APG 14 - Trombose Venosa Profunda (TVP)

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Objetivos: 
 Entender a patogênese da trombose venosa profunda; 
 Verificar os fatores de risco para TVP; 
 Estudar a fisiopatologia da TVP e suas classificações; 
 Compreender as manifestações clínicas da TVP; 
 Entender as complicações da TVP (embolia pulmonar); 
 Descrever o diagnóstico e tratamento da TVP (farmacodinâmica dos anticoagulantes); 
Referências: Diretrizes de conceito, diagnóstico e tratamento da trombose venosa superficial (2019), Diretriz 
conjunta de Tromboembolismo Venoso (2022), Visão geral das causas de trombose venosa (UpToDate 2022), Porth 
– (CAP 26)., Farmacologia ilustrada 6ed. (CAP -22). 
Etiologia 
 As causas podem ser divididas em dois grupos: hereditárias e adquiridas e muitas vezes são múltiplas; 
 Trombofilia hereditária: é uma tendência genética ao tromboembolismo venoso e as causas mais comuns desse 
estado de hipercoagubilidade são a mutação do fator V leiden e a mutação do gene da protrombina. Pode ser 
também por defeitos na proteína S e proteína C e antitrombina; 
 A trombofilia hereditária também pode interagir para aumentar o risco de trombose venosa em pacientes 
com causas adquiridas de hipercoagulabilidade, como uso de contraceptivos orais e gravidez; 
 Trombofilia adquirida: Fatores de risco adquiridos ou condições predisponentes para trombose incluem um 
evento trombótico prévio, cirurgia de grande porte recente, presença de um cateter venoso central, trauma, 
imobilização, malignidade, gravidez, uso de contraceptivos orais ou heparina, distúrbios mieloproliferativos, 
síndrome antifosfolípide (SAF). 
Malignidade Produção de substâncias pró – coagulantes (fator 
tecidual e pró – coagulante do câncer) 
Cirurgia Ortopédica, vascular, neurocirurgia e cirurgia de câncer 
Trauma Fratura de fêmur, fratura pélvica, fratura de tíbia. 
Gravidez Obstrução do retorno venoso pelo aumento do útero 
Contraceptivos orais e transdermicos 
Sentar-se por muito tempo / Grandes viagens Estase venosa 
Síndrome nefrótica Alterações em muitos parâmetros de coagulação 
sanguínea 
Insuficiência cardíaca (principalmente direita) 
 
Classificação geral 
 Trombose venosa ou tromboflebite descreve a presença de trombos em uma veia e a respectiva resposta 
inflamatória na parede vascular; 
 Os trombos podem se desenvolver em veias superficiais ou profundas; 
 A trombose venosa superficial (TVS) pode se desenvolver em qualquer veia superficial e a trombose venosa 
profunda (TVP) acomete mais os membros inferiores e tem como séria complicação a embolia pulmonar. 
APG 14 
Fisiopatologia 
 A trombose venosa está associada a estase sanguínea, a lesão dos vasos e ao aumento da coagulação sanguínea; 
 
 
 
 
 
