras Cefaleias Crônicas 
• Doença da coluna cervical: traumas ou degenerações da região cervical alta podem 
causar dor occipital e orbital. Dor aguda de origem cervical pode ser tratada com 
imobilização do pescoço, analgésicos ou anti-inflamatórios. 
• Sinusite: a sinusite aguda pode produzir dor e sensibilidade nas áreas dos seios 
acometidos; essa dor piora com tosse, espirros ou inclinação do corpo para frente. 
Além disso, a percussão sobre a área frontal ou maxilar produz sensibilidade dolorosa 
e aumenta a dor. O tratamento pode ser feito com vasoconstritores nasais, anti-
histamínicos e antibióticos; em alguns casos, a drenagem do seio pode ser necessária. 
Cefaleias “sinusais” crônicas raramente são decorrentes de sinusite. 
• Doenças dentárias: 
o Disfunção de ATM: caracterizada por dor facial pré-auricular, limitação do 
movimento da mandíbula, sensibilidade dolorosa dos músculos da mastigação 
e “clique” mandibular associado aos movimentos. Alguns pacientes se 
beneficiam da aplicação de calor local, realização de exercícios mandibulares, 
uso de placa de proteção para bruxismo ou administração de AINES. 
o Infecções: podem gerar dor constante, unilateral, em queimadura. Anestésicos 
locais são muito úteis para o alívio da dor, e o tratamento deve ser feito com 
antibióticos e curetagem do osso mandibular. 
Cefaleias Subagudas 
Arterite de Células Gigantes 
• Definição: também chamado de arterite temporal, é uma vasculite que acomete 
artérias de médio e grande calibre, especialmente ramos da carótida interna. A 
43 
 
inflamação da parede arterial, sensível à dor, causa cefaleia. Pode também haver 
estenose, causando isquemia. A arterite de células gigantes acomete mais mulheres 
e é rara antes dos 50 anos. 
• Patologia: inflamação granulomatosa subaguda – infiltração de linfócitos, neutrófilos 
e células gigantes. 
• Clínica: 
o Cefaleia: uni ou bilateral, frequentemente grave, localizada sobretudo no couro 
cabeludo, sobre as artérias temporais. É possível perceber uma sensibilidade 
aumentada no couro cabeludo ao deitar ou escovar os dentes, por exemplo. 
o Sintomas associados: polimialgia reumática (mal-estar, mialgia, perda de 
peso, artralgia e febre), claudicação mandibular (dor e rigidez durante a 
mastigação). 
o Complicações: quando a artéria oftálmica é acometida, 50% dos pacientes não 
tratados cursa com cegueira irreversível; em metade desses casos, a cegueiraé bilateral. É importante a avaliação e manejo rápidos pois, na maioria das 
vezes, a cegueira surge aproximadamente 1 mês após as manifestações 
iniciais da doença. 
• Diagnóstico: é feito através de biópsia de uma artéria temporal afetada. O 
acometimento pode ser irregular, por isso, deve-se coletar biópsias seriadas. 
o Alterações laboratoriais: velocidade de hemossedimentação (VHS) elevada 
(média 100mm/h), PCR > 2,45 e trombocitose (>400 mil plaquetas/mm³) 
tornam o diagnóstico mais provável. 
• Tratamento: pode ser feito com prednisona 40-60mg/dia, com redução da dose em 1-
2 meses. Metilprednisolona EV com posterior troca para prednisona também pode ser 
usada. A cefaleia geralmente regride 2-3 dias após o início do tratamento. 
o Não deve esperar o resultado da biópsia, e pode ser mantido mesmo se os 
achados da biópsia forem negativos, caso haja uma base clínica de confiança 
para o diagnóstico. Isso porque a cegueira é uma complicação comum e 
evitável. 
Massas Intracranianas 
• Uma cefaleia de início recente em pacientes de meia-idade pode levantar suspeita de 
tumores cerebrais, hematomas subdurais ou abcessos cerebrais. É importante 
salientar que essas patologias podem ou não cursar com cefaleia, dependendo da 
compressão ou distorção causada na topografia cerebral – entretanto, como são 
condições, no geral, graves, devem ser investigadas. 
• Clínica: 
o Cefaleias decorrentes de tumores: inespecíficas, leve/moderadas, constantes. 
Na maioria dos casos são bifrontais, piora com mudanças posturais ou 
manobras que aumentem a PIC, como tosse, espirros ou defecação. A 
intensidade máxima é ao acordar, e sintomas como náuseas e vômitos podem 
estar associados. 
o Cefaleias decorrentes de hematomas subdurais: cefaleia bastante evidente. 
• Conduta: frente à possibilidade de massas intracranianas, deve-se solicitar exames 
de imagem – TC e RNM. O tratamento depende da condição clínica que o paciente 
apresenta. 
Hipertensão Intracraniana Idiopática 
• A hipertensão intracraniana idiopática, também conhecida como pseudotumor 
cerebral, consiste em um aumento difuso da hipertensão intracraniana que pode 
44 
 
