Distúrbios do Sódio

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Distúrbios do Sódio
• O sódio é um íon predominantemente extracelular 
e a manutenção do liquido para o intra e 
extracelular depende do gradiente de Na+. 
• Na dosagem do número sério do Na+ os números 
são altos, entre 135 a 145 mEq/L, esse valor é alto 
devido sua predominância no espaço extracelular, 
diferente de íons como o potássio e o magnésio. 
• As alterações no equilíbrio do Na+ podem gerar 
hipernatremia ou hiponatremia, estas geram 
manifestações clínicas. 
O sódio e a água estão relacionados, dessa forma 
distúrbios desses elementos não podem ser tratados de 
maneira independente. Assim, quando o Na+ está 
baixo pode ser por uma causa associada a 
desidratação, bem como a hiponatremia pode ser 
causada por um aumento do volume de água, devido a 
retenção hídrica. 
Hiponatremia 
• Quando a concentração de Na+ no sangue é 
inferior a 135 mEq/L. 
• É um distúrbio muito comum, principalmente em 
pacientes hospitalizados, esta muito associada a 
retenção hídrica, ou seja, uma hiponatremia 
dilucional, frequentemente, está associada a uma 
falha na secreção de ADH (hormônio antidiurético). 
• O sódio determina a tonicidade do sangue, assim 
pode ser normal, hipotônico ou hipertônico. 
Quadro clínico: 
• Assintomático, na maioria das vezes os casos são 
de hiponatremia leve. Então, um paciente com 
centração de 130-132 mEq/L com frequência 
estará assintomático e a hiponatremia será um 
achado. 
• Os sinais e sintomas aparecem nos casos de uma 
hiponatremia importante (<120 mEq/L). 
• Quanto menor o nível do sódio e quanto maior a 
velocidade de rebaixamento do nível do sódio 
maior será a gravidade dos sintomas. 
Obs.: Sintoma patognomônico: um sintoma que 
é determinante para fechar o diagnóstico, isso não 
existe, o que ocorre é um conjunto de sintomas que 
nos levam a desconfiar de um diagnóstico. 
Sintomas:
 
• Letargia (lento, apático, paciente bradipsiquico, 
torporoso) 
• Desorientação 
• Náuseas e anorexia 
• Câimbras musculares 
• Agitação psicomotora (quadro de delírio) 
 