 
 Evolução para insuficiência venosa (alteração das válvulas e da parede das veias) 
Trombose venosa superficial 
 Formação de trombos dentro de veias superficiais com suboculusão ou oclusão da luz do vaso e reação 
inflamatória no seu trajeto; 
 Afeta 3 a 11% da população geral; 
 Fatores de risco: trauma, veias varicosas (predispõem a estase, inflamação e trombose), infusão de substâncias 
esclerosantes (inflamação), cateter venoso periférico (lesão), neoplasia; 
 A TVS também pode ocorrer em pacientes não varicosos e que apresentam doenças malignas ou associadas 
a trombofilia ou em indivíduos que usam estrógenos (Alguns autores classificam a TVS em dois tipos: 
relacionadas com varizes e não relacionadas); 
 A TVS afeta a veia safena magna em aproximadamente 60 – 70% dos casos, e, quando não é varicosa, pode 
estar associada ao câncer ou a trombofilia (em mais de 50% dos casos); 
 Algumas doenças que podem evoluir com TVS: 
 Trousseau (tromboflebites migratórias superficiais recorrentes e afeta MS e MI. Associada a neoplasias 
malignas e a hipercoagulabilidade, que são frequentes em gliomas, adenocarcinomas do trato gastrointestinal 
produtores de mucina (estômago, pâncreas e cólon), e também de pulmão, mama, ovário e próstata); 
 Lemierre: secundária a um quadro infeccioso, frequentemente da orofaringe, que compromente a veia julgular 
interna, caracterizando um quadro de TVS séptica que pode evoluir êmbolos sépticos para o pulmão. 
Quadro clínico 
 Quadro clínico: veia superficial palpável e endurecida mais sinais inflamatórios: dor, edema, calor e rubor. 
Diagnóstico 
 História clínica + exame físico – investigar fatores de risco para evitar novos trombos superficiais 
 Ultrassonografia com doppler venoso (exame de escolha); 
 Situações em que a trombofilia deve ser investigada: 
 TVS inexplicável em veias não varicosas (após exclusão do câncer oculto); 
 Progressão do trombo apesar de aticoagulação adequada; 
 TEV em pessoas com idade inferior a 40 – 45 anos; 
 TVP e TVS recorrentes; 
 Trombose em sítios não usuais (veias mesentéricas, seio cerebral). 
Tratamento 
 Objetivos do tratamento da TVS: 
 Promover alívio sintomático (analgesia + anti – inflamatório + compressa quente) 
 Prevenir a extensão do trombo para o interior do sistema venoso; 
 Evitar recorrência; 
 Prevenir complicações tromboembólicas (TVP e EP); 
 Tratamento tópico: calor local, compressão elástica, anti-inflamatório; 
 Tratamento sistêmico: anti-inflamatórios, heparinas, antivitamina K) 
 Orientações gerais: Repouso em Trendelemburg 
 Pacientes com risco de desenvolver TVP: trombose superficial que acometa a junção safenofemoral ou 
safenopoplíteo, trombose superficial de veias não varicosas do terço superior da coxa.  Anticoagulação com 
dose profilática (Henoxaparina ou HNF) 
 Tratamento cirúrgico: indicado após a passagem aguda da tromboflebite – evitar novas veias varicosas. 
Indicado: junção da safenofemoral, tratar veias varicosas. 
Trombose venosa profunda 
 Suboclusão ou oclusão de vasos do sistema venoso profundo; 
 Potencialmente fatal e pode ser considerada a primeira causa de morimortalidade evitável no ambiente intra 
– hospitalar; 
 Parte do espectro da doença tromboembólica venosa: (TVP + TEP); 
 Fatores de risco: Idade, viagens longas (< 4 horas), imobilização acima de 3 dias, hormônios, TVP/TEP prévio, 
câncer. 
 Pode ser classificada em proximal (veias femorais e poplíteas – maior potencial emboligênico) e distal (veias 
profundas infrapatelares); 
Quadro clínico 
 Pode variar de um quadro completamente assintomático até um quadro catastrófico (phlegmasia cerulea dolens); 
 A PCD caracteriza-se pela oclusão total ou suboclusão maciça das veias de drenagem do membro (segmento 
femoroilíaco) e colaterais, podendo se estender à microcirculação. A hipertensão venosa chega a tal nível que 
impede o fluxo arterial; 
 Assintomático: provável obstrução parcial; 
 Dor + edema assimétrico + parestesia; (mais comum) 
 Edema bilateral: investigar trombose central; 
 Sinal de homans: dor à dorsiflexão plantar; 
 Calor e hiperemia na topografia do trombo; 
 Sintomatologia compatível com TEP (quadro de dispneia, dor torácica – muitas vezes não tem sintomas de 
TVP). 
Fisiopatologia 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 Investigar os fatores de risco de TVP + exame físico; 
 O diagnóstico clínico da TVP apresenta baixa sensibilidade e especificidade, visto que 20 -40% dos pacientes 
com quadro clínico sugestivo tem doença confirmada. 
 
 Score ≥ 2 : TVP provável 
 Score < 2: TV improvável 
 
 Dosagem do D – dímero: produto da degradação do coágulo de fibrina; 
 Amplamente utilizada na investigação de pacientes com suspeita de tromboembolismo venoso; 
 Alta sensibilidade, porém, baixa especificidade, visto que o D- dímero pode estar aumentando em várias 
condições além do tromboembolismo venoso (IAM, AVC, Câncer ativo, gravidez); 
 A especificidade também cai com a idade; 
 Os níveis de D-dímero também pode variar de acordo com a quantidade de veias acometidas, extensão e 
volume do trombo  tromboses proximais e mais extensas o D- dímero maior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Coagulogramae fatores de coagulação isolados. 
 
