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Trombose Venosa Profunda

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Mariana Alves – 6º período 
 Angiologia 
Trombose Venosa Profunda 
 
É a formação de trombo em veias 
profundas, com obstrução parcial ou 
oclusão. 
 
Pode evoluir para: 
- insuficiência venosa crônica 
- tromboembolismo pulmonar 
 
Classificação 
 
TVP proximal – (acima do joelho) 
TVP distal – (abaixo do joelho) 
 
Etiologia 
TVP provocada – trauma, acidente, 
acamado há muito tempo, fazendo uso de 
corticoterapia em altas doses, neoplasia 
TVP não provocada – não consegue 
identificar porque aconteceu. Possui maior 
índica de recorrência 
Fatores de risco 
- idade: maior que 40 anos e ainda mais 
maiores de 60 anos 
- HPP e HF de tromboembolismo venoso / 
trombofilia 
- anticoncepção e TRH (principalmente nos 
4 primeiros meses de uso) 
- gravidez e puerpério (mobilidade, 
compressão, hiperfibrinogenemia) 
- IVC, obesidade, tabagismo 
- imobilidade, cirurgias ortopédicas 
- lesão medular, trauma grave, câncer 
- IAM, ICC, viagem prolongada (trombose 
do viajante – viagem de avião. Aumento de 
coagulabilidade sanguínea com pressão 
atmosférica mais alta) 
 
Tríade de Virchow 
Mecanismos de formação do trombo 
 
- estase sanguínea: 
Idade avançada, imobilização prolongada, 
AVC, lesão medular, anestesia, ICC, 
hiperviscosidade, varizes 
 
- hipercoagulabilidade: 
Câncer, estrogênio, trombofilia, 
trombocitopenia por heparina (efeito 
colateral da heparina - queda da plaqueta), 
sépsis 
 
 
Mariana Alves – 6º período 
 Angiologia 
- lesão endotelial: 
Trauma, cirurgia, antecedentes de TVP, 
acessos venosos, sépsis, vasculites 
(geralmente relacionado com doença 
autoimune – afeta parede dos vasos) 
 
Hemostasia 
Mecanismo de parada de sangramento. 
 
Hemostasia primária – primeira fase 
- tampão plaquetário 
 
Hemostasia secundária – segunda fase 
- cascata de coagulação 
 
 
Fibrinólise 
- retirada de excesso de fibrina que foi 
formada para cicatrizar 
 
*plaqueta – fragmento celular derivado de 
magacariócito com função de adesão e 
meia vida de 10 dias 
 
Fator de Von Willebrand – proteína que 
está no plasma, produzida no endotélio, vai 
participar da adesão plaquetária. A plaqueta 
vai se aderir onde o fator de Von 
Willebrand está presente. 
 
Prostaciclina – potente vasodilatador com 
atividade antiagregante plaquetária 
 
Etapas: 
- Lesão do endotélio (sangramento) 
- vasoconstrição – primeira resposta 
Dependendo do tamanho do sangramento 
a cascata de coagulação não consegue 
estancar o sangue mas há vasoconstrição 
e com isso menor perda de sangue. 
 
Hemostasia primária 
- adesão plaquetária, ativação plaquetária e 
agregação plaquetária 
 
Sangue vai estar em contato com a matriz 
extracelular, por baixo do endotélio, vai 
atrair as plaquetas que vão se ligar na 
presença do fator de Von Willebrand. 
Plaquetas são ativadas (saem da forma 
discoide e vão para forma esférica) e vão 
começar a surgir pseudópodes (ajudar na 
aderência e agregação umas nas outras). 
Quando elas se ativam formam o tampão 
plaquetário, fornecendo uma superfície 
mais adequada, fazendo um coágulo de 
sangue mais resistente. 
 
Hemostasia secundária 
- conversão de uma proteína solúvel do 
plasma (fibrinogênio) em um polímero 
 
Mariana Alves – 6º período 
 Angiologia 
insolúvel (fibrina) por ação da enzima 
chamada trombina. 
 
A fibrina forma uma rede de fibras 
elásticas que consolida o tampão 
plaquetário e o transforma em tampão 
hemostático 
 
Fibrinólise 
Processo de solubilização do coágulo de 
fibrina. Plasmina transforma fibrina em 
vários produtos de degradação. 
*se degrada fibrina em excesso tem 
aumento do D-dímero. 
 
Clínica da TVP 
- sintomas: 
Dor, edema e aumento da consistência 
muscular (principais). 
Outros: dor a palpação muscular, dor no 
trajeto venoso, sinal de Homans, dilatação 
das veias superficiais (sangue que estava 
sendo drenado do sistema profundo para a 
veia poplítea, agora é drenado pelas 
superficiais - colateral), cianose (casos 
graves avançados) 
A maior parte dos pacientes não tem 
alteração de cor da pele. 
 