causar cefaleia, papiledema, zumbido pulsátil, diplopia ou perda visual. Alguns 
distúrbios também podem cursar com hipertensão intracraniana, mas isso é menos 
comum. 
• As mulheres são mais afetadas que os homens, principalmente obesas, sendo o pico 
de incidência a partir da terceira década de vida. 
• Evolução: os sintomas costumam ser autolimitados por vários meses, e o papiledema 
pode desaparecer, apesar de a PIC continuar aumentada. Os episódios sintomáticos 
representam apenas 10% dos casos. 
• Clínica: cefaleia difusa é o sintoma de apresentação na maioria dos casos. 
Escurecimentos visuais transitórios (segundos) e visão borrada também são comuns. 
Papiledema moderado/grave é visto em quase todos os pacientes. Tardiamente, pode 
haver perda visual por compressão do II PC. 
• Investigação: ao se perceber sinais de 
aumento da pressão intracraniana, 
deve-se tentar identificar a causa 
através de exames de imagem e 
punção lombar. 
o Exames de imagem: ventrículos 
reduzidos, semelhantes a 
fendas; sela túrcica vazia na 
grande maioria dos casos; 
bainha do nervo óptico dilatada; 
achatamento da parte posterior 
do globo ocular. 
o Punção lombar: a pressão inicial 
do LCS pode ser > 200mmH2O, 
e a remoção de 20-40ml de LCS pode aliviar a cefaleia. Em pacientes obesos e 
sem hipertensão intracraniana idiopática, as pressões iniciais podem chegar a 
250mmH2O. 
• Tratamento: é voltado para a causa, quando há uma causa identificável. Casos 
idiopáticos podem ser manejados com acetazolamida, furosemida ou topiramato. 
Hipertensão 
• Hipertensão crônica geralmente é citada como uma causa de cefaleia, mas essa 
relação não é muito bem definida. Sabe-se, porém, que a cefaleia é uma complicação 
da hipertensão paroxística, como é observado em pacientes com feocromocitoma ou 
naqueles que ingerem muitos alimentos ricos em tiramina. 
• No feocromocitoma, a cefaleia é de curta duração (geralmente cerca de 15min), 
bilateral, desencadeada pela micção e associada a sudorese e palpitações. O 
diagnóstico é feito através de exames bioquímicos e de imagem para localização. 
Neuralgia do Trigêmeo 
• Definição: síndrome de dor facial que ocorre principalmente em mulheres na meia-
idade ou em idade avançada. 
• Patogenia: as raízes do nervo trigêmeo estão, em muitos casos, muito próximas a 
estruturas vasculares. Acredita-se que uma compressão microvascular, somada a 
uma desmielinização do nervo, resultam na síndrome dolorosa. 
• Clínica: dor geralmente unilateral, restrita as áreas do segundo e terceiro ramos do 
trigêmeo. A dor é de instalação instantânea, com pontadas momentâneas (> 1s a 
2min) de dor excruciante que diminuem espontaneamente. As crises são 
45 
 
estereotipadas em um mesmo paciente. Intervalos sem 
dor podem durar de minutos a semanas, sendo a 
remissão a longo prazo muito rara. 
• Fatores desencadeantes: estimulação de zonas sobre a 
bochecha, o nariz ou a boca por meio do toque, frio, 
vento, ato de falar ou mascar. 
• Investigação: a sintomatologia clássica guia o 
diagnóstico. Déficits sensoriais ou reflexos trigeminais 
anormais excluem essa hipótese. TC, RNM convencional 
e arteriografia são normais, embora um RNM de alta 
resolução possa evidenciar uma compressão nervosa 
microvascular. 
• Tratamento: carbamazepina pode levar à remissão da 
dor em muitos dos casos. Oxcarbamazepina, lamotrigina ou fenitoína também pode 
ser usadas. Para as crises agudas, fenitoína é o fármaco de escolha. Cirurgia para 
descompressão microvascular é indicada para casos refratários. 
Neuralgia Glossofaríngea 
• É uma síndrome rara caracterizada por dor unilateral localizada na orofaringe, pilares 
tonsilares, base da língua ou meato auditivo. A dor tem características semelhantes à 
nevralgia do trigêmeo, mas pode também ser mais contínua e em queimação. As áreas 
desencadeantes são próximas aos pilares tonsilares, assim, a dor é desencadeada 
pela fala ou deglutição. 
• Diagnóstico: reprodução da dor ao estimular as zonas desencadeantes, ausência de 
outros sintomas – sinais neurológicos, dor bilateral, entre outros, indicam necessidade 
de investigação mais profunda. Os resultados dos exames de imagem são 
semelhantes aos da nevralgia do trigêmeo. 
• Tratamento: anestésicos locais nas áreas desencadeantes, descompressão 
neurovascular, carbamazepina ou fenitoína. 
Neuralgia Pós-Herpética 
• Consiste na reativação do vírus varicela-zoster 
no gânglio trigeminal, levando a uma erupção 
vesicular na área de distribuição do nervo, 
associada a dor e sensibilidade local. Na 
maioria dos casos, os sintomas se resolvem 
dentro de 1-2 meses, mas alguns pacientes 
ficam com sintomas por anos, caracterizando a 
neuralgia pós-herpética. 
o Essa síndrome não ocorre antes dos 50 
anos, sendo mais comum conforme o 
avançar da idade. Imunossupressão, 
leucemia ou linfoma também 
aumentam as chances de neuralgia. 
• Clínica: dor disestésica (cursa com perda de 
sensibilidade), constante, em pontada ou 
queimação. A primeira divisão do nervo é a 
mais comumente afetada, assim, a dor costuma se localizar em um lado da região 
frontal. Devido a redução de sensibilidade, a córnea pode ter o reflexo de picada 
comprometido, levando a abrasão corneana, cicatrizes e perda de visão. 
46 
 
• Tratamento: 
o Da reativação herpética: pode ser feito com aciclovir, fanciclovir ou valaciclovir, 
associados ou não a corticoides. Esse manejo diminui a dor aguda e a duração 
do episódio, mas não reduz a chance de neuralgia pós-herpética. 
o Da neuralgia: o tratamento mais efetivo tem sido feito com amitriptilina, 
nortriptilina ou desipramina. A associação com fenotiazina pode ser benéfica. 
Gabapentina, carbamazepina e fenitoína também podem ser usadas. 
Lidocaína tópica é bastante eficaz. 
Cefaleias Agudas 
Hemorragia Subaracnoidea