Discussão de caso clinico- PI - Resp e Cardio

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Discussão das questões - PI 
Fase 1 
Guilherme (nome fictício), 62 anos, branco, comerciante, natural e procedente de SP-SP, foi trazido 
ao PS pelos colegas de trabalho relatando dor torácica há cerca de 40 minutos. O quadro se iniciou 
enquanto estava subindo uma escada. Não melhorou com repouso e se mantém de forte intensidade 
desde então. Após alguns minutos do início, começou a sentir tonturas, que pioram quando tenta se 
levantar e andar, com sensação de desmaio. Outros sintomas associados: sudorese fria profusa, 
náuseas e um pouco de falta de ar. Antecedentes pessoais: diabético tipo 2 há cerca de 10 anos, em 
uso de acarbose e de metformina. Ex-tabagista de 20 maços-ano, parou há 10 anos. Não pratica 
atividade física. Nega outras condições médicas conhecidas, cirurgias ou internações prévia s. 
 
Exame Físico 
*Regular estado geral, palidez cutânea, hidratado, eupneico, afebril, acianótico. 
*Frequência cardíaca = 42bpm. PA= 104/60mmHg. 
*Ausculta cardíaca sem alterações, apesar da bradicardia. 
*Ausculta pulmonar sem alterações. SatO2= 95% 
*Exame abdominal e de extremidades sem alterações. 
*Pulsos simétricos em todas as extremidades. 
*Dextro = 124mg/dl. 
 
O paciente realizou ainda radiografia de tórax e exames laboratoriais (hemograma, função renal e 
coagulograma), que não mostraram alterações. Foi então submetido a cineangiocoronariografia 
(cateterismo cardíaco), que mostrou obstrução completa da coronária direita e de 80% da artéria 
descendente anterior em terço médio. Foi feita angioplastia com colocação de stent na coronária 
direita. O bloqueio atrioventricular se resolveu ao final do procedimento. Permaneceu internado por 
7 dias e recebeu alta para seguimento ambulatorial e encaminhado ao serviço de atenção primária na 
Unidade básica de Saúde na região onde reside. 
 
1-Em seu primeiro atendimento, na emergência, o paciente apresenta um quadro de dor torácica. 
Enquanto não se conhece o resultado do eletrocardiograma e dos exames laboratoriais, a hipótese 
inicial é de ANGINA. Com base nos dados clínicos, qual seria a classificação desta angina e qu al é o qual 
o mecanismo fisiológico envolvido na geração deste sintoma? 
Classificação: gravidade (classe II- angina instável); circunstâncias clínicas (classe A); intensidade do tto 
(classe 1) 
Mecanismo fisiológico: A angina é comumente proveniente de uma diminuição da oferta de oxigênio ou de 
uma demanda do miocárdio aumentada devido a uma suboclusão das artérias coronarianas provenientes, 
geralmente, da presença de uma placa aterotrombótica que é causada por um estreitamento das paredes 
das artérias. 
Começou com angina estável (pelo esforço) e evoluiu para o instável (mal estar ao dormir por ex). 
 
 
 
2-A artéria coronária esquerda apresenta dois ramos principais. Qual destes se apresenta pérvio quanto 
a circulação sanguínea? 
A artéria coronária esquerda, na grande maioria dos casos, é subdividida em dois ramos: a artéria 
descendente anterior (DA) e artéria circunflexa (CX), que se subdividem em ramos menores. 
os dois ramos: a Artéria Interventricular Anterior ou Artéria Descendente Anterior e a Artéria 
Auriculoventricular Esquerda ou Ramo Circunflexo. 
O QUE SE APRESENTA PÉRCIO, OU SEJA, SEM OBSTRUÇÃO, É O RAMO CIRCUNFLEXO. 
 
3-Quais são as camadas presentes nestes vasos? Descreva suas constituições histológicas. 
Túnica íntima: tecido epitelial pavimentoso simples, mais sua lamina basal e uma lamina elástica interna 
(subendotelial) 
Túnica média: camadas concêntricas de células musculares lisas, matriz extracelular composta de fibras e 
lamelas elásticas, fibras reticulares (colágeno do tipo III), proteoglicanos e glicoproteínas 
Túnica adventícia: camada mais externa formada de tecido conjuntivo frouxo. 
 
4-No eletrocardiograma, há onda P e complexo QRS? Avalie a derivação DII longo: elas estão na 
proporção 1:1? Baseado nisso, há sincronia entre a despolarização atrial e ventricular? Qual é o ritmo 
deste traçado? 
Não, em alguns traçados não foram identificadas ondas P, somente complexo QRS. A proporção 1:1 não está 
acontecendo na derivação D2 longo. Não há sincronia entre a despolarização atrial e ventricular, pois em 
alguns casos há duas despolarizações atriais para uma despolarização ventricular e outras vezes ocorrem 
despolarizações ventriculares geradas em pontos ectópicos. É um ritmo não sinusal. 
 
5-O caso mostra que o paciente apresentou bloqueio atrioventricular importante, que se resolveu 
depois do cateterismo. Descreva os componentes pertencentes ao complexo estimulante do coração. 
Nó sinoatrial, Fibras internodais, Nó atriventricular, Fascículo atrioventricular (Feixe de His), Ramos esquerdo 
e direito, e Ramos subendocárdicos (Fibras de Purkinje). 
 
6-Após 5 anos, Guilherme, teve um novo infarto onde identificou-se uma disfunção sistólica com perda 
da fração de ejeção. Baseado nos aspectos do caso, qual artéria fora acometida nesta nova 
circunstância? 
Artéria coronária esquerda. 
 
7-O paciente apresenta redução da fração de ejeção, um índice relacionado ao débito cardíaco. Quais 
são os determinantes do débito cardíaco? Qual destes determinantes está mais prejudicado neste 
paciente? 
8-Considerando que o ventrículo esquerdo esteja dilatado (aumento da cavidade), como se espera o 
princípio de Frank-Starling nesta condição? 
No mecanismo frank starling, quanto maior a tensão/volume diastólico final, mais as fibras vão distender e 
maior será a forca de contração (contratilidade). 
Maior volume, adaptação do coração, maior distenção, maior força de contração. 
 
9-Com o objetivo de melhorar o débito cardíaco, pode-se administrar medicação que resulta em 
vasodilatação arterial. Como tal medicamento estaria melhorando o débito cardíaco, baseado nos seus 
determinantes? 
Os vasodilatadores atuam reduzindo a resistência vascular periférica (RVP), que por sua vez ocasiona uma 
diminuição do retorno venoso e do débito cardíaco. Como mecanismo de compensação para esse estado 
hemodinâmico, ocorre aumento da contratilidade e da frequência cardíaca. Nesse, caso teremos uma 
diminuição da pós carga melhorando a capacidade de contratilidade cardíaca e aumento da fração de ejeção. 
A vasodilatação arterial: diminui a pós-carga, assim ocorre uma descarga simpática (pelo estímulo dos 
barorreceptores), que vai aumentar a força de contração e a frequência cardíaca. Essas drogas são bons 
vasodilatadores coronarianos. - Na hemodinâmica causa diminuição da pressão arterial.