Medicação pré-anestésica

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Calculo de dose de farmacos e fluidoterapia sempre é pedido em provas 
Taxa de fluidoterapia para animal saudável 
Normalmente é 10mg/kg hora 
Exemplo: paciente de 10 kls 
Quero saber quantas gotas eu deixo gotejando no equipo para esse paciente durante anestesia 
Paciente anestesiado precisa receber reposição de fluidoterapia que perder por jejum, 
diarreia, vomito, perda de líquidos transoperatório (perda de sangue por trauma cirúrgico), 
respiração e para terceiros espaços, como urina... 
Equipo macro = 1ml equivale a 20 gotas 
Equipo micro = 1 ml equivale entre 40 e 60 (micro)gotas 
10mg x 10kg = 100mg 
100ml/60min = 1.67ml/min 
1.67ml/60seg = 0.027ml/seg 
0.027ml x 20 = 0.5ml 
1 gota a cada 2 segundos 
 ETAPAS DA ANESTESIA 
Avaliação pré-anestésica – cuidados que temos que ter com o paciente para ele ser submetido 
ao procedimento cirúrgico. Avaliar função cardiovascular, avaliar exame de sangue pra saber 
se animal tem anemia, trombocitopenia, se paciente tem função renal e hepática normais, pois 
ele precisa metabolizar e eliminar fármacos de maneira correta, se é obeso, se está 
desidratado... avalio tudo isso para saber se paciente está apto ao procedimento e qual 
protocolo anestésico será utilizado 
Perguntas tutor – paciente está vomitando, tomando algum remédio (que possa influenciar no 
protocolo), se paciente já teve alguma convulsão, se já teve doença grave, alergia a alguma 
medicação... tudo isso entra na avaliação pré-anestésica além do exame físico – FC, FR, PA, 
TEMP e registrar na ficha anestésica 
Partimos para aplicação dos fármacos 
MPA – medicação pré-anestésica... após fazermos MPA, entre 10 e 15 minutos que já temos 
efeito desejável do fármaco, fazemos indução da anestesia 
Indução – submetemos paciente a anestesia geral, induzir a anestesia, promovemos 
inconsciência no paciente, após isso, mantemos animal anestesiado 
Manutenção anestésica – mantendo anestesiado, sendo por infusão continua de anestésicos, 
inalatória (intubamos no momento da indução, fornecemos oxigênio e anestesio inalatório) 
(maioria dos procedimentos na vet), vem ganhando destaque a manutenção por meio de TIVA 
(anestesia total IV) 
Acabou procedimento, desligo anestésicos, se for TIVA desligo bomba de infusão, se estiver 
mantendo paciente com anestesia inalatória, desligo aparelho e paciente começa a acordar 
Recuperação – precisa ser assistido pois temos algumas complicações pós-operatórias, pós-
anestésicas... precisamos avaliar se animal vai conseguir respirar sozinho a 21% de oxigênio 
sendo que normalmente está recebendo 100% de oxigênio 
Paciente no pós-operatório tende a perder muita temperatura, temos que recuperar essa 
temperatura para que ele elimine fármacos de maneira mais eficiente 
Avaliar dor, se analgésicos que fizemos será suficiente, se não for fazemos o manejo 
Manejo da dor pós-operatória – reaplicação de analgésico devido animal ainda ter estimulo 
doloroso, chamamos isso de resgate analgésico 
Conseguimos avaliar se animal ainda sente dor, ou se está tranquilo 
No caso de já termos avaliado animal e ele for submetido a cirurgia 
Quais os objetivos da MPA? 