 
 
Edema assimétrico – maior que 3 cm entre 
uma perna e outra 
 
Empastamento da panturrilha – aumento 
do volume devido a infiltração tecidual 
 
Sinal de Moses – dor a palpação da 
panturrilha contra o plano ósseo 
 
 
Sinal de Homans – dor a dorsiflexão 
passiva do pé (importante) 
 
 
Mariana Alves – 6º período 
 Angiologia 
Sinal de Pratt – ingurgitamento venoso 
superficial por oclusão do SVP 
 
 
Trombose venosa maciça 
Raras 
Trombose que ocorre tanto no sistema 
profundo quanto no superficial. Membro 
não tem por onde fazer drenagem venosa. 
Comprime as estruturas provocando a 
síndrome compartimental, precisa fazer 
fasciotomia. 
 
Flegmasia cerúlea dolens (dor importante 
e cinose) 
 
Flegmasia alba dolens (palidez do 
membro) 
 
Se não tratado evolui para gangrena. 
Diferente da gangrena por insuficiência 
arterial (seca), nesse caso é uma gangrena 
úmida. 
 
Paciente tem edema, dor, mas não muito 
importante. Avaliamos a TVP através do 
Escore de Wells. 
 
Neoplasia maligna últimos 6 meses 
Edema assimétrico ( >=3cm) 
Paresia, paralisia ou Imobilização recente 
do membro 
Cirurgia grande porte nas últimas 12 
semanas 
Desconforto trajeto venoso 
Edema de todo o membro 
Sinal de Godet (edema cacifo + unilateral) 
Veias tributárias superficiais turgidas 
TVP prévia documentada 
 
+1 ponto para cada item 
-2 pontos se provável diagnóstico 
alternativo 
 
Se 0 pontos mas vc avalia probabilidade 
clínica de TVP = risco baixo 
Entre 1 e 2 pontos = risco moderado 
Mais que 2 pontos = risco alto 
 
 
 
 
 
Mariana Alves – 6º período 
 Angiologia 
Exames complementares 
D-dímero – alta sensibilidade e baixa 
especificidade. Fruto de degradação de 
fibrina. 
(Se negativo, menor que 500, exclui 
trombose. Se maior que 500 pode ser ou 
não.) 
 
Eco doppler colorido – alta sensibilidade e 
especificidade. Examinador dependente. 
Menor acurácia em vasos distais ou MS ou 
assintomáticos. 
 
 
Observamos: 
• Dilatação da veia 
• Incompressibilidade venosa total 
ou parcial com transdutor (dado 
mais importante e que fecha 
diagnóstico) 
• Imagem hipoecóica intraluminal 
• Ausência de fluxo ao modo Doppler 
pulsado ou color 
• Perda da fasicidade respiratória 
 
Tratamento 
Objetivo: prevenir progressão do trombo, 
prevenir ocorrência de TEP (trombo se 
desprende do local, ex, veia poplítea, vai 
para a cava, átrio direito, ventrículo direito, 
e obstrui algum ramo da artéria pulmonar), 
alivio dos sintomas, evitar a recorrência e 
diminuir chance de Síndrome pós 
trombótica 
 
O objetivo não é dissolver o trombo!!! 
 
Medicamentos: anticoagulantes 
(anticoagulamos todas a TVP proximais, as 
distais algumas referências não coagulam), 
sintomáticos (AINES, analgésicos, repouso, 
compressa morna local), deambulação 
precoce ajuda (2 a 3 primeiros dias de 
repouso mas depois andar) 
 
Anticoagulação: 
Heparina não fracionada (HNF) 
Heparina de baixo peso molecular (HBPM) 
Antagonista da Vit K (cumarínicos – 
varfarina) 
DOACS – anticoagulantes orais diretos. 
Inibem diretamente o fator X 
 
Tratamento ambulatorial ou hospitalar? 
Indicação pela clínica do paciente, 
comorbidades associadas, condição social e 
escolha do anticoagulante: 
 
Candidatos a regime ambulatorial: 
- TVP não complicada e sem evento 
trombótico 
- Estável clinicamente / IRC com ClCr > 
15ml 
- Baixo risco de sangramento domiciliar 
 
Mariana Alves – 6º período 
 Angiologia 
- Nível e condição adequados para uso e 
seguimento 
 
Candidatos a regime hospitalar: 
- TVP extensa (ileofemoral) ou complicada 
(Phlegmasias) 
- TEP associado 
- Alto risco para sangramento 
- Necessidade de ponte com 
anticoagulante parenteral 
 
Tempo de anticoagulação 
Tem como objetivo evitar retrombose 
Deve levar em consideração a localização e 
extensão da trombose, etiologia e fatores 
de risco associados

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