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Mariana Alves – 6º período Angiologia Trombose Venosa Profunda É a formação de trombo em veias profundas, com obstrução parcial ou oclusão. Pode evoluir para: - insuficiência venosa crônica - tromboembolismo pulmonar Classificação TVP proximal – (acima do joelho) TVP distal – (abaixo do joelho) Etiologia TVP provocada – trauma, acidente, acamado há muito tempo, fazendo uso de corticoterapia em altas doses, neoplasia TVP não provocada – não consegue identificar porque aconteceu. Possui maior índica de recorrência Fatores de risco - idade: maior que 40 anos e ainda mais maiores de 60 anos - HPP e HF de tromboembolismo venoso / trombofilia - anticoncepção e TRH (principalmente nos 4 primeiros meses de uso) - gravidez e puerpério (mobilidade, compressão, hiperfibrinogenemia) - IVC, obesidade, tabagismo - imobilidade, cirurgias ortopédicas - lesão medular, trauma grave, câncer - IAM, ICC, viagem prolongada (trombose do viajante – viagem de avião. Aumento de coagulabilidade sanguínea com pressão atmosférica mais alta) Tríade de Virchow Mecanismos de formação do trombo - estase sanguínea: Idade avançada, imobilização prolongada, AVC, lesão medular, anestesia, ICC, hiperviscosidade, varizes - hipercoagulabilidade: Câncer, estrogênio, trombofilia, trombocitopenia por heparina (efeito colateral da heparina - queda da plaqueta), sépsis Mariana Alves – 6º período Angiologia - lesão endotelial: Trauma, cirurgia, antecedentes de TVP, acessos venosos, sépsis, vasculites (geralmente relacionado com doença autoimune – afeta parede dos vasos) Hemostasia Mecanismo de parada de sangramento. Hemostasia primária – primeira fase - tampão plaquetário Hemostasia secundária – segunda fase - cascata de coagulação Fibrinólise - retirada de excesso de fibrina que foi formada para cicatrizar *plaqueta – fragmento celular derivado de magacariócito com função de adesão e meia vida de 10 dias Fator de Von Willebrand – proteína que está no plasma, produzida no endotélio, vai participar da adesão plaquetária. A plaqueta vai se aderir onde o fator de Von Willebrand está presente. Prostaciclina – potente vasodilatador com atividade antiagregante plaquetária Etapas: - Lesão do endotélio (sangramento) - vasoconstrição – primeira resposta Dependendo do tamanho do sangramento a cascata de coagulação não consegue estancar o sangue mas há vasoconstrição e com isso menor perda de sangue. Hemostasia primária - adesão plaquetária, ativação plaquetária e agregação plaquetária Sangue vai estar em contato com a matriz extracelular, por baixo do endotélio, vai atrair as plaquetas que vão se ligar na presença do fator de Von Willebrand. Plaquetas são ativadas (saem da forma discoide e vão para forma esférica) e vão começar a surgir pseudópodes (ajudar na aderência e agregação umas nas outras). Quando elas se ativam formam o tampão plaquetário, fornecendo uma superfície mais adequada, fazendo um coágulo de sangue mais resistente. Hemostasia secundária - conversão de uma proteína solúvel do plasma (fibrinogênio) em um polímero Mariana Alves – 6º período Angiologia insolúvel (fibrina) por ação da enzima chamada trombina. A fibrina forma uma rede de fibras elásticas que consolida o tampão plaquetário e o transforma em tampão hemostático Fibrinólise Processo de solubilização do coágulo de fibrina. Plasmina transforma fibrina em vários produtos de degradação. *se degrada fibrina em excesso tem aumento do D-dímero. Clínica da TVP - sintomas: Dor, edema e aumento da consistência muscular (principais). Outros: dor a palpação muscular, dor no trajeto venoso, sinal de Homans, dilatação das veias superficiais (sangue que estava sendo drenado do sistema profundo para a veia poplítea, agora é drenado pelas superficiais - colateral), cianose (casos graves avançados) A maior parte dos pacientes não tem alteração de cor da pele. Edema assimétrico – maior que 3 cm entre uma perna e outra Empastamento da panturrilha – aumento do volume devido a infiltração tecidual Sinal de Moses – dor a palpação da panturrilha contra o plano ósseo Sinal de Homans – dor a dorsiflexão passiva do pé (importante) Mariana Alves – 6º período Angiologia Sinal de Pratt – ingurgitamento venoso superficial por oclusão do SVP Trombose venosa maciça Raras Trombose que ocorre tanto no sistema profundo quanto no superficial. Membro não tem por onde fazer drenagem venosa. Comprime as estruturas provocando a síndrome compartimental, precisa fazer fasciotomia. Flegmasia cerúlea dolens (dor importante e cinose) Flegmasia alba dolens (palidez do membro) Se não tratado evolui para gangrena. Diferente da gangrena por insuficiência arterial (seca), nesse caso é uma gangrena úmida. Paciente tem edema, dor, mas não muito importante. Avaliamos a TVP através do Escore de Wells. Neoplasia