Sinais: 
• Sensório anormal (queda no Glasgow) 
• Reflexo profundos alterados 
• Ritmo respiratório irregular (respiração de Cheyne 
Stokes) 
• Hipotermia 
• Reflexos patológicos (exemplo: Babinski) 
• Paralisia muscular e convulsões. 
Classificação da Hiponatremia 
Pseudo-hiponatremia: a primeira conduta é excluir 
esta possibilidade. Esse quadro ocorre, pois há 
moléculas que quando se acumulam deslocam a água 
e, isso pode reduzir a fração de Na+. Logo, nesses 
casos o tratamento foca em reduzir as moléculas 
aumentadas, podem ser triglicerídeos, colesterol e 
paraproteinemias (mieloma múltiplo – câncer que afeta 
o sistema hematopoiético). 
Hipernatremia hipertônica: ocorre devido ao acúmulo 
de solutos osmoticamente ativos, como a glicose e o 
manitol. Nesse caso a tonicidade do sangue está 
aumentada. É comum na cetoacidose diabética, pois 
temos um aumento importante da glicose sanguínea, 
assim a glicose vai puxar água para dentro do vaso, o 
que vai diluir o sódio, causando a hiponatremia 
hipertônica, pois apesar da água que diluir, a glicose vai 
aumentar a tonicidade do sangue. Uma obstrução da 
uretra vai causa uma insuficiência renal pós-renal, por 
não permitir a eliminação da urina, como consequência 
haverá um aumento da concentração da ureia. A ureia 
também é osmoticamente ativa, quando ocorre a 
desobstrução rapidamente o paciente irá urinar e 
regularizar os níveis séricos. É uma hiponatremia 
verdadeira e quando há redução dos solutos o nível da 
água vai se regularizar e os níveis de sódio irão subir, 
ou seja, o tratamento é da causa de base. 
Hiponatremia hipotônica: nesse caso o nível sérico 
de sódio estará baixo e o tratamento será sobre o sódio, 
sendo que a quantidade de íons Na+ pode estar alta, 
normal ou baixa. 
Quando o paciente chega com um quadro neurológico 
é preciso dosar o sódio, caso o sódio venha baixo e não 
há outra justificativa para o quadro do paciente, 
trabalha-se com a hipótese da hiponatremia. 
Primeira conduta: excluir a possibilidade de 
hiponatremia hipertonia e de pseudo-hiponatremia, ou 
seja, solicitar a dosagem de glicose, lipídeos e 
eletroforese de proteínas. Se estiverem alteradas o 
tratamento será sobre a causa de base. 
Conduta seguinte: caso as dosagens estejam 
adequadas a questão será o sódio, propriamente, 
podendo ser um caso de hiponatremia hipotônica 
hipervolêmica, hipovolêmica ou normovolêmica. 
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Hiponatremia Hipotônica Hipervolêmica: 
Paciente com insuficiência cardíaca possui fração de 
ejeção reduzida e um debito cardíaco reduzido e, com 
isso o volume circulante fica maior. Esse paciente 
possui o sistema renina-angiotensina ativado e possui 
retenção hídrica, ou seja, é um paciente hipervolêmico. 
Ao reter liquido reduz a concentração de sódio, pois o 
aumento do volume de água dilui o sódio. O tratamento 
é um diurético. 
Insuficiência renal, o paciente que não dialisa fica 
hipervolêmico, tanto que é um paciente que incha e que 
pode desenvolver falta de ar, devido a congestão 
pulmonar. Então, ele não urina e, por isso retem sódio 
e água. O tratamento é com dialise ou diurético. Assim, 
nesses casos o paciente possui hiponatremia devido o 
aumento do volume circulante, ou seja, hipervolemia. 
Cirrose hepática também é uma causa comum de 
hiponatremia hipotônica hipervolêmica. 
Nesse caso trata-se a causa base e não, 
necessariamente, administração de sódio. 
Hiponatremia Hipotônica Hipovolêmica: 
Acontecem situações que levam o paciente a perder 
água e sódio, porém com maior perda de Na+. Um 
exemplo é o uso de diurético, mesmo diuréticos leves, 
pois o objetivo desse medicamento é fazer uma 
natriurese para reduzir o volume circulante. Nesses 
casos, a conduta é suspender o diurético e hidratar o 
paciente com soro fisiológico. 
Quadro clinico que fala a favor: uso de diurético, 
nefropatia perdedora de sal, sudorese excessiva, 
diarreia e vômitos, perde liquido para o terceiro espaço 
(ascite, sangramento, derrame pleural), exercício físico 
extenuante. 
Dosar Na+ urinário: 
• Na+ maior do que 20: perda pela urina (via renal), 
como uso de diurético. 
• Na+ normal: então a perda ocorre por outra via, 
como sudorese ou diarreia. 
Hiponatremia Hipotônica Normovolêmica: 
É o mais difícil de descobrir o que está causando a 
hiponatremia. Nessa condição a primeira coisa a ser 
feita é avaliar se existe alguma medicação, 
hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal, polidipsia 
psicogênica, pós-operatório renal (sonda vesical para 
hidratar, a fim de não formar coágulo, mas a parede do 
órgão absorve e pode fazer uma hiponatremia 
dilucional) ou síndrome da secreção inapropriada do 
ADH. 
Dosar osmolaridade da urina (EAS), se a osmolaridade 
e densidade estiverem baixas é porque o paciente está 
ingerindo muita água. Mas, se estiverem normais pode 
ser a síndrome da secreção inapropriada do ADH 
(SISHAD), o paciente urina menos e retem liquido, o 
que causa uma hiponatremia dilucional. Essa síndrome 
ocorre principalmente em neoplasias, traumatismo 
craniano, DPOC e outros tipos de câncer. 
Tratamento: 
• Hipervolêmica: restrição hídrica e diurético. 
• Hipovolêmico: hidratar o paciente. 
• Euvolêmico: se o paciente possuir uma 
hiponatremia grave (<120 mEq/L) é preciso repor 
Na+. Caso, não seja uma hiponatremia importante 
é preciso tratar de acordo com a causa identificada. 
 