Por que fazemos? Para auxiliar na contenção do paciente, modificando seu comportamento... 
as vezes animal é muito agitado ou agressivo, fica mais tranquilo e conseguimos manipular 
Reduz o estresse do animal – ambiente estranho para o animal 
Aplicamos analgésico - Promover analgesia e miorrelaxamento, contato com primeiro 
analgésico do protocolo de anestesia 
Potencializar fármacos indutores anestésicos e também de manutenção 
Toda vez que associarmos fármacos estamos potencializando efeitos e então devemos 
diminuir a dose pois se não exacerbamos efeitos adversos 
Assim, minimizamos efeitos deletérios (adversos) dos fármacos indutores (promovem 
depressão do SNC bem mais acentuado, promove inconsciência) 
Permitir indução e recuperação suaves – alguns fármacos promovem excitação antes de 
desenvolver inconsciência e pra evitar isso, usamos MPA que aí já temos depressão do SNC e 
ao aplicar fármaco indutor o SNC já está deprimido e probabilidade de ter uma excitação no 
momento da indução é muito menor 
Em pequenos animais a excitação exige que aumentemos a dose anestésica pra deprimir 
totalmente o SNC. As vezes o paciente fica instável no transoperatório por ter ficado excitado, 
e aí não bloqueamos de maneira organizada a transmissão do SNC que é onde vai agir... 
Um animal de grande porte, é difícil segurar animal, pode se machucar gravemente e 
machucar pessoas na sala de cirurgia 
Preciso ter certeza que medicação que eu vá usar vá promover sedação mais profunda, pra 
que ele não excite durante indução de anestesia 
Excitação – movimentos incoordenados, vocalização, etc 
As vezes pode ocorrer depressão irregular do SNC, temos as sinapses entre os dois neurônios e 
a membrana pré e pós sináptica... quando neurotransmissor se liga a membrana pós, ocorre 
grau de depressão e a pré estimula liberação de neurotransmissor especifico e isso acontece 
normalmente quando ocorre inibição incompleta da neurotransmissão pós sináptica, então 
neurotransmissor pré acaba sendo liberado aos montes e isso pode excitar 
Fármaco precisa bloquear membrana pós sináptica 
Membrana pré normalmente é inibitória e a pós é excitatória. Como existe inibição imparcial 
da neurotransmissão, a membrana inibitória que inibiria a liberação do neurotransmissor 
acaba que libera, e membrana pós-sinaptica que ainda não esta sendo totalmente bloqueada 
está ativa 
Pré – liberação exacerbada de neurotransmissores 
Pós – deveria estar bloqueada está funcionando também 
Esta recebendo NA e mensagem passando adiante. Impulso elétrico passa de maneira 
desorganizada por falha no bloqueio pós sináptico 
Temos NA na membrana pré, ocorre despolarização de botão pré-sináptico, entra cálcio, libera 
vesículas contendo NA que caem para fenda sináptica, ligam-se aos seus receptores na 
membrana pós e promovem despolarização do neurônio pós sináptico mandando impulso 
adiante 
Tem fármacos que tem maior probabilidade de excitar do que outro, se sabemos que é animal 
estressado, agitado, evitamos esses fármacos... 
Por ex, se faz analgésico mais potente do que dor que está sentindo, já pode desencadear 
excitação 
Equinos e felinos – pacientes que mais excitam, podem se machucar e machucar equipe 
Se paciente excitar de maneira incontrolável, temos que anestesiar novamente, fazer indução, 
resgate analgésico 
No pós-operatório posso usar tranquilizante também, no momento da recuperação em 
animais que podem excitar 
Cada animal responde de uma maneira individual a medicação 
Se eu faço dose muito mais baixa da recomendada, por ex de um tranquilizante, há uma maior 
probabilidade de causar excitação, porque bloqueei transmissão do SNC de maneira muito 
incompleta, então se for agitado tem probabilidade de excitar 
Exemplo, acepram – acepromazina – usamos muito na MPA, é um dos agentes mais potentes 
de MPA, mas pode causar excitação por bloqueio incompleto da transmissão, então 
normalmente quando isso ocorre é porque bloqueou primeiro ou de maneira incompleta 
somente a membrana pré-sináptica que é a inibitória... como bloqueia quem inibe, aumenta 
liberação de NA 
Reversão – aplicar dose mais alta ou já induzir anestesia no paciente (dose será maior) 
Diminuir secreções das vias aéreas e salivação – que paciente eu me preocuparia com 
obstrução de via aérea por conta de secreção? Paciente braquicefálicos que tem alteração 
anatômica, estenose de narinas, palato mole muito prolongado, menor diâmetro de traqueia... 