maligna últimos 6 meses Edema assimétrico ( >=3cm) Paresia, paralisia ou Imobilização recente do membro Cirurgia grande porte nas últimas 12 semanas Desconforto trajeto venoso Edema de todo o membro Sinal de Godet (edema cacifo + unilateral) Veias tributárias superficiais turgidas TVP prévia documentada +1 ponto para cada item -2 pontos se provável diagnóstico alternativo Se 0 pontos mas vc avalia probabilidade clínica de TVP = risco baixo Entre 1 e 2 pontos = risco moderado Mais que 2 pontos = risco alto Mariana Alves – 6º período Angiologia Exames complementares D-dímero – alta sensibilidade e baixa especificidade. Fruto de degradação de fibrina. (Se negativo, menor que 500, exclui trombose. Se maior que 500 pode ser ou não.) Eco doppler colorido – alta sensibilidade e especificidade. Examinador dependente. Menor acurácia em vasos distais ou MS ou assintomáticos. Observamos: • Dilatação da veia • Incompressibilidade venosa total ou parcial com transdutor (dado mais importante e que fecha diagnóstico) • Imagem hipoecóica intraluminal • Ausência de fluxo ao modo Doppler pulsado ou color • Perda da fasicidade respiratória Tratamento Objetivo: prevenir progressão do trombo, prevenir ocorrência de TEP (trombo se desprende do local, ex, veia poplítea, vai para a cava, átrio direito, ventrículo direito, e obstrui algum ramo da artéria pulmonar), alivio dos sintomas, evitar a recorrência e diminuir chance de Síndrome pós trombótica O objetivo não é dissolver o trombo!!! Medicamentos: anticoagulantes (anticoagulamos todas a TVP proximais, as distais algumas referências não coagulam), sintomáticos (AINES, analgésicos, repouso, compressa morna local), deambulação precoce ajuda (2 a 3 primeiros dias de repouso mas depois andar) Anticoagulação: Heparina não fracionada (HNF) Heparina de baixo peso molecular (HBPM) Antagonista da Vit K (cumarínicos – varfarina) DOACS – anticoagulantes orais diretos. Inibem diretamente o fator X Tratamento ambulatorial ou hospitalar? Indicação pela clínica do paciente, comorbidades associadas, condição social e escolha do anticoagulante: Candidatos a regime ambulatorial: - TVP não complicada e sem evento trombótico - Estável clinicamente / IRC com ClCr > 15ml - Baixo risco de sangramento domiciliar Mariana Alves – 6º período Angiologia - Nível e condição adequados para uso e seguimento Candidatos a regime hospitalar: - TVP extensa (ileofemoral) ou complicada (Phlegmasias) - TEP associado - Alto risco para sangramento - Necessidade de ponte com anticoagulante parenteral Tempo de anticoagulação Tem como objetivo evitar retrombose Deve levar em consideração a localização e extensão da trombose, etiologia e fatores de risco associadosUSG seriado Pacientes que possuem fatores de risco irreversíveis ou que apresentem TEV recorrente sem etiologia definida são candidatos a anticoagulação perene 3 meses: TVP distal, etiologia conhecida e revertida e sem fator de risco adicional 6 meses: TVP proximal, etiologia desconhecida e sem fator de risco adicional (neoplasida, trobofilia, acamado...) Extendida ou Perene: TEV em fator de risco permanente e/ou TEV recorrente Trombose Venosa Superficial Pode estar associada a TVP em até 44% dos casos e 33% associada a TEP Pode ocorrer em qualquer veia do corpo. Inflamação de um acesso venoso, por exemplo. Etiologia Mecânica - Ex: Cateter plástico no interior da veia Química - Ex: Medicamento hiperosmolar no endotélio Biológica - Ex: Estase venosa em via varicosa EM ASSOCIAÇÃO COM SÍNDROMES: Síndrome de Trousseau – Tromboflebite migratória superficial recorrente em MMSS e MMII associado a Adenocarcinoma produtor de mucina. Sindrome de Mondor – Tromboflebite de parede do tórax secundária a trauma local ou neoplasia de mama. Sindrome de Lemierre – Tromboflebite séptica de VJI por infecção de orofaringe Doença de Buerger – Tromboflebite migratória superficial associada a TAO. Doença de Mondor – flebite superficial da veia dorsal do pênis. A TVS pode se apresentar de diversas formas, dependendo da topografia acometida Cordão palpável, dor, hiperemia, aumento de temperatura, não tem edema de MMII (pq é veia superficial) Mariana Alves – 6º período Angiologia Diagnóstico é clínico, mas é obrigatório pedir USV. Fatores de risco Hipercoagulabilidade, estase venosa e lesão endotelial. Tratamento Objetivo: alívio dos sintomas, impedir extensão do trombo para SVP, impedir evolução para complicações (TVP e EP) - meia de compressão - deambulação regular / calor local com compressa úmida - AINE - anticoagulação – recomendada em todas as TVS extensas de coxa (6 semanas) Cirúrgico Ligar a veia proximalmente evitando a progressão e migração do trombo. Opções de técnicas: ligadura da JSF ou JSP, trombectomia venosa superficial, safenectomia. Está em desuso.
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