Trombose venosa profunda e tromboembolia pulmonar

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Lídia Negrão p. 1 
 Trombose venosa profunda e tromboembolia pulmonar
OBJETIVOS: 
1. Caracterizar a TVP 
• Etiologia 
• Fisiopatologia 
• Quadro clínico 
• Diagnóstico 
• Tratamento 
2. Caracterizar a TEP 
• Etiologia 
• Fisiopatologia 
• Quadro clínico 
• Diagnóstico 
• Tratamento 
INTRODUÇÃO E TVP 
TVP e TEP fazem parte de uma mesma doença – 
Tromboembolismo Venoso. 
1/3 dos casos como TEP e 2/3 como TVP. A TVP 
ocorre principalmente em mmii e se divide em 
duas categorias: 
Ø TVP distal: veias poplíteas 
Ø TVP proximal: veias poplíteas, femoral ou 
ilíacas (maior chance de causar EP em 
comparação a TVP distal) 
- Elas ocorrem por um desequilíbrio na 
hemostasia, pelo aumento dos mecanismos 
ativadores ou redução dos mecanismos inibidores 
de coagulação, fazendo com que o organismo 
fique mais favorável a tromboembolias. 
Quando o paciente tem alterações trombolíticas 
ele perde a capacidade de manter o sangue ‘’fino’’ 
na presença do epitélio vascular integro. 
- Trombose: formação de coagulo em um v aso 
integro. 
- Embolismo: desprendimento do trombo e 
obstrução vascular em sítios distantes do local de 
formação. 
à Etiologia: é um disturbo complexo multicausal. 
Trombos são tampões formados na circulação por 
constituintes do sangue (plaquetas e fibrina), 
podendo levar a isquêmica por obstrução vascular 
ou embolia. 
A TVP é caracterizada pela formação de trombos 
dentro de veias profundas, com obstrução parcial 
e oclusão, pode ocorrer em qualquer seguimento 
do sistema venoso profundo, mas é mais comum 
em mmii. 
à Fisiopatologia: Temos a tríade de Virchow 
aonde temos 3 causas de trombo; 
Ø Hipercoagulabilidade sanguínea 
Ø Alteração do fluxo sanguíneo (estase) 
Ø Lesão do endotélio 
A trombose venosa tem um aumento da 
coagulabilidade e a estase sanguínea são as mais 
comuns e importantes. A estase permite que a 
coagulação sanguínea seja completada no local de 
inicio do trombo. 
Inicialmente → Só está preso apenas pela cabeça 
(parede da veia). 
Irrigação da parede da veia → desencadeia um 
processo simpático → Determina venospasmo 
(fixa o trombo) → Bloqueando o fluxo sanguíneo. 
Essa parede irrigada torna-se sede de um processo 
inflamatório. 
Há a formação de capilares de neoformação→ 
Que atravessam a veia e penetram o trombo→ 
Transformando-o em um cordão fibroso e duro. 
A parte livre do trombo (cauda), pode se 
desprender e flutuar na corrente sanguínea, 
podendo levar a EP. 
- Quanto mais rápido o sangue corre, menor o 
fragmento de trombo, menor a gravidade da 
embolia. 
 
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- Quanto mais lento o fluxo nas veias atingidas, 
maior o crescimento do trombo, maior a gravidade 
da embolia. 
à Se divide em: 
Ø Alterações regionais: 
- Efeito Mecânico: obstrução de uma ou mais 
veias, bloqueando o retorno venoso. A 
gravidade vai depender do calibre e extensão 
das veias trombosadas. 
Esse bloqueio leva a alterações nas veias e 
tecidos distais à trombose: 
1. Hipertensão venosa; 
2. Dilatação e insuficiência valvular das veias 
profundas, comunicantes e veias 
superficiais 
- Reação inflamatória: Processo inflamatório 
nas veias afetadas, se estendendo a tecidos 
vizinhos. 
- Efeito reflexo: Desencadeia reflexo 
vasoespático que compromete artérias e veias. 
Ø Alterações sistêmicas: 
3 fases: Aguda (dor, edema, reações 
inflamatórias nos capilares linfáticos, febre, 
leucocitose, aumento do tempo de 
hemossedimentação, diminuição do tempo de 
coagulação.); Defesa (diminuição súbita do 
edema, diurese abundante, retorno da 
temperatura ao normal, aumento do número de 
eosinófilos e maior sensibilidade a heparina.); 
Esgotamento: (organismo incapaz de se 
defender contra os trombos, embolias e 
processos podem sumir.) 
à Fatores de risco: idade + 45 anos, fatores 
ligados a gênese (Virchow), neoplasias, 
internações hospitalares (>8x), neurocirurgias, 
trauma, gravidez, distúrbios de coagulação, 
antecedentes de TEV. 
à Quadro clínico: Pode ser assintomático. 
Ø Suspeita: Edema, dor na perna (melhora 
com o movimento), dor a palpação da 
panturrilha, dor com hiperemia unilateral 
- Complicações: 
* Flegmasia Cerúleo Dolens. 
Acontece em trombose ileofemoral extensas. 
Tem grande morbimortalidade. - Sinais e 
sintomas: 
Dor intensa em região de membros inferiores, 
edema, cianose, gangrena venosa. 
Pode evoluir → Síndrome 
comprometimento arterial. 
Acompanhada com colapso hemodinâmico e 
choque. 
* Flegmasia Alba Dolens. 
Palidez e edema. 
Com a evolução pode levar ao surgimento de 
placas azuladas na pele. 
Trombose venosa ileofemoral e espasmo arterial 
à Diagnóstico: 
Exame físico: 
• Sinal de Homans: dor na panturrilha após 
dorsiflexao passiva do pé 
• Sinal da bandeira: menor mobilidade da 
panturrilha comparada a outra 
• Sinal de Bancroft: dor a palpação contra a 
estrutura óssea. 
• Escore de Wells: baseado nos sinais e 
sintomas, fatores de risco e diagnostico 
alternativo. 
Exames laboratoriais e imagem: 
• D-dímero: marcador de coagulação e da 
fibrinólise. Tem alta sensibilidade e baixa 
especificidade, então não é o mais 
indicado. (necessita de outros métodos 
como o ELISA) 
• USG vascular venosa com doppler ou TC 
• Ecodoppler colorido (menos acurácia em 
veias distais) 
• Ressonância magnética 
 