Casos graves (independentemente do tipo) é 
quando há comprometimento do SNC, o que fazer: 
• Repor Na+, mas não podemos elevar o Na+ de 
forma rápida. 
• Subir 0,5 mEq/L por hora, em 24 h = 12 mEq/L. 
• Caso o paciente estiver muito grave pode-se subir 
mais nas primeiras horas e depois lentificar. Sabe-
se que com Na+ acima de 120 mEq/L as 
manifestações neurológicas graves são resolvidas. 
Fórmulas para correção: 
 
 
Caso clínico: 
Paciente, masculino, 39 anos, com história de 
atropelamento por moto há 9 dias, apósconsumo de 
bebida alcoólica, tendo ficado internado devido 
a TCE moderado e recebido alta ontem. Retorna à 
emergência trazido por familiar com relato de 3 
episódios de crises convulsivas nas últimas 3 horas, 
com duração de cerca de 2 minutos, sem liberação 
esfincteriana, que cederam espontaneamente, com 
recuperação total da consciência entre as crises. Última 
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crise a caminho do hospital. Nega episódios anteriores 
de crises convulsivas. Nega outras doenças e uso de 
medicamentos. Nega alergias. Etilista e tabagista. 
Nega consumo de drogas ilícitas. 
Ao exame físico: 
Sonolento, normocorado, hidratado, eupneico, afebril, 
bem perfundido. 
Glasgow 14 (O3;V5;M6), pupilas isocóricas e 
fotorreagentes, sem rigidez de nuca e déficits focais. 
RCR2T, BNF, sem sopros, estabilidade hemodinâmica. 
MV +, ARA, eupneico, SaTO2=98% em ar ambiente. 
Após a avaliação inicial do paciente, foram solicitados 
exames laboratoriais e uma nova TC de crânio para 
identificar possível causa metabólica ou estrutural das 
crises. 
Resultados dos exames: 
Glicose: 100 mg/dL 
Ureia: 20 mg/dL (Ref: 15 a 38 mg/dL) 
Sódio: 117 mEq/L (Ref: 135 a 145mEq/L) 
TC de crânio realizada há 7 dias: Hematoma Subdural 
Agudo Frontal Esquerdo. 
TC de crânio atual (imagem não disponível): Melhora 
das contusões. Sem evidência de novas lesões nem 
sangramento recente. 
 
• Crises convulsivas podem ser consequências do 
traumatismo crânio encefálico (TCE), então isso 
pode levar a uma síndrome da secreção 
inadequada de ADH. Além disso, podemos 
suspeitar de hipoglicemia, então tem que entrar nas 
minhas hipóteses diagnosticas. 
• Por meio do exame físico não há sinal de hiper ou 
hipovolemia, pois ele está hidratado, não toma 
remédio, sem causas evidentes (insuficiência renal, 
cirrose), diarreia. Então, pode ser: hipoglicemia, 
agravamento do TCE ou hiponatremia. 
• Os exames mostram, que ureia e glicose estão 
normalizadas, o TCE está sem agravamento. 
Nesse caso, o diagnostico é fechado como 
síndrome secreção inadequada do ADH (SIHAD), 
devido um comprometimento do SNC, em razão do 
TCE. 
Tratamento: 117 para 129 mEq/L. Sobe 6 mEq/L nas 
primeiras 6 horas e 6 mEq/L nas outras 18 horas. 
Exame de urina: osmolaridade e densidade altas, 
mostra que o caso não é polidipsia. Assim, o paciente 
apresenta hiponatremia hipotônica normovolêmica, 
visto que no seu exame físico não havia sinais de 
edema ou congestão e nem sinais de desidratação ou 
choque. 
Correção da hiponatremia da SIHAD: 
• Restrição hídrica 800 ml – 1 L de água 
• Soro fisiológico a 9% 
Fórmula: 
• (Na desejado – Na paciente) x água corporal 
• (Na desejado – Na paciente) x peso x 0,6 
• (129 – 117) x 70 x 0,6 = 504 mEq de Na+. 
• Como 1 L de NaCl 3% possui 510 mEq de Na+, 
são necessários 988 ml para repor. 
• Infusão: 494 ml nas primeiras 6 horas (82 
ml/h0), 494 nas outras 18 horas (27 ml/h). 
 
