Contração cardíaca - Ordem cronológica

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Contração cardíaca – Ordem cronológica
Laura Beraldo – Med 106
Condução elétrica:
- O potencial de ação passa normalmente entre as células cardíacas, porém essa condução é mais lenta (via junções comunicantes). Por isso, o sistema de condução é quem leva o potencial de ação até a periferia do átrio esquerdo (mais rápido, já que possui mais junções comunicantes)
· Movimento sincicial quando uma célula contrátil recebe o estímulo do nó sinusal, ela o transmite para as outras células contráteis. 
· Há um disco fibroso, entre o átrio e o ventrículo, que impede a comunicação e a propagação do PA para as células contrateis dos ventrículos via junções comunicantes.
· Sincício atrial (contração atrial) e sincício ventricular (contração ventricular)
Sistema de condução:
1. Nó sinoatrial: Células auto excitáveis. Disparo do Potencial de Ação (potencial de marca-passo). Lá é o local com menor limiar de excitabilidade (necessita de menos sódio pra despolarizar), por isso, é onde começa vias internodais de condução, que levam o PA para o nó atrioventricular e para as periferias dos átrios esquerdo e direito
2. Nó atrioventricular: o PA é retardado 9 segundos, para permitir que os átrios se despolarizem e contraiam antes dos ventrículos (importante). Para fazer esse retardamento, ele possui um pequeno número de junções comunicantes. PA vai para o Feixe de Hiss. 
3. Feixe de Hiss/Atrioventricular: o PA passa por ele até o septo interventricular, se subdividindo em ramos direito e esquerdo e, em seguida, em outros ramos, até alcançar as Fibras de Purkinge. Perfura o anel fibroso que separa o átrio do ventrículo.
4. Fibras de Purkinge: levam o PA até a periferia dos ventrículos (penetram em todo o miocárdio)
Marca-passo artificial: instalado quando há um problema nos nós (sinusal ou atrioventricular)
Potencial de ação nas células auto rítmicas:
· Controla o ritmo cardíaco
· Se espalha por todo o coração
· Nó sinusal: dispara uma frequência de potenciais de ação muito maior. Por isso, é ele que dita o ritmo cardíaco
· Presença de canais de vazamento de Na+ (If, canais funny) a célula não mantém uma polaridade em repouso, seu potencial varia (não há potencial de repouso) chama-se potencial de marcapasso 
1: Ela mesmo se auto estimula com os canais If abertos durante o potencial de marcapasso, Na+ entra até atingir o limiar de excitabilidade e iniciar o P.A.
2: Com o início do P.A., fecham-se os canais If e abrem-se os de Ca2+. Ca2+ entra na célula em grande quantidade.
3: Ao atingir o pico, os canais de Ca2+ fecham e os de K+ se abrem, e ele sai da célula, promovendo a repolarização
4: Quando os canais de K+ fecham, recomeça o ciclo, voltando ao potencial de marcapasso, quando os canais If voltam a se abrir automaticamente.
Potencial de ação nas células contráteis: 
0: Potencial de Repouso quando se atinge o limiar de excitabilidade, os canais de Na+ se abrem e ele entra na célula, despolarizando-a. São estimulados 3 canais: Na+, K+ (lento) e Ca2+ (lento).
1: Canais de Na+ são inativados e o K+ passa a sair da célula, para repolarizá-la.
2: Os canais de Ca2+ também se abrem, entrando cálcio na célula e equilibrando o número de cargas que entra e sai da célula *EFEITO PLATÔ (baixa repolarização da célula, não há hiperpolarização)
*O efeito platô é importante pois aumenta a duração do potencial de ação na célula muscular cardíaca, permitindo que dure o mesmo tempo da contração. Isso aumenta a tensão e permite que o ritmo cardíaco seja correto, impedindo que haja somação e tetania.
3: Canais de Ca2+ fecham e o K+ continua a sair, promovendo a repolarização até atingir o potencial de repouso (4) novamente
Período refratário (1-4): período em que os canais de sódio estão inativados (durante todo o potencial de ação e a contração muscular). Isso permite que o coração relaxe para receber sangue é impossível iniciar um novo potencial de ação
· É diferente do período refratário do músculo esquelético (esse dura pouco, começa e termina antes do músculo contrair). 
· Ocorre por causa dos canais de Ca2+ e do Efeito Platô
Mecanismo de contração nas células contráteis:
· Semelhante à contração do músculo esquelético, exceto pela origem do cálcio retículo sarcoplasmático, cálcio proveniente do potencial de ação e outros mecanismos de canais de cálcio
· Depende da permeabilidade da membrana aos íons Ca2+
· Quanto mais canais de cálcio abertos, mais forte é a contração do músculo cardíaco. Logo, essa contração pode ser graduada dependendo do aporte de Ca2+. 
· Os túbulos T da célula m. cardíaca são muito mais calibrosos que os da célula m. esquelética
· Todas as células contraem juntas o estímulo chega pela célula adjacente
· A entrada de Ca2+ (vindo do interstício) na célula durante o P.A. ativa a saída de Ca2+ do retículo sarcoplasmático. Depois, ocorre o mesmo processo de contração do m. esquelético.
· Para o relaxamento, há a retirada de Ca2+ do citoplasma. Esse Ca2+ sai por meio da volta ao retículo sarcoplasmático e da saída da célula, por meio do contra transporte com o Na+ (t. ativo secundário). Esse Na+ retorna ao interstício pela bomba de Na+K+.
Frequência cardíaca e modulação autônoma SN Simpático
· Noradrenalina liga-se em receptores beta I – adrenérgicos (metabotrópicos), aumentando o AMPc intracelular, o qual facilita abertura de canais de longa duração de Ca2+
· Atua nas células auto excitáveis e nas contráteis
· Vaza mais Ca2+ pra dentro da célula e fica mais fácil atingir o limiar de excitabilidade acontecem mais PAs
· Aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo) e aumento da força de contração ( + cálcio efeito inotrópico positivo)
· Os receptores beta 1 adrenérgicos são bloqueados por alguns tipos de medicamentos betabloqueadores (diminuem a FC)
Frequência cardíaca e modulação autonômica SN Parassimpático
· Atua apenas sobre as células auto excitáveis (estimulação vagal nó sinusal e nó sinoatrial)
· Acetilcolina atua em receptores M2 (muscarínicos – metabotrópicos), aumentando a condutância ao K+, que sai mais da célula, hiperpolarizando-a. Assim, fica mais difícil chegar ao limiar de excitabilidade (precisa entrar mais sódio pra isso). 
· Tem efeito cronotrópico negativo, diminui a frequência cardíaca. 
· É ele que controla o nó sinoatrial. Quando há muita estimulação, pode interromper os batimentos cardíacos, mas depois ocorre o Escape Vagal (fibras de purkinge desenvolvem ritmo próprio, assumindo temporariamente os batimentos). 
· A estimulação da inervação parassimpática do coração (nervos vagos) provoca liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais. Esse hormônio tem dois efeitos principais sobre o coração. Primeiro, ele diminui o ritmo do nodo sinusal e, segundo, ele reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nodo A-V, lentificando assim a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos.
· A Atropina bloqueia o receptor da acetilcolina, não permitindo que o SNP atue e aumentando a FC do paciente. Entretanto, causa muitos efeitos colaterais.
A interrupção da bomba de Na+K+ altera o equilíbrio iônico necessário para que haja os batimentos corretamente causa bradicardia