 Exames por imagem: 
 Ultrassonografia com compressão com ou sem imagem doppler: teste mais usado para suspeita de TVP 
(acurácia na visualização do trombo); 
 Venografia por ressonância magnética (mais caro); 
 Venografia com contraste (padrão ouro). 
Tratamento 
 Objetivo de evitar o tromboembolismo e síndrome pós trombótica; 
 Manter a fluidez sanguínea intravascular; 
 Métodos: antiplaquetários, fibrinolíticos e anticoagulantes; 
 Orais Parenterais 
Anticoagulantes Antagonistas da vitamina K, 
Inibidores diretos (fIIa e fXa) 
Heparinas biológicas e sintéticas 
 Anticoagulantes: inibem a ação dos fatores de coagulação (heparina) ou interferem com a síntese dos fatores 
de coagulação (Vafarina – antagonista da vitamina K); 
 Antagonistas da vitamina K (Cumarínicos) 
 Varfarina; 
 Fatores II, VII, IX e X + proteínas C e S 
 Para ativar esses fatores é necessário: CO, O2 e Vitamina K reduzida. A vitamina K oxidada (presente no nosso 
corpo) sofre a ação da enzima VKOR (vitamina K redutase) e se transforma na forma reduzida; 
 A varfarina atua na enzima VKOR. 
 Inibidores diretos da trombina 
 Dabigatrana; 
 MA: bloqueia o sitio ativo da trombina livre ou ligada a coágulo. 
 Inibidores diretos do fXa 
 Rivaroxabana; 
 Apixabana; 
 Edoxabana. 
 MA: inibem o fXa livre ou aderido ao coágulo. 
 Heparinas e seus derivados 
 Heparina não fracionada (HNF), Heparina de baixo peso molecular (HBPM) e Fondaparinux. 
 Substância biológica (mastócitos); 
 Mecanismo de ação: O fármaco se liga à antitrombina (sint. no fígado e inibe principalmente o fIIa e o fXa) 
e aumenta sua atividade de inibição. 
 
 
 
 
Obs: O Fondaparinux apresenta um tamanho menor que as duas heparinas, sua ação é mais efetiva no fator Xa. 
Obs: Todos esses fármacos são catalizadores. 
Obs: Trombos ricos em plaquetas apresentam concentrações elevadas do fator plaquetario quatro, proveniente da 
degranulação dos grânulos alfa, que impede a ligação da heparina antitrombina. Já a HBPM e o fondaparinux 
apresentam baixa afinidade ao fator plaquetário IV. 
 Cirúrgico: 
 Indicações: Phlegmasia, trombose da veia cava sintomática, TVP refratária à anticoagulação; 
 Trombólise endovascular direta (invasivo – cateter na veia e libera um trombolítico); 
 Trombectomia endovascular (cateter que remove mecanicamente o trombo – mais invasivo); 
 Angioplastia com ou sem stent 
 Filtro da veia cava – evita que o trombo chegue até o pulmão 
 TVP em veia axilar ou subclávia (cateter venoso central; em caso de alteração anatômica – encaminhar para 
avaliação cirúrgica): trombólise (depois venografia para confirmar a destruição do coágulo, heparina para evitar 
retrombose) 
Complicações 
 Tromboembolismo pulmonar: obstrução de uma ou mais arteriais pulmonares; 
 Na maioria dos casos é causada por coágulos sanguíneos provenientes de TVP de extremidades inferiores; 
 Os sinais clínicos são inespecíficos: dor torácica, dispneia, hemoptise, síncope ou pré – síncope e em alguns 
casos pode ser assintomática; 
 A avaliação de pacientes com suspeita de EP deve ser eficiente para que os pacientes possam ser 
diagnosticados e a terapia administrada rapidamente para reduzir a morbimortalidade associada; 
 Em relação ao tempo de apresentação pode ser aguda, subaguda e crônica; 
 Aguda: Os sinais e sintomas surgem imediatamente após a obstrução; 
 Subaguda: Sinais e sintomas após dias ou semanas do evento inicial; 
 Crônica: Desenvolvimento de hipertensão pulmonar ao longo de muitos anos. 
 Síndrome pós – trombótica: Ocorre meses a anos após a TVP 
 Edema e ulceração crônica, 
 Quanto mais central for a TVP, pior; 
 Tratamento com compressão e elevação do membro.