então facilmente pode ocorrer obstrução por secreção 
Em paciente acordado, eu não me preocuparia tanto, porque ele poderia tossir por exemplo 
pra expelir, mas em um animal sedado, tranquilizado, já temos depressão de SNC, diminuição 
de FR, então animal pode ter dificuldade de eliminar, ter hipóxia e paradacardiorrespiratória 
por conta de obstrução por secreção 
Alguns fármacos estimulam essas secreções, animal começa a salivar, aumenta ruídos 
respiratórios, secreção de via respiratória, etc 
E outros fármacos de MPA diminuem secreções 
Volume de fármaco administrado – tanto anestesia quanto medicação injetável 
Não utilizamos medicação via oral pra fazer anestesia, normalmente é injetável 
Dose x peso = ml / concentração 
Concentração: mg/ml ou mcg(ug)/ml 
Se a dose do fármaco for em micrograma preciso dividir por concentração em micrograma, se 
for em mg, transformar em mg se não dará errado 
Conversão = 1mg = 1000mcg (ug) 
Alguns fármacos dão concentração no próprio frasco, sempre leia por mais que já saiba 
As vezes vem em porcentagem... multiplicar por 10 = mg/ml 
Fármaco que tem concentração de 1% = 1 grama está diluído a cada 100ml da solução 
1% - 1000mg a cada 100ml de solução 
1% - 10mg a cada ml de solução pois 1000mg/100ml = 10mg/ml 
1% = 10mg/ml 
Sempre que tiver um frasco de % para mg/ml, é só multiplicar o valor por 10 
Exemplo 
1% = 10mg/ml 
0,2% = 2mg/ml 
10%=100mg/ml 
Cálculos 
Dose x peso / concentração = ml 
Ex 
Dose 2mg/kg 
Peso 10kg 
Concentração 0,1% 
Concentração 20mg/ml 
2mg/kg x 10kg = 20mg/kg 
20mg/kg/1mg/ml = 20ml 
Dose é por kilo, concentração é por ml 
Classificação 
Anticolinérgicos 
Atropina, escopolamina e glicopirrolato 
Tranquilizantes 
Fenotiazinicos – acepromazina, clorpromaxina, levomepromazina e prometazina (fenergan. 
Usamos como anti-histaminico, porque seu efeito é melhor do que os outros e efeito 
tranquilizante é menor) 
Butirofenonas – azaperone, droperidol – mais utilizados em suínos 
Ansiolíticos – tiram ansiedade 
Benzodiazepínicos – diazepam, zolazepam e midazolam 
Agonistas de receptores a-2 adrenérgicos 
Xilazina, detomidina (grandes animais esses dois), romifidina e medetomidina (difíceis de achar 
no BR), dexmedetomidina (queridinha dos veterinários no momento) e clonidina (difícil no BR) 
A que usamos mais é xilazina, detomidina e dexmedetomidina 
Anticolinérgicos – estão enquadrados na categoria de MPA mas dificilmente usamos como 
MPA 
Antigamente fármacos usados levavam a uma intensa depressão cardiovascular e estimulavam 
muita produção de secreção e aí usavam anticolinérgicos para evitar estes efeitos, mas 
utilizamos na MPA só em algumas exceções 
Mecanismo de ação 
Bloqueiam a acetilcolina (Ach) (NA do SNC e SNP) nas terminações das fibras (axônios de 
neurônios, um conjunto desses axônios foram nervos na periferia e no SNC formam encéfalo e 
medula espinhal) colinérgicas muscarínicas, antagonizando seus efeitos 
Bloqueiam nas fibras nervosas pós ganglionares que é onde estão esses receptores 
muscarinicos 
M1 neuronio no SNC, M2 no coração NO SA e AV, M3 endotélio vascular, glândulas secretoras, 
salivares, respiratórias e mm lisa 
Quando bloqueamos Ach que é um NA simpatomimético, vamos observar efeito exacerbado 
do SNASimpático 
Por isso é chamado de anticolinérgico, é antiparassimpático ou parassimpatoliticos (quebra 
efeitos parassimpáticos) 
Gânglio – aglomerado de corpos celulares, onde ocorre comunicação do primeiro e segundo 
neurônio 
Neurônio pré-ganglioinar libera Ach que se liga a receptor nicotínico e dá continuidade a 
despolarização do segundo neurônio, quando a despolarização chega lá no terminal do 
neurônio ocorre liberação de NA novamente, mas não é mais receptor nicotínico, e sim 
muscarinico, então NA pós ganglionar libera Ach que cai na fenda sináptica e se liga a receptor 