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• Angiografia pulmonar (padrão ouro TEP) -
invasivo e de alto custo 
• Cintilografia pulmonar com mapeamento 
de ventilação – perfusão (EP) 
- Venografia com contraste à padrão ouro, 
desconfortável contraindicados para pacientes 
com IRA. 
 
→ PROFILAXIA: 
Indicado para pacientes em pós-operatório de 
grandes cirurgias, traumas e lesões graves, 
cirurgias de lesões medulares, insuficiência 
cardíaca congestiva, acamados, história prévia de 
TVP ou EP. 
A profilaxia pode ser mecânicos ou 
farmacológicos. Dentre as medidas mecânicas, 
incluem: deambulação e a utilização de meias de 
compressão graduadas. A ativação do mecanismo 
da bomba da panturrilha é um meio efetivo de 
profilaxia e reduz a incidência de TVP em 
pacientes cirúrgicos - prevenção da estase venosa. 
A profilaxia farmacológica inclui a utilização de 
anticoagulantes em doses baixas, alguns autores 
relatam como “minidoses” fixas de heparina. A 
dose tradicionalmente utilizada é de 5000 
unidades de heparina não fracionada, a cada 8 ou 
12 horas. 
à Tratamento: Prevenir a extensão do trombo, EP 
e impedir a recorrência de TVP. 
1. Tratamento Oral: Rivaroxabana – ideal 
2. Heparina de BP molecular + vasfarina oral 
(1ª opção de tratamento) 
3. Heparina de BPM + dabigatrana de 5-7 
dias parenteral 
Tempo: 
- Observados Clinicamente: 
TEP subsegmentar e sem TVP proximal. 
Em alto risco deve-se iniciar anticoagulantes. 
- 2 Semanas: 
Com TVP distal e poucos sintomas. 
Se não houver extensão do TVP. 
Em casos de sintomas graves→Estender o 
período. 
- 3 Meses: 
TVP após cirurgia ou fator de risco transitório. 
Ou quando o paciente não apresenta fator 
precipitante para TVP + de 3 meses: neoplasias 
malignas. 
TEP 
É uma complicação da TVP, determina sinais e 
sintomas respiratórios e cardiovasculares (maior 
taxa de mortalidade). 
à Etiologia: Tem relação direta ao TVP, são 
patologias que tem entidades dinâmicas. 
à Fisiopatologia: + de 90% são decorrentes da 
TVP, mas podem ocorrer por outras substâncias 
como, óleo, liquido amniótico, gás, fragmentos de 
projetil de armas, talco... 
à Mecanismo inicial da TV 
Ø Evento inicial à agregado de plaquetas na 
válvula venosas à estimulação dos fatores 
de coagulação à forma o trombo. 
Ø Resolução à fibrinólise (dissolver o 
trombo) 
Ø Pode ocorrer EP em qualquer parte do 
processo. 
à Fatores de risco: Trauma múltiplo, 
Insuficiência respiratória aguda, cateter venoso 
central, idade, DM, obesidade, gravidez... 
➔ Quadro clínico: + comum assintomáticos. 
Sintomas: Dispneia→Início súbito e 
inexplicável→Aguda. Piora ao respirar; 
Dor torácica→Dor pleural ou não; 
Tosse; 
Síncope→ Tem associação a disfunção do VD,trombos proximais e/ou extensos. Ansiedade 
intensa e inexplicável. 
Sinais: 
 
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Taquipneia; 
Taquicardia; 
Edema assimétrico de MMII. 
Distensão venosa jugular. 
Hipotensão ou choque; 
Achados sugestivos a hipertensão pulmonar→B2 
Hiperfonética, sopro na tricúspide. 
Sinais e sintomas de TVP. Antecedente de 
trombose. 
Pode ser dividida em: 
- Submaciço→Embolias pequenas→Dor 
torácica, dor pleurítica, dispneia, 
taquicardia, tosse, hemoptise, taquicardia, 
febre e cianose. 
- Maciço→Embolias Grandes→Síncope, 
hipotensão arterial, choque, taquicardia, 
dispneia e cianose. 
Que apresentam variados graus de gravidade. 
 
! detectar a instabilidade hemodinâmica 
precocemente ! 
- PAS <90mmHg, redução aguda em mais de 
40mmHg não causada por arritmias, hipovolemias 
ou sepse. 
à Diagnóstico: Escore de Wells (principal) ou 
Genebra modificado 
 
• Escore de PERC: para pacientes com 
baixo risco de EP, se houver um sim não 
se destaca TEP. 
• 
 
• D – dímero, Elisa (melhor), ECG, Raio x 
do tórax, gasometria arterial, RM, AGP, 
TC helicoidal 
à Tratamento: Primeiro estabilizar o paciente. 
Ø Heparina não-fracionada (avaliar o TTPA 
a cada dose) 
Ø Inibidor do FXa 
Ø Antitrombinicos 
Ø Trombolíticos 
Ø Cirurgia 
 
 
 
 
 
 
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