Mielinólise pontinha: ocorre a desmielinização 
osmótica dos neurônios da ponte e extrapontinos de um 
a vários dias após o tratamento mais agressivo de 
hiponatremia. Esse quadro desencadeia disfunção 
neurológica como quadriplegia, paralisia pseudobulbar, 
convulsões, coma e até óbito. 
Resumo do diagnóstico de hiponatremia: 
 
Hipernatremia 
• É um menos frequente, pois quando o sódio sobre 
você sente sede, toma água e o sódio retorna aos 
níveis normais. Então, isso ocorre em pacientes 
que não possuem acesso a água, ex.: crianças, 
idosos, acamados, quadro demencial. 
• Evolui com hiperosmolaridade hipertônica e 
provoca desidratação celular. 
• Ocorre em pacientes hospitalizados de forma 
iatrogênica. 
Quadro clinico: 
• Assintomático, os sintomas ocorrem nos casos 
graves. 
• Os casos agudos geram sintomas mais graves, os 
casos crônicos a água também começam a 
acumular algumas moléculas para evitar a sua 
desidratação 
Sintomas: desidratação celular, contração das células 
cerebrais o que pode levar a laceração, hemorragia 
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subaracnóideo e subcortical e trombose dos seios 
venosos. 
Sinais: agitação, letargia e irritação. Esses sintomas 
podem ser seguidos de espasmos musculares, 
hiperreflexia, tremores e ataxia. 
Causas mais frequentes: 
 
Diagnostico: 
 
 
Como agir quando: 
Osmolaridade baixa: o paciente está perdendo água 
pela urina, pode ser um caso de Diabetes Insipidus (DI). 
Tratamento é Ddavp® (medicação antidiurética que 
resolve a DI de origem central), caso a medicação não 
solucione é porque a causa é nefrogênica. 
Osmolaridade alta: então esse doente está tomando 
sódio de alguma forma exógena ou está perdendo Na+ 
por outra via (sudorese). 
Tratamento: 
• O tratamento se inicia com o diagnóstico da causa 
do processo e corrigindo a hipertonicidade. 
• Uma correção mais prudente torna-se necessária 
nos pacientes com hipernatremia de longa duração 
ou de duração desconhecida. 
• Nesses casos, deve-se reduzir a diminuição da 
concentração de sódio sérico a 0,5 mEq/ h o que 
evita o aparecimento de edema e convulsões. 
• Recomenda-se que a queda do sódio plasmático 
não exceda a 10 mEq/l nas 24 h. O objetivo do 
tratamento é levar os níveis do sódio sérico a 140 
mEq/l. 
• A via preferencial para correção, quando possível, 
é a oral através de sondas nasogástricas ou 
enterais. 
• Se não for possível, administrar, por via 
endovenosa, soluções hipotônicas, como glicose a 
5% (Na = 0) e salina a 0,45% (Na = 77 mEq/L). 
• Quanto mais hipotônico o líquido de infusão, mais 
lenta deve ser a administração. 
• Cálculo do déficit de água: 
 
Caso clínico: 
Paciente de 82 anos, 70 kg, com história de tabagismo 
e hipertensão arterial. Ele relata ter iniciado há três dias 
com intolerância digestiva, vômitos e diarréia aquosa. 
Nas últimas 24 horas, defecou seis vezes e, de acordo 
com sua família, apresentou uma tendência a dormir e 
desorientado no tempo e espaço. No momento da 
admissão, o paciente apresenta-se sonolento, oligúrico 
(30 ml / 2 horas), obedece às ordens e tem secura 
das mucosas. 
Exames complementares: 
• Glicose: 100 mg/dL 
• Ureia: 20 mg/dL (Ref: 15 a 38 mg/dL) 
• Sódio: 155 mEq/L (Ref: 135 a 145mEq/L) 
• A osmolaridade plasmática calculada é de 337 
mOsm / kg; neste caso, é possível diagnosticar o 
paciente com uma síndrome hiperosmolar devido a 
hipernatremia. 
• Déficit de água livre = 0,6 x 70 x ( 155-140 ÷ 140) = 
42 x 0,1 = 4,2 litros. 
• Reposição de água livre por SNE 175 ml/h.