muscarinico fazendo efeitos parassimpáticos 
Aumento secreções salivares, diminuição FC, vasodilatação 
Se bloqueamos esses receptores, Ach não liga no receptor muscarinico – em contrapartida 
temos efeitos exacerbados do SNA simpático, observamos aumento FC e diminuição das 
secreções 
Atropina 
Mais utilizado na veterinária 
Alcaloide natural extraído da planta atropa beladona 
Causa taquicardia sinusal (porque vem lá do NSA ou NAV) na maioria das vezes o disparo 
ocorre no NSA e é onde desencadeia ritmo e frequência cardíaca 
Promovemos aumento da despolarização das células do marcapasso que estão depositadas no 
NSA promovendo aumento da FC 
Porque não aplico em todo paciente no pré-operatório? Pq paciente recebe fármaco que 
deprime pouco o SNC, que não vai causar prejuízos no debito cardíaco do paciente 
Então se faço atropina eu aumento demais a FC e esse aumento exagerado é deletério, porque 
paciente muito taquicardico tem diminuição no tempo de preenchimento ventricular (tempo 
de diástole, relaxamento) que é o momento que ele recebe sangue, se diminuímos esse 
tempo, diminuímos tempo que ele vai ter para se nutrir (durante diástole) e diminuímos então 
a oferta de oxigênio pra esse miocárdio e aumentamos consumo de oxigênio, porque está 
trabalhando mais 
Quando maior FC, menor tempo de diástole, maior trabalho cardíaco e consome mais 
oxigênio, menor recebimento de oxigênio – podemos ter hipóxia no miocárdio, que pode levar 
a arritmia cardíaca e até parada cardíaca 
Por isso não fazemos em pacientes que não estão bradicardicos 
Usamos muito como medicação de emergência, no transoperatório ou pacientes lá na sala de 
UTI que chegam com baixa FC, usamos atropina pra aumentar despolarização no NSA e 
aumentar FC 
Usamos muito no transoperatório porque as vezes animal deprime demais durante anestesia... 
antes de utilizarmos atropina, diminuímos anestésico, se não resolver administramos atropina 
 Não utilizar em pacientes taquicardicos (pois vai piorar e aumentar probabilidade de hipóxia 
de miocárdio) e febris 
Atravessa barreiras placentárias e hematoencefalica – cuidado com gestantes 
Metabolização hepática 
Parte inalterada e eliminada pelos rins – parte metabolizada em subprodutos 
Ou seja, o fármaco não é todo metabolizado, o que é metabolizado é eliminado pelos rins 
Coelhos-gatos e ratos: tem atropinase plasmática, enzima que degrada atropina e nesses 
pacientes o efeito é diminuído 
Me preocuparia mais com os coelhos, pois tem maior quantidade dessa enzima plasmática, 
então se vou anestesiar coelho, o ideal é que tenha outra medicação caso precise em uma 
emergência de baixa FC. Atropina até pode fazer efeito, mas vai ser degradada muito rápido e 
as vezes nem atinge concentração plasmática ideal pra fazer efeito do farmaco 
 Uso clinico 
Procedimentos cirúrgicos oculares (estimulo vagal grande por conta da inervação de n vago 
passando nessa região, se cair demais posso pedir para cirurgião parar de manipular um pouco 
ou aplicar atropina se cair demais FC), cervicais ou que envolvam manipulação visceral (ex 
laparotomia exploratória... que estimula SNAParassimpático pois n vago passa ali também) 
Bradicardia 
As vezes estimulo vagal por manipulação é muito exacerbado junto com depressão 
cardiovascular ocasionada pelos fármacos de forma muito acentuada, então precisamos fazer 
anticolinérgico nesse paciente 
Há pacientes que são muito bradicardicos, que tem bradiarritmias – fazemos atropina 
Paciente que vai fazer procedimento que temos certeza que vai ter bradicardia 
Por exemplo em lavado traqueobrônquico, colocamos sonda dentro do tubo orotraqueal, 
injeta solução fisiológica e depois aspira – no momento de injetar solução nos brônquios, isso 
é um grande estimulo vagal, então sempre faz atropina antes 
Clinica – imizol (tratamento babesia), promove estimulo vagal muito acentuado, então sempre 
uso atropina antes de fazer imizol 
Atropina – via IV, age muito rápido 
Não preciso fazer previamente se paciente não estiver bradicardico 
Equino tem muito problema de cólica, e SNA responsável pela manutenção digestiva é o 
parassimpático, se damos anticolinérgico estamos bloqueando esses efeitos, então diminui 
secreções digestivas e peristaltismo, pode causar cólicas 
Só usamos em último caso 
Como usar ganazeg que trata babesia e não causabradicardia, mas não é tão eficiente igual 
imizol 
Se faz adm IV efeitos de taquicardia são maiores e menos duradores, se faz subcutâneo não ve 
pico exagerado de taquicardia mas ve efeito de mais de uma hora do fármaco 
Usava-se xilazina com atropina – zilaxina deprime muito sistema cardiovascular, entoa usava 
atropina antes para minimizar os efeitos, só que cada fármaco faz uma coisa diferente e isso 
prejudica debito cardíaco do paciente – com certeza vai ter hipóxia de miocárdio acentuada e 
depressão respiratória grande 
Deixa de lado xilazina e associação com atropina.... para pequenos 
Dose = sulfato de atropina 
Cães e gatos – 0,022 a 0,044mg/kg 
Ruminantes e suínos – 0,04 a 0,08mg/kg 
Ampolas de 1ml (0,25 e 0,50mg/ml) 
Vias de administração – IV, IM, SC e orotraqueal 
Latência – IV (1 min) IM (5 min) 
Duração IV 30 a 40 min, SC 1 a 1h30 
Adrenalina x atropina – adrenalina em paciente bradicardico, pode causar arritmias cardíacas e 
parada cardíaca, pois estimula eletricidade de maneira muito exagerada, então é usada 
somente em parada cardíaca 
Bradicardia – atropina 
Parada – adrenalina 
Em coelhos posso usar glicopirrolato, mas é difícil conseguir comprar 
Tranquilizantes 
Mecanismo de ação 
Diminuem a ansiedade com acentuada depressão do SNC, sem causar perda de consciência, 
animal fica relaxado, pode até dormir, mas se receber estimulo ele acorda 
Obs: não produzem analgesia cirúrgica, diminuem um pouco da percepção da dor pelo SNC 
(porque deprimem) mas não são fármacos analgésicos, então na MPA eu teria que associar um 
fenotiazinico com outro fármaco analgésico 
Fenotiazínicos – acepromazina, clorpromazina e levomepromazina 
Esses fármacos agem na subs reticular mesencefalica (região do SNC responsável pelo ciclo 
sono-vigilia), tronco cerebral, hipotálamo, sistema límbico e gânglio basal 
Como acontece diminuição de estimulo nervoso nessas áreas? Fenotiazinicos bloqueiam 
neurotransmissores excitatórios do SNC – Dopamina e serotonina 
Bloqueando, não teremos passagem do impulso elétrico e ocorre depressão do SNC por 
antagonismo competitivo com o neurotransmissor DOPA, nos receptores dopaminérgicos 
Esses fármacos tem ação anti-histamínica – em receptores H1 histaminicos (vasos) 
Ação anti-sialagoga – anti produção de saliva 
Ação potencializadora – qualquer fármaco que for ser administrado em conjunto, iremos 
diminuir a dose porque fenotiazinicos potencializam osefeitos 
Ação antiespasmódica – paciente que tem obstrução uretral e tem espasmos de esfíncteres 
pode utilizar pois vai promover conforto pro paciente 
Muita dor abdominal, se aplicamos medicação antiespasmódica diminuímos peristaltismo e 
promovemos alivio para paciente 
Não é analgésico, mas esse efeito leva a um conforto 
Atenção com braquicefálicos e fármacos fenotiazinicos – eles são muito sensíveis a estes 
fármacos 
Fenotiazinicos exacerbam SNA parassimpático, então temos estimulo vagal instalado quando 
os utilizamos. Braquicefalicos já tem estimulo vagal mais proeminente, então a junção 
exacerba ainda mais estimulo vagal, fica muito bradicardico, hipotenso, na literatura diz que 
pode usar mas com cautela e em dose mais baixa 
Nesses pacientes uso clorpromazina ao invés de acepromazina, que é menos potente... 
Acepromazina – um dos mais utilizados na maioria das espécies, principalmente pequenos 
animais 
Muito utilizada em cães, gatos, silvestres. Pode usar em grandes animais, ruminantes, ovinos, 
mas efeito não é tanto igual nas outras espécies. Cuidado com equinos – priapismo 
(relaxamento peniano, demora pra voltar, pode bater, machucar, etc e não retornar) 
Potente ação tranquilizante principalmente em pequenos animais e selvagens 
Efeito bifásico por bloqueio incompleto nas membranas pré e pós sinápticas – pode ocorrer 
excitação 
Efeito potencializador – 50 a 60% de qualquer fármaco que vá administrar em conjunto 
É um dos principais potencializadores, então lembrar de diminuir dose 
Alterações comportamentais para observarmos sedação em animal de grande porte 
Ptose palpebral 
Protrusão de membrana nictitante – terceira pálpebra 
Prolapso peniano – priapismo 
Abaixamento de cabeça – quanto mais baixa, maior o grau de sedação 
Ataxia 
Alterações fisiológicas acepromazina 
Fármaco hipotensor – bloqueio a-1 adrenérgico que estão na mm lisa dos vasos, e promovem 
tônus da mm lisa vascular, a utilização causa relaxamento da mm lisa, então causa 
vasodilatação e consequentemente, a hipotensão 
Paciente debilitado precisa evitar utilização de acepromazina 
Se diminuir dose e associar com outros fármacos que não sejam hipotensores posso ter um 
efeito ok 
Produz hipotermia – vasodilatação aumenta superfície de contato do sangue com meio 
externo, troca de calor fica mais fácil, e acepromazina diminui atividade do sistema 
termorregulador, então tende a ter hipotermia... controlar temperatura no transoperatório 
Outras coisas que podem desencadear hipotermia no transoperatório – abertura de cavidade, 
ar condicionado, mesa, fluidoterapia 
Mecanismo compensatório - Taquicardia reflexa para compensar hipotensão e manter débito 
cardíaco, se for paciente hígido, vai conseguir manter 
Depressão miocárdica (inotrópico negativo) – força de contração diminui, cuidado com 
pacientes cardiopatas 
Depressão respiratória (pelo efeito tranquilizante e potencializador de outros fármacos que 
também são depressores) – não é especificamente no tronco cerebral, mas pelo processo de 
tranquilização 
Sem ação analgésica – ACEPROMAZINA NÃO É ANALGÉSICA 
Vasodilatação esplênica – bem visível, comum quando anestesiamos paciente – MPA com 
acepromazina e paciente é submetido a laparoscopia, têm-se uma esplenomegalia... então há 
sequestro sanguíneo pra dentro do baço 
Cautela com pacientes – com erlichia por exemplo, o paciente já tem esplenomegalia, vai 
engurgitar ainda mais 
A maioria dos pacientes com erlichia estão anêmicos, se tem sequestro ainda maior, diminui 
hematócrito mais ainda, então tomar cuidado com paciente anêmico 
Reduz limiar convulsivo (convulsão) – paciente epilético, fica mais fácil pra ele convulsionar 
Antiemético – por causa do bloqueio dos receptores H1 
evitar – choque (deficiência oferta de oxigênio que pode ser desencadeado por hipotensão 
severa), geriátricos, cardiopatas (pressão baixa, a não ser que seja cardiopata com angustia 
respiratória e não está hipotenso, pode estar até cianótico, por ex caso de edema pulmonar 
cardiogênico – aconselha fazer dose baixa de acepromazina, animal fica mais tranquilo, respira 
melhor, consegue manipular mais fácil para retirar edema pulmonar), hipoproteinêmicos 
(fármaco se liga muito a proteínas plasmáticas e é potente, então diminui dose ou evita) e 
epiléticos 
doses 
cães :0,03 a 0,1mg/Kg IV,IM,SC e via oral (até1mg/Kg) 
Gatos: 0,03 a 1mg/Kg IV, IM, SC (Acepran®) 
Bovinoseequinos: 0,02 a 0,05mg/Kg 
Concentrações comerciais 0,2% e 1% 
Tem em gotas – comum usar em viagens, pra animal não ficar agoniado no transporte 
Latência 3 a 5 minutos IV 
5 a 10 minutos IM 
Efeito clinico – 2 a 4 horas 
Clorpromazina – é irmã da acepromazina, mas seus efeitos são menores – tanto os adversos 
quanto os clínicos 
Ação tranquilizante menos potente, mais suave (acepromazina seda mais, se paciente for 
muito agressivo não costuma ser suficiente com clorpromazina) – leve ataxia – reduz tônus 
motor 
Mas se associa clorpromazina com algum fármaco opioide mais potente, tem efeito legal 
Pacientes ficam menos hipotensos e potencializa efeito dos outros, então também reduzimos 
doses dos outros fármacos e promovemos tranquilização aceitável 
Efeitos semelhantes – se liga a receptor alfa, causa menos hipotensão, menos hipotermia... 
Doses: -Cães e gatos: 0,3 a 1mg/Kg IV, IM (nuncaexceder25 mg) (Clorpromazina®, Amplictil®)- 
Equinos: 0,05 a 1mg/Kg 
Ruminantes: 0,2 a 0,5mg/Kg 
Encontrado em ampola de 5mg/ml 
ButirofenonasUtilizamos mais em suínos 
Não são fáceis de se encontrar 
Bloqueiam transmissão dopaminérgica lá na substancia reticular mesencefalica – responsável 
pelo ciclo sono-vigilia, é o start de acordar ou dormir 
Bloqueia receptores dopa, dopamina não liga, paciente tem sonolência, fica tranquilo 
Promovem poucas alterações cardiovasculares e respiratórias 
Tem ação anti-emética – suínos tem muita probabilidade de regurgitação 
Azaperone é o mais utilizado 
Promove alterações fisiológicas leves com ampla margem de segurança, dificilmente 
desencadeia quadro prejudicial pro paciente 
Deprime sistema cardiovascular mas não é depressão tao severa 
Ação adrenolitica – bloqueio parcial atividade simpática – vai deprimir sistema cardiovascular 
Dose tranquilização suínos – 1 a 4mg/kg IM 
Pra manipular, fazemos IM mesmo porque pra manipular pra pegar IV o suíno fica muito 
estressado e fármaco pode não fazer efeito, pois neurotransmissores já estarão ligados aos 
receptores, risco de excitação 
Duração de 3 a 6 horas 
MPA – anticolinérgicos principalmente nas emergências pra aumentar FC ou reduzir secreções 
Atropina, glicopirrolato... só quando houver indicação, não usamos na MPA dos pacientes, não 
usamos pra promover tranquilização, só na emergência 
Fenotiazinicos – clorpromazina, acepromazina, prometazina... tranquilizantes, os que mais 
usamos pra anestesia são acepromazina e clorpromazina. Ambos não são analgésicos, so 
tranquilizantes 
Butirofenonas – tranquilizantes. Principal utilizado é azaperone e droperidol, mais usados nos 
suínos 
Fármaco nioperidol – fentanil com droperidol – antigamente era muito usado para 
procedimentos curtos